目的考验固态胺CO2控制系统主要功能和性能指标是否达到设计要求,同时考核系统与舱内环境的匹配性及工作协调性.方法在逼近真实负荷条件下,在模拟试验舱内进行了15 d连续试验,测量并定时记录直接反映固态胺CO2控制系统对舱内大气与环境影响及控制的主要因素,通过这些因素的变化评价系统的性能.结果系统解吸的平均功率500 W,平均排湿量为46 g/h,3名乘员生活的舱内CO2浓度高不超过0.6%,在所定的温、湿度控制条件下,舱内温度维持在25 ℃、相对湿度在45%.结论系统的性能基本达到了设计要求,流程改进方案合理,既实现了废热的合理利用,又满足了密闭舱内环境对系统的温、湿度的限制,系统无故障工作15 d,已具有进行长时间工作的品质.
作者：周抗寒；韩永强；吴宝治；赵丕盛 刊期： 2004年第04期
目的建立固态胺吸附床吸附和解吸CO2的数值模型并进行计算机模拟验证.方法利用多孔介质吸附理论及平衡吸附压力的概念建立固态胺吸附和解吸CO2的动力学模型,用有限体积法建立吸附床吸附和解吸CO2的一维动态数值模型,并编写模拟程序.结果利用数值模拟程序模拟了固态胺吸附床吸附和解吸CO2的过程,得到了吸附和解吸过程中吸附床及出口参数变化的特点.结论定性地验证了模型的正确性,但需要通过与实验对照改进模型及参数,提高模拟的准确性 .
作者：徐向华；梁新刚；任建勋 刊期： 2004年第04期
目的解决少数据投影图像重建中分辨率差、伪影严重等问题.方法提出了一种基于多目标决策的交叉熵向量优化图像重建算法.算法中折衷考虑了图像重建中小交叉熵、范数极小化以及大熵3个目标,并建立了一种新的动态权系数迭代法.应用该算法对模拟的有噪声投影数据和SIEMENS SOMATOM DR3的头部实际扫描数据分别进行了重建.结果文中算法较传统的重建算法,如卷积反投影法、代数重建法以及单目标优化算法,在误差、平滑性以及分辨率方面均有显著改善.结论本算法将对采用迭代法求解少数据投影重建问题产生一定的影响.
作者：高欣；夏顺仁；汪元美 刊期： 2004年第04期
目的观察航空航天高过载对猴心脏组织病理学的影响.方法健康成年雄性恒河猴9只,随机分4组,对照组承受+1 Gx/300 s的重力作用;实验1、2、3组分别承受+15 Gx/200 s、+18 Gx/165 s和+21 Gx/140 s的超重作用,采用组织病理学方法,观察高过载引起猴心肌细胞的变化.结果实验组心肌纤维扭曲、断裂,心肌细胞出现不同程度的肿胀、空泡变性,排列紊乱,心肌间质血管充血,灶性出血,嗜伊红染色减弱,心肌组织损伤程度呈现出较明显的G值量-效关系.结论 +15 Gx/200 s以上的超重作用可引起猴心肌细胞明显的病理性损伤效应.
作者：牛忠英；吴斌；张建中；阚广捍；施生根；张铭；宿双宁 刊期： 2004年第04期
目的筛选+Gz反复暴露后大鼠心脏组织特异性应激基因.方法采用动物离心机处理对照组和实验组大鼠,实验组 G值为+10 Gz,增长率为1 G/s,峰值持续3 min,共做3次,两次间歇30 min,对照组动物在离心机经历类似实验步骤,所承受的G值为+1 Gz;反复暴露后1 h提取实验组和对照组大鼠心脏组织总RNA,分离纯化poly A+ RNA,与Atlas Rat Stress Array膜杂交,并用半定量RT-PCR进行差异基因表达的特异性鉴定.结果得到10个差异表达基因,其中8个在+Gz反复暴露后大鼠心脏组织中表达上调,2个表达下调,选取热休克蛋白70、P21和血红素加氧酶-1基因作为候选基因,经半定量RT-PCR得到特异性验证,P21和血红素加氧酶-1表达水平升高,热休克蛋白70表达下降.结论应用Atlas Rat Stress Array杂交技术可以发现与+Gz反复暴露相关的特异性应激基因,为+Gz反复暴露对心脏组织的作用机制研究提供新的思路和方法.
