1例46岁男性患者因高血压自行口服氯沙坦钾50 mg,1次/d.7个月后,因血压控制不理想加服吲达帕胺2.5 mg,1次/d.又5个月后,三酰甘油(TG)由1.18 mmol/L升至5.07 mmol/L.患者控制饮食并坚持适量运动.2个月后,TG水平为4.75 mmol/L.考虑为吲达帕胺致TG水平异常.停用吲达帕胺,15 d后TG降至0.89 mmol/L.
作者：庞咏峰 刊期： 2012年第04期
1例56岁男性患者因病毒性脑膜炎给予阿昔洛韦0.5 g溶于250 ml生理盐水,3次/d静脉滴注及甘露醇125ml,4次/d静脉滴注治疗.第5天加用七叶皂苷钠20 mg溶于250 ml生理盐水,1次/d静脉滴注,滴速60滴/min,约60 min输注完毕.输注完毕约8 h后,患者出现耳部闷胀不适、耳鸣及对声音分辨能力下降.次日耳部不适感和耳鸣消失,声音分辨能力下降无明显改善.纯音电测听检查示双耳高频听力中度受损,感音神经性听力减退.4 d后再次应用七叶皂苷钠,剂量及用法同前,约10 h后再次出现听力下降、耳部不适、耳鸣.次日耳部不适感及耳鸣均消失,但声音分辨能力下降无明显缓解.给予维生素C、复合维生素B,约2个月后患者听力明显恢复.
作者：程明；宋海庆；丁建平；梅珊珊；杜继臣；李继来 刊期： 2012年第04期
1例53岁女性类风湿关节炎患者服用醋酸泼尼松,双氯芬酸钠、雷公藤多苷和来氟米特治疗.之后,因病情控制不佳,柳氮磺吡啶加入其治疗方案,柳氮磺吡啶的剂量初始为0.25 g,2次/d,1周后为0.25 g,3次/d,4周后为1.0 g,2次/d.柳氮磺吡啶治疗6周后患者白细胞和中性粒细胞计数分别由6.5×109/L和4.56×109/L降至1.6×109/L和0.45×109/L.立即停用柳氮磺吡啶、双氯芬酸钠、来氟米特及雷公藤多苷、并给予细胞集落因子、亚胺培南及氟康唑.患者白细胞和中性粒细胞计数在停用柳氮磺吡啶后1周和2周分别为5.5×109/L和2.86×109/L及6.4×109/L和2.53×109/L.之后,双氯芬酸钠,雷公藤多苷、来氟米特相继应用,白细胞和中性粒细胞计数均在正常范围内.
作者：黄旭；赵义；李小霞 刊期： 2012年第04期
1例27岁女性因产后出血,给予卡前列素氨丁三醇注射液250 μg子宫肌内注射.5 min后,患者突然出现胸闷、胸痛、心慌.先后给予地塞米松、麻黄碱、甲泼尼龙静脉滴注.症状未缓解并发展为大汗、意识模糊.心电监测T波振幅增高,血压降至70/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).诊断为过敏性休克.立即给予硝酸甘油及抗过敏治疗.3 h后症状逐渐缓解,血压升至100/60 mm Hg.
作者：高刃；任爱民；沈淑凤；刘宏；咸冬梅 刊期： 2012年第04期
1例50岁男性胃癌术后患者应用替吉奥胶囊(每粒胶囊含替加氟20 mg、吉美嘧啶5.8 mg、奥替拉西钾19.6 mg)3粒,2次/d治疗.3 d后,患者出现头晕,乏力,尿色加深,皮肤及巩膜重度黄染.实验室检查:白细胞计数2.2×109/L,中性粒细胞0.79,红细胞计数2.6×1012/L,血红蛋白79 g/L,总胆红素(TBil)120.7 μmol/L,直接胆红素(DBil)27.2 μmol/L.停用替吉奥胶囊,给予护肝及升白细胞药物治疗2 d,但皮肤及巩膜黄染进行性加重.实验室检测:白细胞计数17.6×109/L,中性粒细胞0.88,红细胞计数1.0×1012/L,血红蛋白32 g/L,红细胞比容(HCT)0.10,TBil 140.4 μmol/L,DBil 43.9 μmol/L.给予输注洗涤红细胞、人免疫球蛋白及地塞米松等对症处理.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)/6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶比值为0.36,考虑为G6PD缺乏所致急性溶血性贫血.继续输注洗涤红细胞,地塞米松逐渐减量停用,并停用人免疫球蛋白,患者贫血情况逐渐缓解.停用替吉奥胶囊9 d后,患者头晕、乏力基本缓解,皮肤及巩膜稍有黄染.实验室复查:白细胞计数3.3×109/L,中性粒细胞0.77,红细胞计数2.6×1012/L,血红蛋白82 g/L,HCT 0.24,遂于当日出院.出院后第4天,当地医院复查血常规等,结果 基本恢复正常.
