Klüver-Bucy综合征是双颞叶前部损害而引起的严重记忆障碍、情绪及行为的改变,如不认识亲人、爆发情感、不知恐惧、性欲增强、食欲增加等症状.病毒性脑炎并不少见,而病毒性脑炎引起Klüver-Bucy综合征较罕见.
作者：张春华；赵彩君 刊期： 2003年第04期
临床资料:患者男性,22岁.3年前无诱因反复出现癫(*间)症状性部分性发作继发全面性发作.
作者：冯莲英；桂芗湘；王传森；邓奇平 刊期： 2003年第04期
目的探讨缝隙连接在脑血管痉挛中可能发挥的作用.方法通过兔离体基底动脉环试验,观察缝隙连接阻断剂1-庚醇(heptanol )对氧合血红蛋白(OxyHb)和高K+引起血管收缩的影响.结果 10-4 mol/L OxyHb和60 mmol/L K+引起动脉环收缩后,累积加入10-4～10-2mol/L heptanol可以显著降低其收缩程度,并呈浓度依赖关系.当浓度为500 μmol/L时, OxyHb引起的血管收缩幅度下降60%, 1 mmol/L时几乎完全抑制OxyHb引起的持续收缩.同浓度的heptanol对OxyHb致痉的抑制作用比对K+致痉的抑制作用强.heptanol(≥3×10-4 mol/L)预处理动脉环后,能有效抑制OxyHb引起的血管收缩(P<0.01).结论缝隙连接阻断剂heptanol能显著抑制OxyHb对脑血管的致痉作用,缝隙连接在脑血管痉挛中可能发挥重要作用.
作者：洪涛；汪阳；蒋丽萍；高子云；韩晓建 刊期： 2003年第04期
目的分析多系统萎缩(MSA)患者肛门括约肌肌电图(EAS-EMG)的特点,探讨EAS-EMG在MSA中的诊断价值.方法 2001年6月至2002年6月间我院神经内科门诊和病房收治的临床诊断MSA共20例,按照诊断指南分为拟诊MSA(12例)和可能MSA(8例)两组,行EAS-EMG检查.观察有无自发电位;运动单位动作电位(MUPs)的平均时限、平均波幅、多相波百分比、平均相数、有无卫星电位;大力收缩时的相型和波幅.比较两组间上述指标的差异,同时分析EAS-EMG与自主神经功能障碍的关系.结果全组EAS-EMG的异常率为100%,与临床症状的总体符合率为80.0%,拟诊MSA组和可能MSA组分别为91.7%和62.5%.EMG各项指标在两组之间无明显差异.尿便功能障碍患者的平均时限、平均时限超过10 ms的百分比和卫星电位出现率明显高于无尿便功能障碍者.性功能障碍患者的平均时限超过10 ms的百分比明显高于无性功能障碍者.结论全部MSA患者的EAS-EMG都有不同程度的异常,自主神经功能障碍,特别是尿便障碍和性功能障碍对EAS-EMG有一定影响.
作者：王含；崔丽英；杜华；李本红 刊期： 2003年第04期
目的研究急性脑梗死患者听觉皮层中枢脑磁图(MEG)变化特征.方法对15例急性脑梗死患者于发病后3～4周进行听觉诱发磁场(AEFs)检测,同时检测9名健康志愿者作为对照.采用双耳纯音刺激,诱发双侧听觉皮层兴奋.纯音频率2 kHz,声音强度90 dB,刺激间隔1 s,纯音持续时间8 ms.脑磁图检查后进行MRI超薄扫描.AEFs波峰由等价电流偶极子(ECD)评估.结果两组AEFs的主要波峰为M100,其ECD位于两侧颞横回.患者组多个AEFs参数均存在异常,即:(1)健康对照组两侧M100 ECD空间位置差值为(14.9±10.6)mm;患者组为(18.6±3.3)mm,患者组不对称性增大(P<0.05);(2)健康对照组M100潜伏期为(89.3±27.9)ms;患者组(97.0±6.0)ms,患者组潜伏期明显延迟(P<0.05);(3)患者患侧ECD强度为(17.2±4.8)nA,健侧ECD强度为(30.5±5.9)nA,患侧ECD强度减小(P<0.01).结论 MEG可灵敏地检测出急性脑梗死患者听觉皮层中枢功能损伤,并能够客观地评价该病听觉皮层中枢的功能状态.
