目的探讨吸烟与青年缺血性卒中患者脑大动脉粥样硬化性狭窄的相关性.方法2002～2004年于我院神经内科行血管造影检查的青年(18～49岁)脑卒中(包括短暂性脑缺血发作及脑梗死)患者93例,其中73例患者可能存在颅内或颅外大动脉粥样硬化性狭窄作为狭窄组,20例患者无大动脉狭窄作为无狭窄组,对两组患者的吸烟及其他危险因子进行调查.研究变量包括:人口学因子(如年龄、性别)、既往病史(包括高血压、糖尿病、长期吸烟及饮酒史)、实验室检测因子(血浆三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸及血纤维蛋白原).结果单变量分析发现,两组患者的长期吸烟率、高密度脂蛋白降低率、同型半胱氨酸及三酰甘油的升高率、高密度脂蛋白、纤维蛋白原水平间差别均无显著性意义(P＞0.05).多变量Logistic回归分析发现,长期吸烟(OR=4.367,95%CI 1.028-18.554,P=0.046)及血三酰甘油水平升高(OR=3.274,95%CI 1.083-9.900,P=0.036)与青年卒中患者脑大动脉粥样硬化性狭窄的发生有关.结论长期吸烟及血三酰甘油水平升高可能是青年卒中患者脑大动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因子,应进行大样本的队列研究加以证实.
作者：王桂红；王拥军；姜卫剑；杜彬；金旻 刊期： 2006年第02期
目的观察盐酸多奈哌齐、西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能的影响.方法将36只SD大鼠雌雄各半随机分为假手术组(A组),缺血90 min再灌注0.9%氯化钠溶液治疗组(B组)、盐酸奈哌齐治疗组(C组)和西酞普兰治疗组(D组).采用Zea Longa's线栓法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,评定术后B、C、D组大鼠神经行为学评分,观察A组、B组术后14 d红四氮唑(TTC)染色以及各组水迷宫实验及听觉事件相关电位(P300)测试.结果术后大鼠神经行为学评分均＞2分.B组大鼠术后第14 d TTC染色的结果显示了模型的可靠性.定位航行试验:实验的第2～5 d,B组大鼠逃避潜伏期显著长于A组(P＜0.01);C组、D组大鼠逃避潜伏期显著短于B组(P＜0.01);实验的第3～5 d,C组大鼠逃避潜伏期显著短于D组(P＜0.05).空间探索试验:C组、D组大鼠平台象限游泳时间和总游泳时间的比值(tP/tT)、平台象限距离和总距离的比值(dP/dT)均显著大于B组(P＜0.05);B组大鼠的dP/dT、tP/tT值均显著小于A组(P＜0.01);C组dP/dT、tP/tT值均显著大于D组(P＜0.05).4组大鼠听觉事件相关电位间差别有显著性意义(P＜0.01).结论大鼠大脑中动脉闭塞90 min后再灌注能导致认知功能下降,盐酸多奈哌齐和西酞普兰均能改善大鼠认知障碍,前者的效果可能更好.
作者：柳春雨；陈康宁；段炜；刘国军；郑霁 刊期： 2006年第02期
目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者采用静脉低剂量重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗后血浆t-PA、PAI-1在不同时间点的变化特点,评价其疗效及安全性.方法纳入试验的TIA住院患者42例,根据患者是否接受静脉低剂量rt-PA治疗分为rt-PA治疗组和阿司匹林对照组(每组21人),治疗组患者入院第1 d、2d、3 d给予rt-PA 20 mg,静滴,1次/d,3 d后改为阿司匹林100mg,口服,1次/d;对照组患者入院后即给予阿司匹林100 mg,口服,1次/d.两组患者均住院观察2周,有卒中危险因素者给予相应治疗.结果(1)治疗组与对照组患者血浆t-PA水平均高于正常,但治疗组患者的t-PA在第1 d和第3 d明显高于入院时水平和对照组,差别均有显著性意义(P＜0.05);治疗组与对照组血浆PAI-1水平间差别无显著性意义,但均高于正常水平.(2)治疗组患者第1 d TIA发作控制率为80.96%,对照组为66.67%.治疗组有效控制率为95.24%,对照组为90.48%.(3)治疗组未见主要不良事件发生.结论(1)静脉低剂量rt-PA治疗TIA可有效提高纤溶系统活性,抑制血栓形成;(2)静脉应用低剂量rt-PA是控制TIA急性发作的有效方法之一,且起效快、副作用小、安全性高.