作者：石缨；宋志鸿；朱美财 刊期： 2004年第04期
目的研究用相关积分预报癫痫发作的效果.方法记录系统为8导脑电Holter系统,数据采自5例部分性继发全身性发作的病人,用相关积分对癫痫病人的发作前数据进行分析以检测发作前阶段.结果 5例中有4例可以检测出数分钟至数十分钟的发作前阶段.结论癫痫病人的头皮脑电Holter数据中隐含有一定的发作前变化信息,相关积分可以反映出病人发作前脑动力学的某些相对变化, 相关积分可用于检测癫痫发作前阶段,但还需进一步扩大分析病例.
作者：朱俊玲；林宏；蒋大宗；胡三觉 刊期： 2004年第04期
目的从数值模拟的角度研究药物渗透皮肤角质层的过程,为实际的药物工作者提供理论上的指导和帮助.方法用有限元方法离散偏微分方程的差分格式,将角质层的角蛋白细胞近似为物理学上经典的由6个四边形和8个六边形围成的三维十四面体结构,同时将角蛋白细胞间的脂质体视为十四面体结构的一部分,离散其相应的单元网格.结果得到了药物渗透皮肤角质层的三维数值模拟,并给出了模拟过程中浓度和速度变化的可视化效果示意图.结论本文所采用的几何模型与实际的生理结构模型非常接近,数值模拟结果证明这一方法对实际工作有参考意义.
作者：刘宇红；Dirk Feuchter；Gabriel Wittum；张恩平；曾衍钧 刊期： 2004年第04期
目的本文针对传统制备β-磷酸三钙(β-TCP)的湿法工艺中存在的固液分离困难,不利于β-TCP工业化的缺点,提出了采用磷酸八钙前驱体制备β-TCP的新工艺.方法与传统的以硝酸钙Ca(NO3)2或氢氧化钙Ca(OH)2作为钙源来制备β-TCP的方法不同,本文采用碳酸钙CaCO3作为钙源与磷酸配料反应制备β-TCP,并且详细考察了加料方式、反应物浓度、乙醇洗涤、煅烧温度等反应条件对产物粒径的影响.结果虽然经XRD谱图证实这种反应得到的前驱体为磷酸八钙[Ca8H2(PO4)6·5H2O,OCP],而不是传统方法中得到的缺钙型无定形羟基磷灰石(HA).但对产品的XRD分析表明,该前驱体经950 ℃下煅烧2 h后得到了粒度细而均匀,结晶良好的β-TCP粉体(d50＝3～12 μm).结论与传统的制备方法相比,本方法不但具有反应速度快、固液分离容易等优点,而且反应过程中未引入杂质.
作者：王玥华；张云；尹光福；周大利；蒋毅；李勇 刊期： 2004年第04期
目的本文旨在提取淹没在强背景噪声自发脑电信号(EEG)中的视觉诱发脑电信号.方法通过设计合适的自适应模糊神经网络(ANFIS),对视觉诱发脑电信号进行建模,从而采用自适应噪声消除方法滤除干扰信号,提取出视觉诱发脑电信号.结果经与目前临床通用的相干平均法比较,在波形整体和P100潜伏期的提取上,效果显著.结论基于ANFIS的自适应噪声消除方法可有效的用于诱发脑电信号VEP的检测.