作者：吕佩源；孙占用；孙吉林；郭宗成；董艳红；王贺波；吴杰；李素敏；吴育锦 刊期： 2003年第04期
目的寻找诊断轻度腕管综合征(CTS)敏感的电生理检查方法.方法临床症状、体征符合CTS,正中神经运动末端潜伏期正常的患者19例(29侧)和年龄性别相匹配的健康对照组23名(25侧),采用顺向性感觉神经传导速度(SCV)测定法分别测定环指(指4)正中神经和尺神经SCV,中指(指3)正中神经SCV.结果环指尺神经SCV>45.2 m/s,正中神经SCV＜44.1 m/s,和(或)尺神经SCV与正中神经SCV差值＞8.1 m/s(+σ),考虑符合CTS诊断.CTS组中指正中神经SCV测定异常率为66%,环指为76%,环指正中神经与尺神经SCV差值异常率为93%.环指刺激在8例(14侧)患者腕部正中神经处记录到双峰电位,但对照组均未见.结论比较环指正中神经和尺神经SCV在鉴别轻度CTS方面是敏感的方法之一,在怀疑CTS时,该项检查可作为常规的电生理检查方法.
作者：汤晓芙；车峰远；崔丽英；李本红；杜华；王冰 刊期： 2003年第04期
目的克隆大鼠脊髓损伤修复相关基因,从分子水平了解中枢神经系统损伤修复的机制.方法建立大鼠脊髓损伤模型,运用基于聚合酶链反应(PCR)的改良消减杂交技术,克隆与脊髓损伤修复相关的基因.结果随机选取110个克隆进行研究,排除假阳性克隆和重复序列后,筛选到47个差异表达序列,其中39个已知序列,8个未知序列.39个已知序列中,包括synuclein、clusterin等与神经系统发育及退行性病变密切相关的蛋白编码序列;8个未知序列中,69号末端含有Leu拉链结构,包含该序列的基因可能编码DNA结合蛋白.结论运用基于PCR的改良消减杂交技术成功克隆到损伤脊髓上调表达的基因序列,为探讨中枢神经系统损伤修复的分子机制奠定了基础.
作者：马振莲；李欣；郑黎燕；田东华；刘少君 刊期： 2003年第04期
目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)在诱导成年大鼠骨髓基质细胞(MSCs)成为神经前体细胞及其分化中的作用.方法取成年大鼠骨髓基质细胞,分别以碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、GM1和bFGF+GM1作为诱导物诱导,3 d后行纤维连接蛋白(fibronectin)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)免疫细胞化学及巢蛋白(Nestin)免疫荧光染色,7 d后行神经元特异烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及半乳糖脑苷脂(GalC)免疫细胞化学染色.结果经bFGF或bFGF+GM1诱导后部分骨髓基质细胞转化为神经前体细胞样细胞,继而分化为神经元和星形胶质细胞样细胞,fibronectin、collagen Ⅰ染色阳性细胞明显减少,Nestin、NSE和GFAP染色阳性细胞比例明显升高(分别为35.22%±4.27%,22.28%±2.97%和26.65%±3.17%),以bFGF+GM1组更为明显(42.17%±3.65%、30.35%±3.51%和32.22%±2.68%),而单独应用GM1无明显作用.结论联合应用bFGF与GM1后,GM1可增强bFGF的诱导作用,提高MSCs转化,并促进其向神经元及星形胶质细胞样细胞分化.
