目的 研究结肠黑变病的临床病理特点和黏膜内病理性色素的性质.方法 全部病例行临床资料分析及组织学观察,以及脂褐素、黑色素、含铁血黄素和胆色素特殊染色,5例行免疫组织化学SP法HMB45和S100染色.结果 结肠黑变病多发生于老年患者,结肠黑变病黏膜固有层都有棕褐色色素沉着,该色素的脂褐素、黑色素、含铁血黄素和胆色素染色均为阴性,HMB45、S100染色亦为阴性.结论 结肠黑变病在某种程度上可能与便秘服用泻药有关,色素可能系巨噬细胞吞噬蒽醌类泻剂后形成的脂褐素样物质,它能否导致结直肠肿瘤还没有直接的证据,尚需进一步研究.
作者：齐雪岭；吴叶菊；于民；胡新梅；郭国庆；高春英 刊期： 2006年第28期
目的 研究原发性高血压(EH)患者血浆血小板活化标志物P-选择素(Ps)浓度变化及降压治疗对其的影响,探讨EH患者血栓前状态(PTS)发生的机制及降压治疗能减少血栓事件的机制.方法 用放射免疫分析法对30例EH患者(EH组)分别于降压治疗前、治疗后测定血浆Ps浓度,并与30例健康体检者(对照组)相比较.结果 EH组患者降压治疗前红细胞压积(Hct)与血浆Ps浓度比对照组明显升高;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与钙通道阻断剂(CCB)联合降压治疗6周后,Hct与血浆Ps浓度与治疗前相比明显降低;收缩压、舒张压与红细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数无相关性,而与Hct及Ps呈正相关.结论 EH患者体内存在PTS与血小板活化有关,ACEI与CCB联合降压治疗能减少血小板活化,改善PTS.
作者：邓海；夏小杰；陈红；陈筱潮 刊期： 2006年第28期
目的 探讨采用硬通道微创救治危重大脑实质出血的适应证、时机及与近期死亡、远期残障的关系.方法 本组资料采用回顾性方法,对166例各种不同部位危重的大脑实质出血,在CT引导下或在床头行微创血肿抽吸和液化引流术,并结合积极有效的综合治疗;对院内死亡的患者进行死因分析,对存活出院的患者,在发病6个月后采用改良Rankin量表(RS)进行1次门诊复诊或电话随访.结果 166例患者院内死亡17例,院内病死率为10.24%,死亡原因分别为脑疝未还纳、呼吸衰竭、再出血、肾功能衰竭及上消化道出血等.出院的149例患者发病6个月后随访,6个月内再次发病死亡26例,总死亡43例,总病死率为25.90%.6个月后无明显残障者18例,占出院患者的12.08%;轻度残障33例,占22.15%;中度残障35例,占23.49%;重度残障29例,占19.46%;严重残障8例,占5.37%.结论 危重大脑实质出血的患者接受该疗法,获益相对大者是年龄＞60岁,壳核外侧或脑叶出血,出血量30～60 ml,不合并脑室出血和脑疝形成,术前格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分＞6分,及出血后12～24 h施行手术,并逐步缓慢适度清除血肿的患者.
作者：王恩长；王辉；张召平；董秦川；王珠堂；鱼海；宋薇 刊期： 2006年第28期
目的 回顾性分析慢性肾功能不全(CRI)患者经皮肾穿刺活检(PRB)的临床应用价值.方法 对符合条件的82例CRI患者进行PRB,行光镜、免疫组化染色和选择性电镜检测;观察肾穿刺组织肾小球个数、病理类型、诊断以及穿刺并发症.结果 肾组织标本合格率为100%;原发性肾小球疾病61例(74.4%),继发性肾小球疾病21例(25.6%);病理类型分布前三位:IgA肾病24例(29.3%)、局灶节段性肾小球硬化15例(18.3%)、狼疮性肾炎12例(14.6%);行PRB后明确病因16例(19.5%),诊断修正率为30.5%,据病理结果决定治疗方案46例(56.1%),治疗修正率为24.4%;并发症中以镜下血尿常见,共74例(90.2%),肾周小血肿3例(3.7%).结论 适当条件的CRI患者行PRB依然相对安全、可靠,大部分患者的诊断治疗方案受肾穿刺病理结果的影响,其价值超过所承担的风险,而且临床医生可以更加合理的进行治疗,对改善患者的病情及预后有一定益处.