作者：尹铁伦；张茁 刊期： 2006年第02期
目的评价综合应用颈动脉溶栓、静脉窦置管溶栓及静脉窦支架置入术治疗脑静脉窦血栓的疗效.方法对我科1997年7月～2005年6月收治的99例脑静脉窦血栓患者进行综合血管内治疗,其中5例患者接受静脉窦置管溶栓合并静脉窦支架置入术(方案1),38例患者接受颈动脉溶栓合并静脉窦置管溶栓(方案2),56例患者接受单纯颈动脉溶栓(方案3),观察3组患者的临床疗效.结果经治疗,99例患者中有94例颅内压降至300mm H20,75例患者静脉窦实现再通,93例患者循环时间降至11s以下.结论综合应用颈动脉溶栓、静脉窦置管溶栓及静脉窦支架置入术等方法治疗脑静脉窦血栓是一种安全、有效的手段.
作者：曹向宇；李宝民；李生；王君；马玉栋 刊期： 2006年第02期
目的探讨脑卒中急性期动态血压的变化及血压与预后的相关性.方法本研究分别对发病48 h内入院的53例脑梗死和38例脑出血患者进行24 h动态血压监测,持续10 d,并记录其他影响预后的危险因素及21 d、3个月的神经功能评分.结果脑卒中急性期血压升高的发生率为74.7%,入院4 d内血压下降显著,4～10 d时血压下降趋于平缓.多因素Logistic回归分析显示,脑卒中急性期收缩压升高是近期预后不良(OR=1.071,1.018～1.127,P=0.008)及远期(OR=1.040,1.010～1.071,P=0.009)预后不良(MRS≥3)的危险因素,对近期死亡无明显影响(OR=0.988,0.920～1.062,P=0.750).亚组分析结果显示:脑梗死患者急性期血压与近、远期预后呈U型曲线关系,适血压水平:收缩压140～160 mm Hg、舒张压75～80 mm Hg.经调整其他预测因子,收缩压≥160 mm Hg与140～159 mm Hg相比是近期(多因素Logistic回归分析,OR=4.682,1.23～17.823,P=0.024)和远期(OR=2.372,1.188～4.735,P=0.014)预后不良的独立危险因素;脑出血患者急性期血压升高是近期死亡(多因素Logistic回归分析,OR=1.212 1.019～1.442 P=0.03)及远期(OR=1.27 1.019～1.583 P=0.033)预后不良的独立危险因素.结论脑卒中急性期血压升高常见,但血压有自调下降的趋势;脑梗死患者急性期收缩压≥160 mm Hg与预后不良呈显著相关,脑出血急性期血压升高是预后不良的独立危险因素.
作者：杨琦；韩翔；王亮；丁宏岩；董强 刊期： 2006年第02期
目的研究普洛迪对局灶性脑缺血大鼠的神经修复作用.方法采用Longa法制备SD大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分为:假手术组;持续缺血组;药物干预(普洛迪、金纳多、施普善)组.应用免疫组化法观察巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变.结果药物干预组的病变明显轻于持续缺血组;其中,普洛迪(高剂量)组优于金纳多、施普善组.普洛迪(高剂量)组Nestin的表达升高显著,NSE的表达下降程度轻,且呈显著的普洛迪剂量依赖性.结论普洛迪可使缺血后Nestin表达上调,并减轻NSE表达下降程度,从而起到减轻缺血性脑损伤的作用.
