目的总结采用多种技术治疗陈旧乳突根治腔合并中耳粘连的效果.方法回顾1999年6月-2004年5月间乳突根治后再手术共48例(49耳),男28例(29耳),女20例(耳),平均年龄44.9岁(25～65岁),平均随访15.69月(范围12～59月),并与以往的胆脂瘤再手术研究作对比分析.术前气导(AC)水平59.69 dB HL,术前气骨导差(40.63±13.65)dB.40耳因为开放的乳突腔和/或中鼓室感染再发、9耳为提高听力前来要求手术.18耳(37%)用自体乳突碎骨或髂骨填塞陈旧的乳突腔,13耳(27%)用自体骨作耳道、盾板修复,18耳(37%)根治腔未填塞.用自体骨枪柱法重建听骨的23耳(47%),臼柱法24耳(49%),保留原有听骨的2耳(4%).16耳(33%)用施美德-美敦力公司提供的MeroGel透明质酸膜片,12耳(24%)用强生公司提供的羟基乳酸聚合物网片预防再粘连.39耳(80%)用残留的鼓膜紧张部和鼓索神经弹压新听骨.2耳(4%)存在鼓室积液作鼓膜置管.49耳全部在2周后自行捏鼻通气或导管法行咽鼓管通气.结果47耳保持干耳,1耳(2%,未填塞)乳突腔炎性肉芽生长耳漏再发,经治疗干愈.另1耳(未填塞)1年后耵聍栓塞伴少量分泌物,取后干愈.术后平均气骨导差(ABG)为(19.84±11.80)dB,与术前比,t为8.07,t 0.01=2.63,P＜0.01,差异有极显著性意义.其中术后ABG缩小30 dB以上的显效者17耳(35%),缩小15 dB以上的有效者35耳(71%),有5耳ABG缩小虽不足15 dB,但气导水平达到40 dB HL实用水平以内(10%),两者相加,有效率为40耳(81%).术后ABG缩小10 dB以上为38耳(78%),另有5耳(10%)气导水平达到40 dB HL实用水平以内,二者相加为43耳(88%).如以ABG缩小到20 dB以内为成功者是28耳(57%),另有4耳(8%)虽ABG略大于20 dB,但AC已达40 dB HL以内,两者相加为32耳(65%).术后AC小于40 dB HL实用水平的总共31耳(63%).再穿孔4耳(8%),3耳重新手术修补.再次发生粘连或钙化致听力下降9耳(18%),没有术后感音功能受损的病例.结论按实际情况采取多种措施可提高以往胆脂瘤手术遗留乳突腔伴粘连性中耳炎的鼓室成形手术效果.本组获得ABG缩小10 dB以上或保持气导在40 dB以内43耳(88%),与作者以往的结果(43/66耳,65%)相比已有很大改进.
作者：邓亚新；陈文文 刊期： 2006年第02期
目的比较在扬声器和耳机两种不同给声方式下使用汉语普通话版的噪声下听力测试(HINT,Hearing in Noise Test)材料进行言语识别阈测试的差异.方法使用BLIMP测试软件对10名正常听力受试者(年龄23～27岁)进行MHINT的测试.10名受试者随机分成两组,每组分别采用扬声器和耳机作为给声方式.对两种给声方式下所得噪声下言语识别阈值进行秩和检验.结果在分别以字(character,P=0.421)和词(word,P=0.841)作为评分单位的测试中,以声场扬声器及耳机作为给声方式,差异均没有显著性.结论可以使用耳机代替声场扬声器进行汉语普通话HINT测试.信号校准对言语测听的可信度和可比性非常重要.