作者：尹海娥；曾衍钧；任志浩；潘映辐 刊期： 2004年第04期
目的研究异鼠李素对人肺癌YTLMC-90细胞的抑制作用并探讨其作用机制.方法采用细胞生长、克隆形成和3H-TdR掺入实验,流式细胞术等方法研究异鼠李素对YTLMC-90细胞增殖和凋亡的作用及其分子机制.结果异鼠李素抑制YTLMC-90细胞的生长和增殖,诱导凋亡,使bcl-2, c-myc、 H-ras癌基因表达下降,增强bax、c-fos基因表达.结论异鼠李素可能通过下调bcl-2、 c-myc、 H-ras基因的表达,增强bax、c-fos基因表达来达到抑制YTLMC-90细胞增殖和生长,诱导凋亡和分化.
作者：杨春蕾；王正荣；张敏；陶大昌 刊期： 2004年第04期
目的使用眼动仪进行疲劳检测.方法通过对眼动仪瞳孔模块输出视频的图像处理,推断瞳孔的遮闭状态,计算出用于疲劳判定的眼睑闭合症值(PERCLOS).结果可有效地得到被试者的疲劳状态.结论该方法扩充了眼动仪的功能,可以方便地用于工作状态下的脱机与在线疲劳检测.
作者：郭北苑；方卫宁 刊期： 2004年第04期
临床研究已经证实雄激素在骨质疏松症病因学中具有重要的作用,但其在航天失重环境所导致骨量丢失中的作用仍然还不是十分清楚.本文就近年来有关失重引起机体中雄激素水平的变化,以及雄激素对骨质疏松的作用进行了综述.另外,对雄激素可能参与航天失重导致骨质丢失发生以及在预防和治疗中的作用也进行了探讨.
作者：谈诚；张春林 刊期： 2004年第04期
目的研究如何对压缩后的医学图像的质量进行客观的评估.方法针对用单个客观参数(如均方差)对压缩后的医学图像进行质量评估效果很差的问题,本文先应用神经网络进行参数优化,从众多的客观参数中选择出若干参数,然后作为误差反传神经网络(BPNN)的输入,再采用神经网络来拟合医生的主观评估,实现压缩后的医学图像的质量评估.结果实验结果表明,该方法对肺窗和纵膈窗的测试准确率平均达到84.72%和85.49%,而且具有很强的适应性.结论所提出的用神经网络评估压缩后的医学图像总体质量的方法,能实现图像的按质量自动归类和比较客观的质量评估.
作者：陈铎；冯焕清；周昀；李晓欧 刊期： 2004年第04期
目的开发一自动分析群峰电位的软件系统,并用于研究苦参碱对中枢神经诱发放电的抑制作用.方法针对Powerlab系统记录的电信号,设计一套分析系统,用于自动检测群峰电位参数;在青霉素诱导海马CA1区兴奋性放电模型中,施加不同剂量的苦参碱,记录脑片信号,应用上述软件系统进行分析.结果用此系统处理数据比人工处理方便、迅速,结果直观明了,正确检出率可达到81.7%.分析表明,0.10 g/L苦参碱对青霉素诱发的兴奋有明显的抑制作用;比0.05 g/L苦参碱的作用强;ACSF对PS各参数的影响不显著.结论本分析软件可大大提高分析效率,有较强的实用性.高剂量的苦参碱能够很好地抑制青霉素钠诱导的海马CA1区兴奋性电位.
作者：陈庆梅；王绪平；张恒义；郑筱祥 刊期： 2004年第04期
作者利用动物离心机较系统地研究了高G暴露对脑的影响及其机制,联系国内外加速度生理研究新进展,提出了高G致脑损伤和学习记忆障碍的多重机制假说,认为高G暴露引起的脑缺血是导致脑损伤和学习记忆障碍的主要原因,其生物化学及分子生物学机制涉及脑能量代谢降低、脑离子平衡紊乱、血脑屏障通透性增加、脑一氧化氮合酶和c-fos表达增加及热休克蛋白(HSP70)的保护作用等;颅内压力剧烈变化和应力增加是高G致脑损伤的重要因素之一;血液流变学特性改变在高G致脑损伤中起一定作用.
作者：孙喜庆；吴兴裕；李金声；曹新生 刊期： 2004年第04期
