目的 评估中国缺血性卒中(IS)或短暂生脑缺血发作(TIA)患者应用抗血栓药物(包括抗血小板药物和抗凝药物)的现况,并分析其影响因素.方法 采用横断面研究方法,调查2006年7月1日至8月1日期间,中国主要城市二、三级医院神经内科门诊连续IS或TIA患者近期的抗血栓药物使用情况.22家医院参加调查,总计2384例卒中患者连续入选;有3家不符合中心入选标准被除外,后19家医院的资料被采用,总计有2283例卒中患者的数据纳入分析中.结果 2283例卒中患者中,使用阿司匹林者占71.9%,使用阿司匹林+氯吡格雷占4.2%,使用氯吡格雷者占7.3%,各种抗血小板药物合计例数占75.6%.伴心房颤动的81例卒中患者中,使用华发林者占1 7.3%.医疗保险[比值比(OR)1.473,95%可信区间(CI)1.088～1.994]、公费医疗(OR 1.632,95%CI 1.029～2.589)、月均收入≥500元以上(OR 2.136,%%CI 1.508～3.026)、高血压(OR 1.463,95%CI 1.159～1.847)和脂代谢紊乱(OR 1.499,95% CI 1.187～1.893)是卒中患者接受抗血小板药物的促进因素.患者年龄≥75岁( OR 0.701,95%CI 0.498～0.988)及改良的Rankin评分4～5分(OR 0.684,95%CI 0.486～0.965)是用药的阻碍因素.结论 中国大城市二、三级医院S和TIA患者的抗血栓治疗现状不容乐观,各类抗血栓药物应用的比例较低,为改善以上状况,亟待探索有效的改进模式,缩短临床实践与指南间的差距.
作者：PRESS-China协作组 刊期： 2007年第04期
目的 对比研究重度颈动脉狭窄患者稳定与易损动脉粥样硬化斑块间的脑灌注情况,探讨斑块性质与脑灌注的关系.方法 利用磁共振成像技术检测颈动脉动脉粥样硬化性病变,并筛选单侧颈内动脉狭窄程度为70%～99%患者30例.对30例患者行动态磁敏感对比增强磁共振成像,测定患侧与健侧大脑半球、额叶、顶叶、半卵圆中心、皮质分水岭前区、皮质分水岭后区的平均通过时间(MTT)、相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)比值.将颈动脉粥样硬化斑块的纤维帽是否完整、斑块表面是否有大片钙化、其内是否有近期出血及是否有较大的脂质中心作为易损斑块诊断标准,分为稳定和易损斑块两组,比较两组患者脑血流动力学参数的差异.结果 与稳定斑块组比较,易损斑块组在皮质分水岭前区和后区的MTT值明显延长(t=1.561,P=0.042和t=1.227,P=0.038),rCBF和rCBV无统计学差异.上述两组在其余部位的血液动力学参数比值无统计学差异.结论 颈动脉粥样硬化斑块的稳定性和相应皮质分水岭供血区域灌注情况有关,易损斑块容易导致同侧皮质分水岭区低灌注,MTT是敏感的指标.
作者：娄昕；马林；蔡幼铨；蔡剑鸣 刊期： 2007年第04期
目的 观察降血脂药普伐他汀对慢性脑缺血(CVI)大鼠脑海马区早老素-1(PS-1)蛋白水平的影响.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(7只),高脂饮食组随机分为空白对照组(6只)、普伐他汀组(7只)、单纯脑缺血组(7只)及脑缺血+普伐他汀组(9只).采用永久性结扎双侧颈总动脉建立CVI模型.于术后2个月测血脂,行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆及脑左侧海马区匀浆中β淀粉样蛋白(Aβ)水平,蛋白免疫印迹检测海马区PS-1改变.结果 (1)高脂饮食导致大鼠血浆胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)显著升高.普伐他汀可使TC降至接近正常水平,LDL-C有不同程度下降,TG无明显改善.(2)各实验组血浆Aβ水平无统计学差异.脑海马区匀浆中,空白对照组、普伐他汀组Aβ轻度升高,而脑缺血组显著升高(P＜0.01),普伐他汀可以有效降低脑缺血组Aβ水平(P＜0.01).蛋白免疫印迹结果显示高脂饮食组、空白对照组及脑缺血组PS-1全长蛋白明显上调(P＜0.05),而普伐他汀组、脑缺血+普伐他汀组PS-1蛋白可降至接近正常水平.结论 降血脂药物普伐他汀在降低脑缺血后A β产生的同时抑制了PS-1的表达上调,可能对阿尔茨海默病有一定的防治作用.
作者：胡晨霞；徐俊；孙永安；徐武华；洪音；胡昔权；吴建芸；刘丰；秦琴保；黄文革 刊期： 2007年第04期
脑缺血可在成年哺乳动物脑内诱发神经再生,这可能有潜在的治疗价值.本文阐述了脑缺血后神经干细胞的增殖、迁移、分化和整合情况及血管微生态的重要作用,分析了侧脑室下区、齿状回和其他部位的神经再生情况以及老年脑神经再生的特点.
