目的 分析早期糖尿病周围神经病运动神经传导速度分布特点.方法 对60例早期糖尿病周围神经病患者进行临床观察及神经系统查体,常规测定运动及感觉神经传导速度,运用计算机辅助对冲方法测定运动神经传导速度分布范围,并与10名健康志愿者的检测结果进行比照.结果 正中神经慢速度(CV10%)为(46.7±5.7)m/s、中等速度(CV50%)为(50.6±5.2)m/s、快速度(CV90%)为(53.4±5.0)m/s;尺神经CV10%为(47.4±5.6)m/s、CV50%为(51.6±5.3)m/s、CV90%为(55.0±5.4)m/s;腓总神经CV10%为(34.9±5.4)m/s、CV50%为(39.2±4.6)m/s、CV90%为(42.7±4.7)m/s.除正中神经和尺神经的CV10%及所有检测神经的CV50%外,60例患者与健康人的结果均数比较差异有统计学意义.结论 运动神经速度分布峰值左移,各级速度纤维传导均减慢.各级纤维非均匀损害,快传导速度纤维优先受累常见.运动神经速度分布检测比常规运动传导测定更敏感、稳定,可用于糖尿病周围神经病早期诊断和发现亚临床病变.
作者：栾松；崔丽英；汤晓芙；姜楠；管宇宙；王含；严莉；翦凡；李本红；杜华 刊期： 2006年第07期
目的 建立体外骨髓基质干细胞(MSCs)与Aβ1-40损伤PC12的共育体系,探讨共育体系抑制Aβ1-40致PC12凋亡的效应与可能机制.方法 分别培养MSCs与PC12,以Aβ1-40刺激PC12后,用转移筛网转移PC12.实验分A组:正常培养的PC12+MSCs共育;B组:Aβ1-40刺激的PC12+MSCs共育;C组:正常PC12的培养上清+MSCs;D组:受损PC12上清+MSCs;E组:普通1640培养的MSCs.用PI和Annexin-V进行细胞的双染凋亡检测及电镜检测PC12凋亡,以ELISA方法检测各组中上清液的TGF-β、NGF、BDNF、bFGF含量.结果 骨髓基质干细胞与Aβ1-40损伤PC12共育组即B组凋亡细胞数少(B组46.17%±8.28%,对照组86.39%±9.34%,F=61.637,P＜0.01),ELISA结果显示各组均能检测到bFGF,B组上清中bFGF分泌高[B组(598.76±41.32)pg/ml,对照组(296.43±47.86)pg/ml,F=24.15,P＜0.01)],各组均检测到TGF-β、NGF和BDNF分泌,但差异无统计学意义.结论 MSCs与Aβ1-40刺激的PC12的共育体系能减少受损PC12的凋亡.
作者：周进；罗晓光；张朝东 刊期： 2006年第07期
目的 探讨凝聚态β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)对胎鼠皮质神经元中性钙蛋白酶-细胞周期依赖性蛋白激酶5(calpain-CDK5)通路的影响及其对tau蛋白的过度磷酸化和骨架稳定性的影响.方法 用荧光酶标仪测定荧光强度来反映calpain活性;用Western-blot和(或)免疫细胞化学检测CDK5的激活蛋白p25/p35的蛋白水平和tau蛋白Thr205/Ser404位点磷酸化情况来体现CDK5活性;用电镜技术观察微管结构的变化来显示细胞骨架的改变情况.结果 20μmol/L的凝聚态Aβ25-35作用于皮质神经元12 h后,检测反映calpain活性的荧光强度(每微克蛋白荧光强度)高达680.25±37.77,与空白对照组167.25±11.67相比,差异有统计学意义(P＜0.05);对CDK5有活化作用的p25蛋白水平比空白对照组升高(2.07±0.20)倍,差异也有统计学意义(P＜0.05);CDK5的作用底物tau蛋白Thr205和Ser404位点磷酸化程度也显著增加,分别比空白对照组升高(1.80±0.27)和(1.83±0.14)倍,差异均有统计学意义(P＜0.05);同时出现神经元微管骨架排列紊乱.结论 凝聚态Aβ25-35通过活化皮质神经元的calpain,使p35降解p25来激活CDK5,促使tau蛋白过度磷酸化,破坏了微管骨架的稳定性.