作者：唐茂兴；夏曙 刊期： 2012年第04期
1例47岁女性患者因盆腔炎给予氨曲南1.0 g入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注2次/d,替硝唑0.4 g静脉滴注2次/d,保妇康栓1粒/d(阴道给药).用药第4天患者出现乏力,实验室检查示肌酸激酶(CK) 764 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)357 U/L,α-羟丁酸脱酸酶(α-HBDH) 293 U/L.次日停用氨曲南,其他药物未变.停用氨曲南第5天乏力缓解,CK 257 U/L,LDH 351 U/L,α-HBDH 162 U/L;第9天乏力消失,CK 166 U/L,LDH 331 U/L,α-HBDH 156 U/L,均在正常范围内.
作者：段丹丹；李建华 刊期： 2012年第04期
1例60岁女性患者因肝功能轻度异常口服硫普罗宁0.2 g,3次/d.约20 d后患者在服用硫普罗宁后十几分钟突然出现畏寒、发热,高体温39.3 ℃.当地医院给予头孢呋辛、阿奇霉素、莫西沙星等药物治疗,但未停用硫普罗宁,患者症状无改善,且出现干咳、活动后气喘、肺水肿及胸腔积液,遂入我院.入院后仍给予抗感染治疗,但患者自行停用硫普罗宁,第2天患者体温即降至正常,4 d后患者各种症状好转出院.出院后2 d患者自行服用硫普罗宁0.2 g后十几分钟再次出现高热、畏寒,停药并给予退热处理,症状消失.
作者：桑剑锋；王雪晨 刊期： 2012年第04期
1例28岁女性患者因系统性红斑狼疮静脉滴注甲泼尼龙40 mg,1次/d.第5天加用环磷酰胺(CTX)0.8 g静脉滴注,并辅以水化治疗及碱化尿液.加用 CTX第2天,患者出现肉眼血尿.尿沉渣3 h计数:红细胞 163万/h,均一型红细胞90%,膀胱镜检查示膀胱黏膜出血.考虑为环磷酰胺所致出血性膀胱炎.继续使用甲泼尼龙、给予酚磺乙胺,并予充分水化治疗、碱化尿液.3 d后肉眼血尿消失.2周后复查尿沉渣正常.15 d后患者再次接受CTX冲击治疗,同时静脉滴注美司钠及接受水化治疗、碱化尿液,未再发血尿.
作者：文振华；李敬扬；张靓 刊期： 2012年第04期
1例82岁男性不完全肠梗阻患者因行腹部增强CT检查静脉注射碘海醇注射液70 ml和生理盐水30 ml,注射5 min患者即出现意识不清、大汗、呼吸急促、血压降低.立即停药,静脉注射地塞米松、肾上腺素,静脉滴注多巴胺、碳酸氢钠,吸氧,静脉注射尼可刹米、山梗菜碱、阿托品,持续胸外心脏按压,患者终因抢救无效死亡.尸检见会厌及咽喉水肿,未见肠扭转、肠套叠以及肠坏死等病理学改变.组织病理学检查结果 示咽喉、食管、肝、肺及肠组织出现嗜酸粒细胞浸润,提示患者可能死于碘海醇过敏.
作者：赵珊珊；张藜莉；赵平；李静 刊期： 2012年第04期
1例8岁男性患儿因上呼吸道感染静脉滴注清开灵注射液(剂量不详).输注约1 h,患儿出现面色潮红、双眼睑红肿、眼痛、流泪、畏光、睁眼困难,全身皮肤见大片红色斑疹伴瘙痒,但未予重视而未停药;2 h后输液完毕,其症状加重,继而出现口唇疱疹并逐渐形成溃疡.抗过敏治疗12 d后,患儿眼睑红肿、睁眼困难及全身皮肤表现渐减轻至消失,但双眼磨痛、畏光、流泪持续存在.约1.5年后形成双眼睑内翻、泪道阻塞,11岁时行睑内翻矫正术,术后症状明显改善.