作者：冀飞；郗昕 刊期： 2006年第02期
目的应用TUNEL与PI(碘化丙啶)双染法检测耳蜗毛细胞损伤.方法听力正常豚鼠经庆大霉素致聋后,做耳蜗基底膜铺片,用TUNEL与PI双染检测耳蜗毛细胞损伤的情况.结果在核固缩、核碎裂及部分核肿胀的细胞中TUNEL染色为阳性,细胞核正常及部分核肿胀的细胞中TUNEL染色为阴性.所有有核细胞均能被PI染色.结论通过TUNEL与PI双染可以确定TUNEL染色为阳性的细胞为凋亡的细胞,而核肿胀的细胞中TUNEL染色为阴性者可能为胀亡细胞.
作者：林春招；江远仕；周序玲；翟所强；郭维 刊期： 2006年第02期
耳聋是严重影响人类生活质量的顽疾之一,目前尚无根治的方法.各种疾病、噪声、药物等所致感音性耳聋,其实质均在于内耳毛细胞的变性和坏死.鱼类和两栖动物内耳毛细胞因噪声、外伤等因素损伤丢失后,在听觉和前庭器官能自发生成新的毛细胞,从结构和功能上修复受损的感觉上皮[1].
作者：娄向新；袁崇刚 刊期： 2006年第02期
耳聋是威胁人类健康的常见的疾病之一,在新生儿中发病率约为1/1 000,约60%的耳聋患者有遗传背景.按表型特点不同分为综合征性耳聋(SHI)和非综合征性耳聋(NSHI).根据遗传方式不同将遗传性耳聋分为常染色体显性遗传(AD)、常染色体隐性遗传(AR)、X连锁遗传、Y连锁遗传及线粒体遗传五类,其中以常染色体隐性遗传性耳聋多见,约占75%-80%[1].至今确定的与常染色体隐性遗传非综合征性耳聋有关的基因座位有60个(基因座位以DFNB命名),已经克隆的基因有20个.以下仅就已知基因的相关表型、结构功能及在人类的贡献等研究情况做一综述.
作者：徐百成；郭玉芬；王秋菊 刊期： 2006年第02期
有限元方法是一种与现代计算机技术相联系的计算应力分析方法,它是应用弹性理论来求解研究对象的计算应力分布值.该方法将研究对象看成一个连续的弹性体,并将它分割成一系列有限个体单位即有限元,再组成一个单元的集合体,以代替原来的连续体,通过逐一研究每个单元的性质,从而获得整个弹性体的性质.它主要用来解决一般方法难以解决的工作结构和固体力学应力-应变问题.自20世纪60年代以来,随着计算机技术的进步,有限元分析法已逐步发展成为工程中广泛应用的方法[1,2].
作者：巫爱霞；张官萍；冯汉佳 刊期： 2006年第02期
自1962[1]年发现世界上首例线粒体疾病患者以来,人类已经发现了很多种由于线粒体功能障碍而导致的疾病.近十年来已经明确了几个与耳聋有关的线粒体突变.
作者：刘新；黄德亮；戴朴 刊期： 2006年第02期
目的研究下丘神经元对纯音刺激的相位锁定反应特性.方法采用单极玻璃镀膜钨丝电极记录14只豚鼠单神经元单位的动作电位.双耳给予200 ms持续时间的纯音,频率范围为50～3 000 Hz,用TDT System 3(Tucker-Davies Technologies)记录神经元单位的特征性频率、频率反应面积(Frequency response area)及围刺激时间柱形图(Peristimulus time histogram,PSTH).用计算机软件重建周期柱形图(Period histogram),并计算向量强度(Vector strength).结果共记录188个下丘神经元单位,其中70%(131/188)的神经元为相位锁定反应阳性.绝大多数(87%)相位锁定反应神经元单位的特征性频率在100～1 000 Hz范围内.能记录到的具有相位锁定反应的高刺激频率为1500 Hz.绝大多数神经元的相位锁定反应的上限频率均低于1000Hz.有些神经元单位仅显示微弱的相位锁定反应,其向量强度不超过0.3;而另外一些则显示较强的相位锁定反应,其向量强度＞0.9.在下丘中共记录到带通相位锁定反应神经元单位12个(9.5%),其余均为低通反应.根据特征性频率及其附近频率的PSTH特点,可以将神经元单位分为6类,不同PSTH类型的相位锁定反应有差异;在四类较常见的神经元单位之间,相位锁定反应的强度有显著的交叉和重叠.相位锁定反应强度也随刺激强度的改变而变化,不同的神经元单位,其变化特点有差异.结论相位锁定反应特性在下丘神经元中有不同程度的保存.不同神经元的相位锁定反应的频率范围和强度差异较大.来自下级神经核团的不同细胞群的锁相传入信息可汇聚到同一神经元.