作者：周小英；李莹；张微微 刊期： 2006年第02期
目的探讨国产血管内支架对血管壁的影响.方法在7只体重为28～37kg的杂交香猪的上颌动脉或舌动脉内放置国产Q/TETA15-2002不锈钢颅内血管内支架,于放置后的第1、3、5、7个月取材,采用光镜及扫描和透射电镜,观察支架表面被覆的新生内膜及血管壁组织相容性.结果支架放置后第1、3、5、7个月末观察结果:(1)大体所见支架置入后被完全包裹,内膜层增厚,由新生内皮及胶原纤维覆盖;(2)光镜下见支架金属丝侧平滑肌细胞增生明显,未见以单核巨噬细胞浸润为特征的组织变性、坏死、变态反应性炎症现象;(3)电镜下可见新生内皮及胶原纤维覆盖支架;(4)血管内支架置入后血管损伤修复造成血管内径损失百分比有降低趋势.结论国产Q/TE-TA15-2002不锈钢颅内血管内支架组织相容性好,血管内壁表面光滑,未见血栓形成,血管内径损失程度低.
作者：李伟；姜卫剑；王拥军；杜彬；孙异临 刊期： 2006年第02期
目的探讨不同剂量硫酸镁、吲哚美辛、吡拉西坦干预脑缺血再灌注损伤的疗效及交互关系,优化联合方案.方法选用正交实验设计,线栓法复制SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,对复制成功的大鼠进行药物干预,通过评价神经功能缺陷评分、血清神经元特异性烯醇化酶浓度判定干预疗效.结果(1)神经功能缺陷评分改变,缺血2 h各因素两水平间差别无显著性意义(P＞0.05),吲哚美辛、硫酸镁、吡拉西坦间无正交互作用(三因素间的交互关系A×B P=0.74;A×C P=0.32;B×C P=0.32;A×B×C P=0.32);再灌注72 h吲哚美辛、硫酸镁在干预脑缺血再灌注损伤疗效上两水平间差别有显著性意义,吲哚美辛10 mg·kg-1·d-1、硫酸镁300mg·kg-1·d-1的疗效分别优于吲哚美辛5 mg·kg-1·d-1、硫酸镁100mg·kg-1·d-1的疗效(P＜0.01),而吡拉西坦的两剂量水平间疗效差别无显著性意义(P＞0.05);在吲哚美辛、硫酸镁间存在正交互作用(P＜0.05),其余未显示出交互作用(三因素间的交互关系A×B P=0.01;A×C P=0.24;B×C P=0.25;A×B×C P=0.25).(2)再灌注72 h时血清NSE的变化,吲哚美辛、硫酸镁二者不同剂量水平间存在疗效差异,吲哚美辛10 mg·kg-1·d-1、硫酸镁300mg·kg-1·d-1的疗效分别优于吲哚美辛5 mg·kg-1·d-1、硫酸镁100mg·kg-1·d-1的疗效(P＜0.01);不同剂量的吡拉西坦的疗效间差别无显著性意义(P＞0.05).吲哚美辛、硫酸镁之间有正交互作用(P＞0.05);其余无交互作用(三因素间的交互关系A×BP=0.04;A×C P=0.81;B×CP=0.47;A×B×C P=0.16).(3)8种联合方案干预SD大鼠脑缺血2 h再灌注72 h的两项指标改变,第4种干预方案脑保护效果好.结论不同剂量的吲哚美辛、硫酸镁疗效不同,而不同剂量的吡拉西坦其疗效差异无显著性意义;吲哚美辛、硫酸镁之间有协同作用,吡拉西坦与其二者之间无交互关系.在本研究中的三者佳联合剂量是吲哚美辛10 mg·kg-1·d-1、硫酸镁300mg·kg-1·d-1和吡拉西坦350 mg·kg-1·d-1.
作者：刘远洪；聂志余；辛世萌 刊期： 2006年第02期
及时有效的溶栓治疗对改善急性缺血性卒中患者的临床转归有着重要意义.当前溶栓治疗的问题包括低再通率和出血并发症.实验研究和临床试验已表明,超声能促进溶栓,而持续的经颅多普勒超声(TCD)监测能在床旁无创并安全地进行,它能增加t-PA诱导的动脉再通而不会增加出血风险.这种联合治疗为优化急性缺血性卒中患者的血管再通带来了希望.