作者：张卉；王纪佐；孙红宇；张文治 刊期： 2003年第04期
目的观察缺血性脑卒中超早期血管造影显示的血管狭窄或闭塞的比例及其分布.方法观察对象为发病6 h以内中度至重度的缺血性卒中,头颅CT排除出血,拟选择进行动脉内溶栓的患者.全部进行高选择性颈部和颅内血管造影.同步检查正侧位血管造影相和连续动态电影录像.必要时增加检查斜位相.使用血管直径和血管床灌注评分(TIMI) 判断血管狭窄程度.分析血管狭窄部位、受累血管数目以及血管狭窄形态.结果共收集了30例患者,平均57岁,其中男性23例.发病至血管造影时间(218±64) min. 头颅CT显示陈旧脑梗死灶2例,可疑低密度9例,其余正常.血管造影显示87%患者有血管狭窄或者闭塞,其中20例(77%)为前循环受累,6例(23%)后循环受累;另外还发现10条无临床症状的血管狭窄或者闭塞.4例(13%)血管造影正常.大脑中动脉和颈内动脉受累为常见.后循环受累的血管中以椎动脉为常见.多部位和多血管受累达11例(37%).高度狭窄的血管中需要高选择加压才显示血管残腔. 1例患者同时有双侧后交通动脉起始部动脉瘤. 结论脑梗死6 h内超早期血管造影显示大部分患者有肯定的脑血管狭窄或者闭塞.在选择治疗的方法和治疗途径上应该考虑不同的血管狭窄程度、部位和同时受累的血管数目.
作者：黄一宁；金征宇；徐蔚海；张清；叶健 刊期： 2003年第04期
目的研究ApoE基因多态性在浙北地区人群中的频率分布.方法取浙北地区94名健康体检者为研究对象,按年龄高低分为A、B、C三组,应用聚合酶链反应扩增ApoE基因第四外显子长为244 bp的片段,扩增产物经自动化测序仪进行测序,分析三组间基因单核苷酸多态性(SNP),进行关联分析.结果随着年龄的增长,ApoE基因第526位点易发生C→T 突变,第451单核苷酸位点易出现C缺失突变(P<0.05),A、B、C三组526 C/T、451C/O的突变率分别为3.5%、14.8%、29.6%及3.2%、9.7%、31.3%;年龄与526 C/T、451 C/O点突变的发生呈正相关.结论 ApoE基因526 C/T、451 C/O点突变的发生随年龄的增长有增加趋势.
作者：罗本燕；陈智；陈峰；李霞；潘小平 刊期： 2003年第04期
目的初步探讨针刺能否改善急性缺血性脑卒中患者的日常生活能力,了解其安全性,探索在目前国情下进行与国际标准接轨的关于针刺的大规模多中心随机对照试验的可行性. 方法来自成都市六家市级以上医院的101例急性缺血性脑卒中患者被随机分配到针刺组和非针刺组.针刺组49例,接受针刺(每周5次,共3～4周)和常规治疗(即对症、支持及防治并发症等治疗);非针刺组52例,接受常规治疗.主要疗效判定指标:(1) 随访期末死亡/残障率;(2) 随访期末死亡/远期住院率.次要疗效判定指标:(1) 神经功能缺损评分变化;(2) 针刺过程中不良事件发生率.结果 (1)两组病例入选时基线资料可比性好(P>0.05);(2)6个月随访时针刺组死亡/残障率、死亡/远期住院率的相对危险度(RR)及95%可信区间(CI)分别为0.92、0.49～1.73;0.73、0.51～1.05;差异无显著意义;(3)治疗期末神经功能缺损评分针刺组略优于非针刺组,但差异无显著意义 (t=1.04,P>0.05);(4)针刺治疗组未出现严重不良反应;(5)失访率低, 6个月随访率达95.05%.结论由于样本量有限,尚不能证明针刺对改善急性缺血性脑卒中患者的日常生活能力及远期住院率是否优于对照组,但显示针刺治疗是安全的.在现有条件下失访率不超过5%,本研究设计及实施方案是可行的.因此,进一步完成主试验以评价针刺对急性缺血性脑卒中的疗效是必要的和可行的.
作者：曾宪容；刘鸣；吴滨；张世洪；饶萍；吴景芬；温天明；李林；刘军；刘福友；伍雪英；杨友松 刊期： 2003年第04期
中枢神经系统的线粒体功能障碍可以导致癫(*间)发作,肌阵挛性癫(*间)与线粒体tRNALys和tRNASer基因突变有关,其几种突变类型中均可出现全面性癫(*间)发作[1].