作者：刘良发；Alan R.Palmer；Mark N.Wallace；翟所强；杨伟炎 刊期： 2006年第02期
耳聋有着复杂的病因学特点,遗传和/或环境因素均可致聋.120多个耳聋相关基因的发现为我们了解听觉的病理生理机制提供了新的视点.然而,近的研究表明在中国相当一部分综合征性和非综合征性耳聋仅由为数不多的几个基因突变引起.本文旨在综述综合征性、非综合征性及线粒体遗传性聋在中国人群感音神经性聋致病机制方面的新进展.深入了解中国人群耳聋分子病因学特点,对获得准确的耳聋早期诊断和遗传咨询,以便及时干预和治疗至关重要.
作者：刘学忠；欧阳小梅；Denise Yan；袁永一；袁慧军 刊期： 2006年第02期
分泌性中耳炎常并发粘连性中耳炎、听骨坏死、胆固醇肉芽肿等,发生乳突囊肿极为罕见,我科近遇1例,报道如下.
作者：吴健；韩明其；陈著声；陈郁敏；王乃军；康宗辉 刊期： 2006年第02期
古希腊希波克拉底时期即认为颅内感染的根源为耳(转引自参考文献[1]).中耳乳突炎的并发症有耳源性脑脓肿、侧窦栓塞、脑膜炎、脑积水等.耳源性脑积水为耳源性颅内感染的罕见并发症,其特点为颅内压增高,而无神经系统的定位体征.1940年以后,由于新的抗生素不断问世,中耳炎的并发症显著减少,耳源性脑积水更为罕见.由于其发病率低,常易延误诊断,给病人带来不可弥补的后果.
作者：汪磊 刊期： 2006年第02期
线粒体DNA(mtDNA)12S rRNA是氨基糖甙类抗生素导致的非综合征型听力损失的一个突变热点区域.在这些突变位点中,位于12S rRNA高度保守的解码区的同质性的A1555G和C1494T突变与耳聋相关,这两个突变导致很多患者的氨基糖甙类抗生素中毒性耳聋.A1555G突变和C1494T突变会在12SrRNA的高度保守的A位形成新的1494C-G1555或1494U-A1555碱基对.这些改变使得12S rRNA在二级结构上与细菌的16S rRNA的相应区域的二级结构更加相似,因此,由于C1494T和A1555G突变在12SrRNA形成U-A和G-C配对使得氨基糖甙类抗生素的结合更加容易,这就是为何携带这些突变的人在接触了氨基糖甙类抗生素时会出现或加重耳聋的原因.携带C1494T和A1555G突变的细胞的生化特征是线粒体蛋白质合成的异常并随之引起细胞的呼吸功能异常.而且,当用含高浓度的巴龙霉素或新霉素的DMEM培养基来培养携带这两个突变的细胞系时,可以观察到这些细胞与对照细胞系相比会出现生长缺陷和线粒体内蛋白的翻译异常.这些观察为以下结论提供了直接的遗传和生化方面的证据,即A1555G和C1494T突变是导致氨基糖甙类抗生素诱导的非综合征型耳聋的致病性的mtDNA突变.而且,这些研究数据还为我们进行以下预测提供了有价值的信息和方法:(1)哪些患者有耳毒性风险;(2)提高使用氨基糖甙类抗生素治疗时的安全性;(3)逐渐减少耳聋的发生率.
作者：管敏鑫；赵立东 刊期： 2006年第02期