作者：侯铁军；程焱 刊期： 2007年第04期
粒细胞集落刺激因子(G-CSF)主要用于各种原因引起的粒细胞减少症.近年来的研究表明G-CSF可用于心肌保护和神经保护等领域.本文主要对G-CSF的由来、结构、来源、信号传导途径及神经保护作用机制进行综述.大鼠脑内存在G-CSF及其受体表达,G-CSF可以减小脑缺血动物模型的梗死灶,促进神经功能恢复,其作用机制可能包括抗炎症、抗凋亡、促进血管生成及神经发生等多种机制.
作者：袁霞；张世明 刊期： 2007年第04期
目前临床常用的调脂类药物包括3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(MG CoA还原酶)抑制剂、苯氧乙酸衍生物(贝特类)、烟酸类和胆汁酸结合树脂,各类药物各有其特点,以HMG CoA还原酶抑制剂使用为广泛;抗氧化类主要有天然抗氧化剂如VitC、VitE和β-胡萝卜素和合成抗氧化剂如普罗布考(又名丙丁酚),而后者的应用得到了大量循证医学证据的支持.因此,选用调脂与抗氧化类抗动脉粥样硬化药物应依据循证医学的结果,遵循安全、有效、经济的原则.
作者：赵志刚 刊期： 2007年第04期
利钠肽(natriuretic peptide,NP)是近20年间发现的一类多肽,目前发现的利钠肽有5种类型,分别是ANP、BNP、CNP、DNP和VNP,它们具有遗传上的同源性和相同的受体系统.利钠肽具有广泛的生理作用.研究发现利钠肽对脑出血的发生发展具有一定的拮抗作用,可能与利钠肽的抗炎和抗应激等作用有关.
作者：何炜；金学隆 刊期： 2007年第04期
脂质代谢障碍是缺血性卒中的独立危险因素[1],2006年发表的积极降低胆固醇水平预防卒中(SPARCL)研究证实了他汀类药物在卒中二级预防中的作用[2].由于缺血性卒中后有效的预防手段不多,现有经过循证医学验证的方法更应受到临床医师的重视.
作者：张微微 刊期： 2007年第04期
编者按为了指导临床医师正确地对卒中进行预防,德国神经协会和卒中协会组织专家于2004年12月在德国法兰克福对现有的卒中预防方案进行了讨论,并于2005年9月正式发表了脑缺血的一级和二级预防指南.
作者：梁华征；王少石 刊期： 2007年第04期
编者按卒中是中国第一位的致残和第二位致死原因.血脂异常是缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的重要危险因素之一,其中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高使得缺血性卒中风险增加.
作者：他汀类药物预防缺血生卒中/短暂性脑缺血发作专家组 刊期： 2007年第04期
近年来的一系列流行病学研究再次强化了高胆固醇血症,尤其是低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)与缺血性卒中之间存在相关性的认识,而新近完成的有关他汀类药物(3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂)对缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)一级和二级预防的临床研究则进一步明确了降低LDL-C水平与减少缺血性卒中发病之间的关系.
作者：李焰生 刊期： 2007年第04期
尽管多数流行病学调查未能得出血脂水平与缺血性卒中之间的确切关系,但多项大型临床试验表明,他汀类药物的确可以减少缺血性卒中的发生率,并且长期服用他汀类药物者,即使发生卒中,病残程度也较轻[1-4].这促使人们探讨他汀类药物对缺血性卒中独立于降脂作用之外的脑保护机制.
作者：凌莉；曾进胜 刊期： 2007年第04期
他汀类药物(statinS),也称3-羟基3甲基戊二酰辅酶A(3-hyd rOXy-3-methylglutaryl-coenzyme A,HMG-CoA)还原酶抑制剂.他汀类药物可竞争性抑制细胞内胆固醇合成早期过程中限速酶的活性,继而上调细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体,加速血浆LDL的分解代谢;此外,他汀类药物还可抑制极低密度脂蛋白(VLDL)的合成.
作者：王春雪；王拥军 刊期： 2007年第04期
动脉粥样硬化是缺血生卒中重要的病因,在其基础上易损斑块不可预测的突然破损(破裂或溃疡形成)、血小板激活、血栓形成是缺血性卒中的重要发病机制.识别易损斑块并给予积极的干预措施有重要临床意义.
作者：杨万勇；谭泽锋；徐安定 刊期： 2007年第04期
1研究背景和目的由于早期流行病学研究结果的不一致,特别是对45项涉及450 000例人群的meta分析未见胆固醇水平与卒中的发病存在明确的相关性[1],使得从事脑血管疾病的医务人员和神经科医师认为胆固醇并不是重要的脑血管疾病的危险因素.
作者：李焰生 刊期： 2007年第04期