作者：张呈浦；陶海；张健；赵建生 刊期： 2012年第04期
1例66岁男性患者因三叉神经痛服用卡马西平100 mg,2次/d.服药第10天出现全身皮疹伴瘙痒、触痛.5 d后其症状发展为眼睑、鼻腔、口唇和口腔黏膜破溃、糜烂以及躯干、四肢弥漫性斑丘疹和尼氏征阳性.诊断为药物所致大疱性表皮松解.停用卡马西平,给予甲泼尼龙、人免疫球蛋白、人血白蛋白、阿奇霉素及环磷酰胺等治疗,10 d后皮疹基本消退.
作者：芦桂青；毕志刚；储小燕；康莉；刘艳；富志良；尹晓晴；王羿婷 刊期： 2012年第04期
目的 探讨利奈唑胺相关血小板减少的危险因素.方法 收集2011年1月至2012年7月在复旦大学附属中山医院因感染应用利奈唑胺的162例住院患者的临床资料并进行回顾性分析,根据用药后是否出现血小板减少,将患者分为血小板减少组和血小板正常组.主要分析指标为患者性别、年龄、体重,应用利奈唑胺前血小板计数、血清肌酐清除率(Ccr)、白蛋白、血红蛋白、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,应用利奈唑胺的剂量、给药途径和持续时间,以及合并用药情况等.对影响血小板计数的相关变量分别进行t 检验、Mann-Whitney U 检验和 Kruskal-Wallis H 检验,对筛选出的危险因素进行逐步Logistic回归统计分析,计算比值比(OR)及95%置信区间(CI).结果 162例患者中男113例,女49例,年龄19～96岁,平均年龄(57.2±16.1)岁;用药方法 均为静脉滴注,600 mg/次,2次/d.应用利奈唑胺的时间为1～46 d,中位时间6 d.血小板正常组115例,血小板减少组47例.47例患者用药后出现血小板减少的中位时间为4.5 d,血小板计数平均为(53±29)×109/L,其中轻、中、重度分别为25、10、12 例.逐步Logistic回归分析显示,用药前Ccr＜50 ml/min 的OR为6.75,95% CI 为2.93～15.58,P=0.000;血小板计数＜100×109/L的OR为4.54,95% CI 为1.53～13.50,P=0.006;应用利奈唑胺时间＞14 d的OR为4.00,95% CI 为1.40～11.39,P=0.009;用药前AST＞75 U/L的OR为2.73,95% CI为1.07～6.99,P=0.036.结论 应用利奈唑胺前Ccr、血小板计数低于正常、AST高于正常和应用利奈唑胺时间＞14 d可能为利奈唑胺相关血小板减少的危险因素.
作者：陈璋璋；吕迁洲 刊期： 2012年第04期
目的 研究糠酸莫米松鼻喷雾剂联合孟鲁斯特钠咀嚼片治疗儿童中重度过敏性鼻炎的疗效及安全性.方法 研究对象选自2011年9月至2012年3月在同济医学院附属同济医院门诊就诊的6～12岁中重度过敏性鼻炎患儿.将患儿按就诊时间的先后顺序用随机数字法分为2组:联合用药组和单独用药组.联合用药组采用糠酸莫米松鼻喷雾剂100 μg/d联合孟鲁斯特钠咀嚼片5 mg/d,单独用药组单用糠酸莫米松鼻喷雾剂100 μg/d治疗,疗程均为2周.治疗第7、14天采用0～10 cm视觉模拟量表进行过敏性鼻炎总体症状和喷嚏、流涕、鼻痒、鼻塞症状评分,记录不良反应.结果 共入选患儿252例.联合用药组127例,男54例,女73例,平均年龄(8.1±2.6)岁;单独用药组125例,男58例,女67例,平均年龄(8.7±3.0)岁.2组患儿性别、年龄分布、病程、鼻炎总体症状及单个症状评分比较差异均无统计学意义(均P>0.05).联合用药组有2例患儿因用药后出现关节疼痛、腹痛和睡眠障碍而退出研究.与治疗前相比,治疗第7、14天鼻炎总体症状评分联合用药组分别下降(4.7±1.9)和(5.5±2.2)分[(2.6±1.7)、(1.8±1.7)分比(7.3±1.3)分],单独用药组下降(3.9±2.2)和4.9±1.7分[(3.2±2.0)、(2.3±2.1)分比(7.2±1.5)分],差异均有统计学意义(均P<0.05),联合用药组改善程度优于单独用药组(P<0.05).单项症状评分中,治疗第7、14天联合用药组对流涕和鼻塞症状的疗效均优于单独用药组(均P<0.05).联合用药组有5例发生不良反应(3.9%),其中与糠酸莫米松鼻喷雾剂相关的不良反应为鼻出血(2例)和鼻腔干燥(1例),与孟鲁斯特钠咀嚼片相关的不良反应为关节疼痛、腹痛(1例)和睡眠障碍(1例);单独用药组有4例发生不良反应(3.2%),鼻腔干燥和鼻出血各2例.2组间不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).2组患儿不良反应均较轻微,停药后很快自行缓解.2组均无严重不良反应发生.结论 糠酸莫米松鼻喷雾剂联合孟鲁斯特钠咀嚼片治疗儿童中重度过敏性鼻炎疗效优于单用糠酸莫米松鼻喷雾剂,且安全性良好.