作者：赵永波；王枫 刊期： 2003年第04期
糖尿病是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,继而引起糖、蛋白质、脂肪和水、电解质代谢异常的一种综合征,其主要特点是持续的血糖增高.糖尿病作为一种系统性疾病可以引起多种组织、器官的结构和功能改变,其中继发于糖尿病的视网膜、肾脏及周围神经等病变已经得到人们广泛关注和认识.
作者：冀瑞俊；贾建平 刊期： 2003年第04期
高血压、高血糖、高血脂等是脑梗死发病的危险因素,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)过度表达与瘦素相互作用,产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,血脂和血糖代谢紊乱,促进脑梗死发生.
作者：张冬梅；解建波；陈玉芳 刊期： 2003年第04期
记忆是人类重要认知功能,有关记忆的神经学机制也是目前研究的热点之一.记忆的多系统理论认为记忆可分为外显性记忆(explicit memory)和内隐性记忆(implicit memory).外显性记忆进一步分为语义记忆(semantic memory)和情景记忆(episodic memory);内隐性记忆进一步分为程序性记忆(procedure memory)、启动效应(priming)和技巧(skill)等.
作者：汪凯；Ramjahn Hoosain；李湄珍 刊期： 2003年第04期
脑缺血后的氧化损伤是神经保护的治疗靶之一,研究表明,诱生型环氧化酶(COX-2)过度表达是脑缺血后炎症、氧化损伤的核心病理环节,如何抑制COX-2的表达,是目前神经保护研究的焦点之一.既往的研究表明,通心络具有脑保护功能,其对COX-2表达有何作用,尚未见报道,我们重点研究通心络对COX-2表达的影响,并探讨通心络脑保护机制.
作者：石正洪；董为伟；朱晓红 刊期： 2003年第04期
化学药物对细胞氧化磷酸化的轻度抑制,可诱导神经元提高对致死性的缺血/缺氧损伤的耐受能力,这种与缺血预处理类似的内源性适应过程称为化学预处理.鉴于缺血预处理机制涉及线粒体ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,MitoKATP)的激活,我们以3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)为预处理应激原,在沙土鼠缺血再灌注模型研究了化学预处理的神经保护作用及MitoKATP拮抗剂5-羟基癸酸盐(5-hydroxydecanoate,5-HD)对预处理效果的影响.
作者：马晓维；李红戈；梅元武 刊期： 2003年第04期
我们观察阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)盐酸贝那普利后,血清和脑脊液乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及一氧化氮(NO)水平有无变化,旨在探讨ACEI对缓解老年痴呆可能的作用机制.
作者：黄北春；杜培宜；王润；徐珏珏；张其梅；秦觅 刊期： 2003年第04期
蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛一直是SAH致残和致死的重要原因.许多学者提出,内皮素(ET)可能是SAH后脑血管痉挛的重要致病因素;而降钙素基因相关肽(CGRP)具有拮抗ET的作用.为了探讨SAH后ET及CGRP的变化,对32例SAH患者的血浆ET和CGRP含量进行测定和动态观察.
作者：王玉梅 刊期： 2003年第04期
近几年来,随着对缺血性脑血管病损伤机制研究的深入,脑缺血早期白细胞浸润引起的炎症反应及损伤作用日益受到关注,其中细胞黏附分子与炎症反应密切相关.我们检测了42例脑梗死患者急性期血清中的含量.
作者：马莎；董蔓丽；蒋凌月；严新民；张金章 刊期： 2003年第04期
本实验将囊泡单胺类转运体(VMAT)保护作用学说与多巴胺(DA)内源性毒性学说结合起来,探讨VMAT功能抑制触发的多巴胺内源性毒性的作用途径.
作者：丁新生；董海蓉；叶民 刊期： 2003年第04期
通过经颅多普勒(TCD)对急性缺血性脑卒中患者颅内微栓子信号(MES)的自动监测,揭示低分子肝素钠(LWMH)对MES的干预作用.
作者：黄怀宇；赵晓晖；黄志东；顾承志；朱连海 刊期： 2003年第04期
视神经脊髓炎(neuromyelitis optica, NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘疾病;急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis, ATM)是一种病因不明的脊髓炎性疾病.我们就NMO与ATM的临床、实验室及影像学检查结果进行回顾性对比研究,现报道如下.