作者：宋扬；高山 刊期： 2006年第02期
冠状动脉搭桥术后神经系统损害是术后常见的重要并发症之一.尽管对其确切的疗效仍有不同的看法,但非体外循环下冠状动脉搭桥术(Off-CABG)在临床上已经成为冠心病外科治疗的发展趋势.心脏术后神经系统并发症表现多样,但主要为脑卒中、脑病和认知功能障碍.多数脑卒中是可以预防的,加强术前检查和调整手术操作过程可降低术后脑卒中发生的危险性.
作者：毕齐；李琴；张茁 刊期： 2006年第02期
脑小血管病是缺血性和出血性卒中的常见原因,累及小血管的疾病包括血管内容异常或血管壁异常.血管内容异常包括血细胞疾病(如红细胞增多症、血小板增多症、嗜酸细胞过多综合征)、凝血障碍性疾病(如抗磷脂抗体综合征、血栓性血小板减少性紫癜);血管壁异常包括动脉硬化、炎性血管炎、非炎性小血管病以及血管内皮细胞病.
作者：张在强 刊期： 2006年第02期
近20年来,抗高血压治疗的大收益是使卒中发病率降低了35%～50%.在缺血性脑卒中患者中患高血压的比例很高,TOAST研究亦提示腔隙性脑梗死患者中70%以上伴有高血压.由此可见,高血压与脑卒中密切相关,心内科和神经科医生在脑梗死急性期如何调控血压这个问题上一直存在分歧.因此,合理应用降压药,做好缺血性卒中的一级和二级预防以及脑卒中急性期如何合理调控血压是需要探讨的问题.
作者：张微微 刊期： 2006年第02期
作者： 刊期： 2006年第02期
本文目的在于为预防卒中提供综合及时的循证医学建议,预防缺血性卒中患者或短暂性脑缺血发作患者发生缺血性卒中.循证医学建议包括控制危险因素、动脉粥样硬化的介入治疗、心源性脑栓塞的抗凝治疗、非心源性栓塞性卒中的抗血小板药物治疗,提出了一系列特定情况下防止卒中复发的建议,如动脉夹层、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成、女性卒中特别是妊娠妇女及绝经后激素替代治疗及脑出血后如何使用抗凝药物等.
作者：宋田 刊期： 2006年第02期
在美国,每年大约有70万卒中患者,包括首发卒中和复发卒中,其中15.8万人死亡,卒中成为美国疾病死亡的第三大原因.本文主要讲述成年患者急性卒中的处理,概述了第一时间的院外处理.有关急性缺血性卒中的附加处理方法,详见美国心脏协会或美国卒中协会(AHA/ASA)急性缺血性卒中治疗指南.
作者：王展 刊期： 2006年第02期
2005年共识会议对急性卒中的处理进行了循证医学评价.入选卒中特别工作组(Stroke Task Force)证据评价的卒中专家代表着美国加拿大各个领域的医学专家(流行病学、神经病学、急诊医学)以及卫生保健系统(社区医院及医学中心)的专业人士.
作者：宋田 刊期： 2006年第02期
由于比较使用栓子保护装置的颈动脉支架成形术(CAS)和内膜切除术治疗外科高危颈动脉狭窄的有效性和安全性的多中心、随机、对照临床试验(SAPPHIRE试验)的阳性结果及随后美国国家食品与药物管理局(FDA)对部分颈动脉支架成形术装置的批准使用,在过去的一年里,CAS在北美已经得到广泛使用,其中也包括部分狭窄率＜70%的患者和无症状性颈动脉狭窄患者.
作者：高峰 刊期： 2006年第02期
近两年来,卒中和脑血管病在遗传学方面有了新的进展,主要表现在冰岛工作小组识别了两个新的缺血性卒中相关基因:磷酸二酯酶4D(PDE4D)基因和5-脂氧合酶活化蛋白(ALOX5AP)基因.研究发现,此相关性主要来源于这些基因的特殊单倍型,然而并未发现与疾病相关的特异性突变.
作者：金江丽 刊期： 2006年第02期
关于卒中的各项研究一直在继续,尽管新成果的出现缓慢,但研究一直在前进.在2005的《Stroke》杂志中,临床和基础研究的学者们对2005年该领域所取得的成果进行了评价和总结.