作者：祝戎飞；陈浩；王有娜；张书辰；刘光辉 刊期： 2012年第04期
目的 观察小剂量右美托咪定在小儿气管插管静吸复合全身麻醉中的作用,为麻醉安全用药提供依据.方法 2011年1月至7月在武汉市妇女儿童医疗保健中心住院拟行鼾症根治术和眼睑内翻矫治术的患儿纳入研究,随机分为3组:A组(诱导麻醉开始时予右美托咪定0.5 μg/kg),B组(诱导麻醉开始时予右美托咪定1.0 μg/kg)及C组(不予右美托咪定).3组患儿均采用气管插管静吸复合全身麻醉方法,观察并记录不同时点患儿心率、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PetCO2)、潮气量和呼吸频率,进行镇静程度评分,记录各组呼吸抑制及躁动发生率.结果 共120例年龄4～11岁患儿纳入研究,其中男80例,女40例.A、B、C组各40例.3组患儿一般情况及手术时间差异均无统计学意义(均P＞0.05).3组患儿在不同时点的SpO2、PetCO2、潮气量与呼吸频率的差异均无统计学意义(均P＞0.05).术后A、B、C组患儿中分别有1例(2.5%)、2例(5.0%)、5例(12.5%)出现呼吸抑制,经面罩加压给氧后均缓解.A、B组患儿应用右美托咪定后均出现心率下降和MAP升高,但均在正常范围内,均能自行或给予阿托品后恢复至基础值.A、B组患儿术后躁动发生率分别为5.0%(2/40)和2.5%(1/40),明显低于C组(22.5%,9/40,P＜0.05).B组患儿镇静过度发生率(12.5%,5/40)高于A组(2.5%,1/40,P＜0.05).结论 小儿气管插管全麻诱导麻醉时静脉输注小剂量右美托咪定(0.5 μg/kg)可有效预防患儿术后呼吸抑制及躁动的发生,安全有效.
作者：姜山；吴映辉；刘欣 刊期： 2012年第04期
目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)基因多态性与甲巯咪唑(MMI)致山东地区汉族Graves病(GD)患者肝损害的相关性.方法 研究对象选自2011年3月至2012年4月到青岛大学医学院附属医院内分泌科就诊或住院的GD患者(GD组)和同期到体检中心查体的健康人(健康对照组).GD组分为3个亚组:单纯性GD组、MMI致肝损害组和甲亢性肝损害组.收集受试者外周非抗凝静脉血血凝块,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术测定CTLA-4基因第一外显子49位点和启动子区-318位点基因型,计算各组的基因型和等位基因频率.结果 共收集到GD患者160例,其中单纯性GD组65例,男10例,女55例,平均年龄(40.4±14.4)岁;MMI致肝损害组40例,男11例,女29例,平均年龄(40.5±13.7)岁;甲亢性肝损害组55例,男9例,女46例,平均年龄(38.0±12.9)岁.健康对照组64例,其中男20例,女44例,平均年龄(40.7±10.7)岁.各组性别、年龄差异无统计学意义(P>0.05).GD组和健康对照组CTLA-4基因第一外显子49位点AG+GG基因型频率分别为91.9%(147/160)和78.1%(50/64),G等位基因频率分别为74.4%(238/320)和59.4%(76/128),组间差异有统计学意义(χ2=8.153,P=0.004; χ2=6.259,P=0.012);启动子区-318位点的CT+TT基因型和T等位基因频率分布组间差异无统计学意义(P>0.05).GD组的3个亚组之间两两比较,CTLA-4基因第一外显子49位点AG+GG基因型和G等位基因频率,启动子区-318位点CT+TT基因型和T等位基因频率差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 CTLA-4基因第一外显子49位点及启动子区-318位点多态性与山东地区汉族人群MMI所致肝损害无明显相关性,第一外显子49位点A/G多态性与GD的发生可能相关.