作者：廖爱能；陈爱萍；钟鸿斌；金哲；王小华；杨生旭 刊期： 2006年第28期
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与大肠腺癌发生、发展的关系.方法 用免疫组织化学方法检测61例大肠腺癌组织中HIF-1α的表达,并分析其与大肠腺癌生物学行为和微血管密度(MVD)的关系.结果 HIF-1α在正常黏膜组织中无表达;腺瘤组织中阳性表达率为15.4%,且均为弱阳性表达,HIF-1α表达在正常黏膜与腺瘤组织中差异 无统计学意义(P＞0.05).癌组织中HIF-1α阳性表达率为65.6%,显著高于腺瘤组织(P＜0.01).HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P＜0.01),而与肿瘤大小无关(P＞0.05);HIF-1α阳性表达程度与MVD呈正相关.结论 HIF-1α过表达可能与大肠腺癌的浸润、转移及新生血管形成密切相关.
作者：索智敏；任学群；康玉华 刊期： 2006年第28期
目的 探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)和甲状腺功能减退症(甲减)患者血浆一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET)水平及其与心功能的相关性.方法 分别用比色法、放射免疫法测定甲亢患者(甲亢组)和甲减患者(甲减组)及正常人(对照组)血浆NO、ET和血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和超敏促甲状腺激素(sTSH)浓度;同时采用多普勒无创心排量检测心功能指标:每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、射血分数(EF)、心指数(CI).结果 甲亢组和甲减组患者血浆NO浓度均比对照组明显升高(P＜0.01);甲亢组血浆ET浓度比对照组明显升高(P＜0.01),甲减组比对照组明显降低(P＜0.01);甲亢组各心功能指标比对照组高(P＜0.01),而甲减组比对照组低(P＜0.01).经相关分析显示,甲亢组NO与CI呈正相关,ET与EF、CI呈正相关;甲减组NO与CI呈负相关.结论 血浆NO和ET浓度变化参与自身免疫性甲状腺疾病的病理生理机制;不同的甲状腺功能状态下血浆NO和ET浓度对心功能产生不同影响.
作者：韦华；罗佐杰 刊期： 2006年第28期
目的 探讨维持性血液透析间期并发急性左心衰竭的防治对策.方法 回顾性分析143例维持性血液透析患者进行14 225例次血液透析,于透析间期出现急性左心衰竭126例次的治疗过程.结果 血液透析间期急性左心衰竭的发生率为0.89%,抢救成功率为88.9%.结论 使用紧急的血液透析治疗,快速超滤体内水分,疗效确切、迅速,是治疗维持性血液透析并发急性左心衰竭的首选方法之一,结合其他治疗方法,提高了抢救成功率.保证维持性血液透析患者的透析充分性,联合使用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及β受体阻滞剂等有效降血压治疗等措施,是有效防治维持性血液透析患者并发急性左心衰竭的综合对策,能有效降低其发生率.
作者：林绍贤；苏文标；刘蠡；卓乐莹；林光；陈桂林；黄国安；林瑞川 刊期： 2006年第28期
目的 探讨腹膜透析在肾功能衰竭(肾衰)伴大量腹水患者中的应用价值.方法 选择伴大量腹水及低蛋白血症的慢性肾衰患者,在给予内科综合治疗同时,先给予间歇性腹膜透析(IPD),2周后转为持续性不卧床腹膜透析(CAPD).观察患者自觉症状及浮肿等体征的改善情况,测定CAPD治疗前、治疗1个月后血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、β2-微球蛋白(β2-MG)、甲状旁腺素(PTH)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、血红蛋白(Hb)等指标的变化情况.结果 患者经腹膜透析后自觉症状均明显好转,食欲改善,浮肿逐渐消退,并发渗漏1例,改血液透析1例.患者透父析后Cr、BUN明显下降(P＜0.05),Hb明显上升(P＜0.05),β2-MG、PTH、Alb、TP的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹膜透析是治疗慢性肾衰伴大量腹水、低蛋白血症的一种有效手段.
作者：金东华；石永兵；沈华英；施晓松；宋锴；姜山 刊期： 2006年第28期
目的 探讨藻酸双酯钠(PSS)对急性脑梗死患者血小板活化作用的影响.方法 急性脑梗死患者76例,随机分为两组:治疗组38例,每日静脉点滴PSS 150 mg;对照组38例,每日静脉点滴维脑路通600 mg,均连续用药14 d.于治疗前、治疗后第7天、第14天检测两组患者血浆P-选择素含量,并比较两组欧洲卒中量表(ESS)评分的差异.结果 两组患者血浆P-选择素治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后第7天、第14天时治疗组P-选择素明显低于对照组(P＜0.01),且两组治疗第14天时均低于治疗前(P＜0.05或＜0.01).结论 PSS可通过降低血浆P-选择素水平而发挥抗凝、抗血小板活化作用,对急性脑梗死有较好的治疗作用.