作者：王春娟 刊期： 2006年第02期
1文献检索根据研究检索策略纳入24个有关急性幕上颅内出血(ICH)外科手术治疗效果评价的研究,其中有6项独特的平行随机临床试验符合入选标准并被纳入系统评价中(见表1),研究结果发表在1989～2003年.根据证据水平,系统评价剔除了18项研究,包括1项非随机化临床试验、3项前瞻性队列研究、5项病例对照研究、8项病例系列报告以及1项试验设计不能被确定的研究.
作者：王伊龙；林金嬉；廖晓凌 刊期： 2006年第02期
美国国际卒中会议(International Stroke Conference)是由美国心脏病协会(American Heart Association)及其分支美国卒中协会(American Stroke Association)主办的,每年一届,已历经31届,堪称学术水平高的世界性卒中盛会.2006年2月16～18日美国国际卒中会议在美国弗拉里达州基西米市隆重召开,来自世界各国的4000余名卒中相关专家、学者出席了这次盛会,其中包括10余名中国学者.大会开设了23个专题研讨会,共有150名脑血管病专家做了学术报告,另有500余项卒中相关研究以壁报形式交流.现将会议内容扼要介绍如下.
作者：王伊龙；刘丽萍；艾青；张婧；姜卫剑；杜彬；张微微；张茁 刊期： 2006年第02期
作者：郭乡平 刊期： 2006年第02期
根据CT或MRI可将脑梗死出血转变(HT)分为渗血型(淤点型,非血肿型)HT和血肿型HT,前者主要在梗死区出现渗血或点状出血,临床上常无病情加重的症候,原则上仍按脑梗死治疗,即减轻以脑水肿为主的综合治疗;后者通常表现出占位征象,临床症状可能恶化,应同脑出血一样对待.但脑梗死HT的治疗无固定的模式,应根据病理生理机制和个体化原则区别对待.
作者：高旭光 刊期： 2006年第02期
随着诊断技术水平的提高,愈来愈多的证据表明心源性栓子是缺血性脑卒中患者发病的重要原因,据估计,约15%～20%的脑梗死患者是由心源性栓塞引起.因缺乏金标准,临床常推测诊断,如果患者有全身性栓塞的病史和表现,又有心脏疾病,较易做出诊断.但一些年龄较大的患者,脑动脉狭窄性病变和潜在的心源性栓塞可能同时存在,这就给诊断带来困难.
作者：徐燕 刊期： 2006年第02期
本文通过复习相关文献,对抗栓(包括溶栓、抗凝和抗血小板)治疗相关性脑出血(ICH)加以综述.
作者：李永杰；高旭光 刊期： 2006年第02期
1卵圆孔未闭与隐源性卒中的关系胎儿时期,肺不能接受血流,返回到右心房的血液是通过开放的卵圆孔分流至左心房的.出生后,约75%的人卵圆孔自动关闭,而25%的人发生卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO).卵圆孔未闭不影响血流动力学,正常情况下,卵圆窝膜可阻挡左向右的分流,当右房压力升高时,卵圆孔重新开放,为奇异性栓塞(如矛盾性栓塞,反常性栓塞,paradoxical embolism)提供了一个管道.
作者：王广义；杨波 刊期： 2006年第02期
由中华人民共和国科技部及中国科学技术情报研究所主办、首都医科大学附属北京天坛医院承办的《中国卒中杂志》于2006年元月创刊了,我感到由衷的高兴. 回想1998～1999年,我曾在天坛医院神经内科进修,期间得到了许多专家、老师的无私传授,他们严谨的治学态度、精湛的医疗技术以及在学术领域积极开拓、不断进取的精神深深感染了我,这使我受益无穷.
作者：郑天衡 刊期： 2006年第02期
血管内技术发展的历史生动地反映了英勇无畏的科学献身精神和不屈不挠的技术创新精神.许多医学科学家为这一技术的产生、发展和应用做出了卓越贡献.
作者：徐格林；刘新峰 刊期： 2006年第02期