作者：贺斌；周晖；赵忠新 刊期： 2003年第04期
重症肌无力(MG)是一种可累及中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病.我们曾发现MG CNS损害模型大鼠脑中Fas/FasL表达增强,细胞出现凋亡,提示凋亡机制在MG致CNS损害中可能起重要作用[1].我们用原位末端标记(TUNEL)法观察MG CNS损害模型大鼠脑细胞凋亡情况,对实验组部分动物同时应用神经生长因子(NGF)进行干预治疗,以探讨可能对策.
作者：王英鹏；李柱一；游国雄；林宏；王者晋；饶志仁 刊期： 2003年第04期
神经元特异性烯醇酶(NSE)是主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与酵解的特异性酶.脑神经元损伤后,NSE从细胞内溢入脑脊液和血液中.由于脑胶质细胞和其他神经组织均不含NSE,故NSE是检测脑内神经元损伤的客观指标.我们采用ELISA法检测58例偏头痛患者血清NSE,以探讨偏头痛发作期患者血清NSE水平及其对脑神经损伤的意义.
作者：丁朝兵；卢炳红；陈东；周易谦；唐金荣；丁新生 刊期： 2003年第04期
减缓帕金森病(PD)发展速度,延长患者生存时间,提高患者生活质量,是PD治疗领域中一重要课题,抗氧化治疗是PD神经保护性治疗中重要手段.辅酶Q10作为一种抗氧化剂用于治疗PD国内尚无报道,现将2000年4月至2002年4月我院门诊用辅酶Q10治疗20例PD患者的有关观察报道如下.
作者：赵春玉；赵宝东；王雅君；闵连秋；巴晓红 刊期： 2003年第04期
在缺血性脑血管病的基础研究中,人们谈论和研究多的是缺血再灌注损伤,尤其在动物实验方面,大多数的基础研究者报道的论文均肯定缺血再灌注对脑组织的危害性, 使人们感觉到脑缺血再灌注的可怕性.可是,在临床方面,临床医师倒是想方设法去改善缺血性脑组织的血液循环,即再灌注,以达到挽救和保护神经细胞的治疗目的.因此,脑缺血再灌注到底利大于弊,还是弊大于利呢?这值得我们深思.
作者：蒲传强 刊期： 2003年第04期
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血.高血压是脑出血常见原因.脑出血发病率近年来有增高趋势,约为81*10万-1*年-1,脑出血的病死率为38%～43%.据33个国家的卒中死亡统计,年龄增加5倍,病死率增加1倍.
作者：张苏明；唐洲平 刊期： 2003年第04期
我们以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导形成糖尿病大鼠模型,利用基因芯片技术比较正常大鼠和糖尿病大鼠全脑组织中基因表达的差异,探讨糖尿病脑部病变的发病机制.
作者：陈刚；林丽香；庄维特；姚瑾；黄惠彬；梁继兴；林帆；林建立 刊期： 2003年第04期
一、概念慢性每日头痛(chronic daily headache, CDH)指一组表现为每天或几乎每天均存在的头痛,而且这种头痛已经存在了相当长一段时间.此种表现的头痛可为原发性头痛,也可为继发于某些颅内或全身性器质性疾病的头痛,但我们所论述的慢性每日头痛仅指非器质病变性头痛.1988年,国际头痛协会所制定的头痛分类标准中未包括此型.1994年,Silberstein等[1]指出,国际头痛协会应在头痛分类中补充此类型头痛,并提出了具体内容和建议.
作者：龙洁 刊期： 2003年第04期
认知评估对于阿尔茨海默病(Alzheimer病,AD)的早期准确诊断、病情严重度判断、疗效评定这三方面具有重要意义.
作者：郭起浩；洪震；吕传真 刊期： 2003年第04期
编者按本刊将全文发表以Engel教授为首的工作组于2001年5月在第24届国际癫(间*)学术会议上提出的癫(间*)发作和癫(间*)诊断的方案(Epilepsia,2001,46:796-803).
作者：International League Against Epilepsy；周东；汪颖；吴逊 刊期： 2003年第04期