作者：王永久；孙一辉；宫珍卿；毕仕强；王淑玲；纪珍华；韩仲岩 刊期： 2006年第28期
目的 探讨动态脑电图(EEG)监护对大面积脑梗死早期诊断的价值.方法 对入院时头部CT未显示缺血病灶且中国卒中量表评分在25分以上、拟诊大面积脑梗死的患者98例,于入院后立即行动态EEG监护,每12 h行头部CT检查1次.结果 第1个12 h内经动态EEG监护,表现为轻度异常36例(36.73%),中度异常35例(35.71%),重度异常27例(27.55%),其中62例(63.27%)被动态EEG诊断为大面积脑梗死.第2个12 h动态EEG监护表现为轻度异常9例(9.18%),中度异常42例(42.86%),重度异常47例(47.96%),累计诊断大面积脑梗死89例(90.82%).动态EEG平均检出时间(12.3±3.5)h.头部CT复查共进行5次,每次累计证实发生大面积脑梗死的例数分别为:12 h累计13例(13.27%),24 h累计29例(29.59%),36 h累计56例(57.14%),48 h累计81例(82.65%),60 h累计89例(90.82%).结论 动态EEG监护可以较CT提前至少12 h发现大面积脑梗死,为及时有效的治疗赢得了时间.
作者：王化贤；王东生；邱佳陵；李英群 刊期： 2006年第28期
在高血压的危险因素中,血尿酸(UA)水平的升高很可能是其独立的危险因素.有文献报道血压越高,血UA水平也就越高[1-3].本研究通过对136例患者血压及血UA水平的测定,探讨血UA水平与高血压的关系.
作者：于红玖 刊期： 2006年第28期
呼吸困难是临床常见症状,常由呼吸系统疾病和充血性心力衰竭(心衰)两大病因引起,快速、准确地判定呼吸困难的病因,对疾病进行早期诊断和治疗非常重要,但有时要明确呼吸困难的病因并不容易.本研究初步探讨了快速检测B型利钠肽(BNP)在鉴别呼吸困难病因中的应用,现报道如下.
作者：雷樟根 刊期： 2006年第28期
急性间质性肾炎(AIN)是肾小管及肾间质的急性炎性疾病,是由多种病因所致的一组临床病理综合征,表现为急性肾功能衰竭(ARF)、肾间质肿胀和炎性细胞浸润,无明显的肾小球和肾血管病变[1-2].现将14例AIN的临床、病理及转归分析如下.
作者：何永平；冯为盛；单爱琴 刊期： 2006年第28期
急性一氧化碳(CO)中毒首先出现脑和心肌缺氧表现,损害重的器官是脑,可引起患者不同程度的昏迷,甚至死亡.我们于2003年3月～2006年2月用醒脑静配合葛根素注射液治疗102例急性CO中毒患者,并与常规治疗的101例进行对比观察,取得了满意的疗效,现报道如下.
作者：王建亭；田利剑 刊期： 2006年第28期
假性肠梗阻是以肠道不能推进其内容物通过的非梗阻性肠腔为特征的胃肠动力紊乱.是一组具有肠梗阻症状和体征,但无肠道机械性梗阻证据的临床综合征.因其发病率低,临床特点与机械性肠梗阻相似,极易误诊、误治,现对我院1998年3月～2005年3月收治的9例假性肠梗阻患者的临床资料进行总结分析,现报道如下.
作者：苏少慧；苏怡霞；杨晶 刊期： 2006年第28期
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是原发于肾上腺皮质病变(肿瘤或增生)所致醛固酮分泌增多性疾病,表现为低钾性周期性麻痹,心脏方面以心律失常多见,并发心肌酶显著升高者极少.我科于2004年收治1例男性患者,现报道如下.
作者：李明；赵金梅；刘凤霞；马晶晶 刊期： 2006年第28期
患者 男,71岁,因反复胸闷、胸痛发作半年,加重2 d入院.既往有高血压病史20余年.入院体格检查:体温36.8℃,脉搏78次/min,呼吸20次/min,血压140/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神清,无颈静脉怒张,双肺呼吸音清晰,未闻及干、湿性啰音,心音低钝,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.腹平软,无压痛,肝、脾肋下未触及,双下肢无水肿.
作者：巢胜吾；樊济海 刊期： 2006年第28期
红斑肢痛症是一种少见的原因不明的阵发性血管扩张性周围自主神经疾病.现报道1例急性脑梗死合并红斑肢痛症患者如下.