作者：殷静；阎胜利；张卉；王永艳；张莎莎 刊期： 2012年第04期
苯二氮类药物(BZD)主要用于治疗焦虑和失眠,长期使用可导致躯体及精神依赖.BZD依赖的发生机制与γ-氨基丁酸和谷氨酸等中枢神经递质有关.药物选择、给药方法 和个体差异是BZD依赖的影响因素.BZD依赖表现为药物耐受性增加、戒断症状和心理依赖.BZD依赖的治疗包括停药、药物辅助治疗、替代治疗、中西医结合治疗和心理治疗.
作者：李林艳；徐建 刊期： 2012年第04期
阿托伐他汀为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶选择性抑制剂,是一种具有良好降血脂效果的降脂药.阿托伐他汀可引起剂量依赖性血清氨基转移酶升高,常伴有肝脏肿大、黄疸、直接胆红素升高、凝血酶原时间延长等.阿托伐他汀致肝损伤的类型有:细胞毒型、胆汁淤积型和混合型.阿托伐他汀致细胞毒型肝损伤的机制可能是通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶,引起肝细胞染色体DNA断裂和细胞形态学变化,导致肝细胞凋亡所致.阿托伐他汀致胆汁淤积型肝损伤的机制可能是使肝细胞窦状隙膜或胆管侧膜上转运体表达减少或功能障碍,或通过抑制胆盐和胆汁酸排泄相关转运蛋白的活性所致.防治阿托伐他汀致肝损伤措施包括:应用阿托伐他汀前,应检测患者肝脏功能,了解病史、其他用药及饮酒习惯等;建议从小剂量开始应用.因服用阿托伐他汀致轻中度转氨酶升高者可减少用药剂量,服用保肝利胆等药物;严重肝损伤者应立即停药并对症治疗.
作者：曾含清；张琼；彭文兴 刊期： 2012年第04期
<内科学文献> 8月6日在线发表的一项研究表明,非西班牙裔白人长期使用某些光敏性降压药物(如氢氯噻嗪、硝苯地平)可增加唇癌的风险[1].这是美国学者对1994年8月1日至2008年2月29日期间处方进行的回顾性研究,共纳入23 616例使用降压药物2年以上的非西班牙裔白人高血压病患者,评估的降压药物包括4类:氢氯噻嗪、氢氯噻嗪氨苯蝶啶复方制剂;血管紧张素转化酶抑制剂赖诺普利;钙通道阻滞剂硝苯地平;β肾上腺素能受体阻滞剂阿替洛尔(该研究纳入的惟一非光敏性药物).共有712例发生唇癌,且几乎所有唇癌均为鳞状细胞癌.唇癌的发生风险与抽烟、用药剂量和用药疗程有关.该研究采用条件Logistic回归方法,校正抽烟的风险因素后发现,相比于未用药者,用药5年以上的患者发生唇癌的优势比(95%置信区间)分别为氢氯噻嗪4.22 (2.82～6.31);氢氯噻嗪氨苯蝶啶复方制剂2.82 (1.74～4.55);赖诺普利1.42 (0.95～2.13);硝苯地平2.50 (1.29～4.84);阿替洛尔1.93 (1.29-2.91),排除其他药物干扰后降至0.54 (0.07～4.08).
作者：刘琛 刊期： 2012年第04期
根据新临床试验的初步研究结果,美国食品和药品管理局(FDA)于2012年6月29日发布药物安全警告:单剂量静脉注射昂丹司琼32 mg可引起患者QT间期延长,甚至出现致死性心律失常--尖端扭转型室性心动过速[1].2012年8月 2日,英国药品和健康产品管理局(MHRA)也发布了限制昂丹司琼使用剂量的安全信息,强调成人单剂量注射昂丹司琼不能超过16 mg,而且输注时间不可短于15 min[2].FDA 曾于2011年9月15日发布昂丹司琼可能导致心电活动异常变化的警示信息.
作者：历远 刊期： 2012年第04期
药源性间质性肺疾病(DI-ILD)是常见的药源性肺部疾病,目前已知多种药物可导致间质性肺疾病,其发病机制与药物引起的变态反应和直接细胞毒性作用有关.此类疾病临床症状、影像学及组织病理学表现均无特异性,临床诊断DI-ILD需根据病史(用药史)、临床特点、胸部影像学、组织病理学改变及治疗效果.临床疑诊DI-ILD时应立刻停药并应用糖皮质激素.若及时干预,预后良好.
作者：王晓芳；张运剑；夏国光 刊期： 2012年第04期