作者：黄天文；陈晓春；张静；朱元贵；宋锦秋；沈杰；林智颖；陈丽敏 刊期： 2006年第07期
目的 探讨人颅内动脉粥样硬化的程度和分布以及炎性因素的作用.方法 以33例患者尸检脑血管为研究对象,10%甲醛固定后检测动脉粥样硬化在Willlis环不同部位的分布,组织学和免疫组化法检测管壁结构、CD68阳性的炎细胞和肿瘤坏死因子d的变化.结果 年龄高、高血压病程长者颅内动脉粥样硬化程度重,复合型斑块明显增多.颅内动脉粥样硬化分布依次为基底动脉71%～72%、大脑中动脉67%～70%、椎动脉59%～69%、大脑后动脉40%～54%、大脑前动脉41%～43%.固定后人颅内动脉外径/内径的平均值为基底动脉0.400 cm/0.200 cm,大脑中动脉0.326 cm/0.195 cm,椎动脉0.356 cm/0.186 cm,大脑后动脉0.243 cm/0.140 cm,大脑前动脉0.226 cm/0.120 cm.动脉壁厚处可为0.500 cm.粥样硬化斑块可以闭塞管腔,也可以向管壁外增生而管腔无狭窄.动脉粥样硬化多数发生自内膜下,也可以始于肌层和外膜.CD68阳性的炎细胞多数分布在正常管壁与异常管壁交界的部位,也可分布在内膜下或斑块内.肿瘤坏死因子与炎细胞分布不同步:多数分布在整个粥样斑块中,也见于细胞结构正常的动脉内膜下.没有常规危险因素的年轻人有严重的动脉粥样硬化并有大量的炎性因子的表达.巨细胞病毒染色全部阴性.光镜内膜结构正常的管壁上可见血栓形成.结论 人颅内动脉中基底动脉和大脑中动脉的动脉粥样硬化程度重.炎性因素参与了动脉粥样硬化的形成和加重.
作者：高晶；郭玉璞；赵庆杰；任海涛；赵燕环 刊期： 2006年第07期
目的 探讨国产A型肉毒毒素(CBTX-A)肌肉注射治疗脑卒中后上肢痉挛的疗效和安全性.方法 选取43例脑卒中患者为研究对象.根据随机数字表将患者分为两组:CBTX-A+康复治疗组(治疗组)和单纯康复治疗组(对照组).治疗组患者除康复训练外,肱二头肌肌肉注射CBTX-A.分别于治疗前及治疗后2、4、8、12周对患者上肢功能进行评价.评价内容包括改良的Ashworth计分(MAS)、关节活动度(ROM)、上肢的Fugl-Meyer(FMA-上肢)计分和上肢的FIM运动能力(mot-FIM-上肢).结果 治疗组CBTX-A局部注射治疗后,85.7%(18/21)的患者有效.两组在MAS、ROM、FMA-上肢计分和mot-FIM-上肢方面,治疗后比治疗前均有显著改善.治疗后2、4、8周MAS计分治疗组分别为1.74±0.41,1.62±0.35,1.60±0.41,对照组分别为2.50±0.51,2.27±0.53,2.18±0.55,各期两组间差异有统计学意义(P＜0.01).但是在治疗后12周时,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后4～12周,ROM计分治疗组分别为57.81±57.60,66.43±64.38,68.14±65.99,对照组分别为27.91±30.13,30.73±34.03,33.73±34.50,各期治疗组比对照组均有显著性增加,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后FMA-上肢计分和mot-FIM-上肢计分与对照组相比均无统计学意义(P＞0.05).结论 通过实验可以得出CBTX-A肌肉注射结合康复治疗可以达到提前缓解局部肌张力,扩大关节活动度,减轻疼痛,改善肢体功能的目的,这种治疗方法安全有效,具有良好的耐受性.
作者：崔利华；张通 刊期： 2006年第07期
目的 对照研究自发性癫癎大鼠(SER)和正常Wistar大鼠(WTC)脑内Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型钠通道α亚基mRNA表达情况.方法 提取枕叶皮质、齿状回及海马CA1和CA3区组织总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及建立限制性内切酶图谱检测Ⅰ、ⅡA、ⅡN、ⅢA和ⅢN型钠通道的表达.结果 SER枕叶皮质、齿状回及海马CA1和CA3区总钠通道(3.179±1.967、3.009±2.364、3.071±2.036、1.440±0.761)的表达略高于WTC(2.112±1.454、1.474±1.257、2.198±0.978、1.399±0.853),但差异均无统计学意义(P＞0.05),SER Ⅲ型钠通道在海马的表达(1.066±0.276)高于WTC(0.419±0.098),且P＜0.01,酶切图谱显示Ⅲ N型钠通道表达水平有明显上调.结论 SER脑内海马Ⅲ型电压门控钠通道N亚型表达上调.
作者：于娜；蔡际群；郭凤；杜娃；姚维凡 刊期： 2006年第07期
目的 研究经基因诊断确诊的遗传性压迫易感性神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsies,HNPP)患者的临床特点和电生理特征.方法 对来自4个家系的5例HNPP患者进行基因诊断,并总结患者的临床特点,同时分析其电生理特征,包括肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV).结果 5例患者均存在周围髓鞘蛋白22(peripheral myelination protein 22,PMP22)基因缺失.HNPP临床主要表现为反复发作的肢体麻木、无力,神经传导存在广泛异常.结论 电生理检查对HNPP的诊断很重要,基因检测发现PMP22基因缺失是诊断HNPP的金标准.
作者：张付峰；唐北沙；严新翔；江泓；沈璐；夏昆 刊期： 2006年第07期
目的 总结铊中毒的神经精神表现,以期引起神经精神科医生对铊中毒的警惕.方法 复习8例铊中毒患者的临床资料及相关文献,探讨铊中毒的机制以及与神经系统的关系;铊中毒的神经精神表现及病理.结果 8例患者中急性重度中毒3例,表现为腹痛、恶心、呕吐;烦躁、谵妄、昏迷、抽搐;呼吸衰竭、血压降低、心动过速,均在短期死亡.5例为亚急性或慢性中毒.其临床表现以周围神经、视神经或中枢神经损害为主,部分患者有毛发脱落.8例中有6例误诊为其他神经系统疾病,2例疑诊铊中毒,因条件所限当时未确诊.5例存活病例经对症治疗,临床症状明显好转,个别病例遗留部分后遗症.结论 因误服与投毒所致铊中毒由于缺乏接触史,给临床诊断带来很大困难.对原因不明的周围神经、中枢神经损害患者应警惕铊中毒的可能,若有毛发脱落,更应怀疑铊中毒,可结合血尿铊定量确诊.
作者：王宏毅；李汉帆 刊期： 2006年第07期
周围神经根据纤维直径及传导速度不同可分为不同类型.小纤维是指直径小于7 μm的神经纤维,包括传导皮肤痛温觉的Aδ有髓纤维和交感神经节后C类无髓纤维.小纤维神经病(small fiber neuropathies,SFN)是指主要累及小有髓纤维和无髓纤维而大纤维不受累或很少受累的周围神经病.因为其临床症状轻微、体征少、客观检查手段少以及常规的电生理检查不易早期发现异常等原因,容易被忽略或被误诊为骨关节病、神经症等.随着近年来电生理及神经病理检查手段的提高,人们对SFN的认识也在提高.
作者：钱敏；陈琳 刊期： 2006年第07期
中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后轴突再生困难,一直是临床神经疾病治疗的难点,长期以来,人们通过各种途径寻找其原因并试图攻克这一难关.近年来的研究表明,CNS受损后轴突不能再生可能有几方面的原因:成年神经元损伤后本身的再生能力下降;胶质瘢痕的形成;神经营养因子的缺乏及轴突再生抑制蛋白的作用等.
作者：张淑艳；秦新月 刊期： 2006年第07期
中华医学会第八次全国神经病学学术会议于2005年9月7-11日在重庆召开,共收到来稿1045篇,与会代表来自全国20多个省、市、自治区的200余个单位,共计1000余人,其中副高级职称以上560余人.大会邀请到台湾地区的翁文章、蔡清标教授和香港地区的黄家星教授.国际神经科联盟主席Kimura教授和美国Kachuck教授应邀与会,为本次会议增添了浓浓的国际特色.大会期间5位专家做了专题讲座,大会宣读论文24篇,分会场论文报告281篇.现将主要内容综合介绍如下.
作者：谢鹏；万东 刊期： 2006年第07期
目的 对周围神经病的患者进行皮肤神经活检、临床特点、神经电生理和腓肠神经活检的对比观察.方法 观察7例周围神经病患者,进行皮肤神经活检、腓肠神经活检、神经电生理检查,并对这些检查的一致性进行比较.结果 7例患者的神经电生理检查均提示有周围神经损害,腓肠神经活检也有不同程度的神经病变.6例皮肤神经活检同时有远近端皮肤神经的异常,且与腓肠神经活检所见病变的严重程度相一致.此6例患者的皮肤神经异常远端重于近端,符合长度依赖性周围神经病变.结论 皮肤神经活检与临床特点、神经电生理以及腓肠神经活检的结果有高度一致性;皮肤神经活检可以反映长度依赖性周围神经病变.
作者：钱敏；陈琳；郭玉璞；任海涛；赵燕环；关鸿志；魏妍平；崔丽英 刊期： 2006年第07期