作者：赵红辉 刊期： 2006年第28期
患者 男,32岁,因饮酒后眼黑、胸痛、气喘半小时在当地医院就诊,查体:呼吸急促,呼吸音粗,心音有力,律齐.血压120/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).心电图示窦性心律,心率143次/min,胸导联T波低平,诊断为急性冠状动脉综合征合并心衰.给予西地兰、速尿、硝酸甘油治疗2 h无好转,遂转至我院.查体:体温37.3℃,脉搏140次/min,呼吸33次/min,血压130/80 mm Hg.神志清楚,颜面、前胸潮红,眼球充血,全身发抖,心肺查体同前.间断呕吐.复查心电图未见动态ST-T改变.仔细询问病史,患者于半个月前患附睾炎在当地医院静脉点滴5 d氧氟沙星、菌必治,此次发病前1 d后1次用药.同时饮酒就餐时无任何不适,故可除外假酒及食物中毒所致.遂考虑药物与乙醇结合,致体内乙醛蓄积而产生双硫醒反应,经给予纳洛酮、补液等治疗后症状缓解,反复查心肌酶无异常,心电图:心率76次/min,ST-T正常.
作者：陈丽霞 刊期： 2006年第28期
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是以血栓形成和反复流产伴有抗磷脂抗体(APL)阳性为主要临床特征的一种自身免疫性疾病.APS的主要临床表现为复发性动脉、静脉血栓形成,习惯性流产和血小板减少等症状,是由APL引起的一组临床征象的总称.我院近诊治1例重症APS,结合文献复习报道如下.
作者：方快发；谭立夫；张亦辉 刊期： 2006年第28期
细胞分化抑制因子(inhibitors of differentiation,Id),又称DNA结合抑制因子(inhibitors of DNA binding),是一种螺旋-环-螺旋(helix-loop-helix,HLH)蛋白,对促进细胞分化的碱性HLH(basic helix-loop-helix,bHLH)转录因子起负性调节作用.近年研究显示,Id-1蛋白为细胞周期循环从G1期进入S期所必需的蛋白,适当条件下可抑制细胞凋亡[1],Id-1的过表达也可通过钝化肿瘤抑制因子等方式促进细胞的增殖和分裂.Id-1与多种肿瘤发生相关,在乳腺癌、卵巢癌、黑色素瘤、甲状腺癌、膀胱癌、食管鳞状细胞癌、结肠癌、直肠癌及胰腺癌等肿瘤中高表达,胃癌中亦高表达.已有证据表明Id-1表达和肿瘤的分化程度及恶性生物学特性相关,但Id-1在肿瘤发生、发展过程中的变化情况及其致癌机制仍不清楚.
作者：庄瑛瑛 刊期： 2006年第28期
血管内皮生长因子(VEGF)-C是VEGF家族的新成员,自1996年被分离纯化以来[1],认为它是一种特异性的血管、淋巴管内皮细胞调节因子,能诱导淋巴内皮细胞增殖、淋巴管生长,在肿瘤组织中表达增加,有助于促进肿瘤的淋巴转移.
作者：萧淑华；荣福 刊期： 2006年第28期
缺血性心肌病是WHO对冠心病划分的5个临床类型之一,是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致心肌长期、慢性缺血,而造成心肌损害、心脏扩大,临床上以心功能不全与心律失常为主要表现的心脏疾病.缺血性心肌病的发病率不断增高,除了人口老龄化的原因以外,急诊介入治疗延长了大量因急性冠状动脉事件引起心力衰竭患者的生存时间也是重要的影响因素.冠状动脉粥样硬化狭窄导致心肌长期、慢性缺血,心肌瘢痕纤维化、室壁瘤、急性缺血以及不同数量的冬眠心肌和顿抑心肌往往同时存在,导致患者的疾病程度各不相同,因此治疗策略也各不相同,现就缺血性心肌病的外科治疗进展进行综述.
作者：谷天祥 刊期： 2006年第28期
缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)由Burch等[1]于1970年正式命名.是指由于冠状动脉粥样硬化,导致慢性长期心肌缺血、坏死、弥漫性心肌纤维化.ICM以心脏扩大、心律失常、心力衰竭为特征,属冠心病的终末期,又称心力衰竭型和心律失常型冠心病[2].冠状动脉以多支病变、高度0狭窄或完全闭塞为主,预后不良,存活率低[3].
作者：齐国先；黄汝刚 刊期： 2006年第28期
缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段,是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血,导致心肌弥漫性纤维化,产生与原发性扩张型心肌病(以下简称扩张型心肌病)类似的临床综合征.随着冠心病发病率的不断增加,ICM对人类健康所造成的危害也日渐严重.为进一步提高对ICM的认识及诊治水平,现就ICM的临床表现、诊断与鉴别诊断进行简要阐述.
作者：宋治远 刊期： 2006年第28期
我院1995～2004年收治肠结核患者26例,手术及病理检查前临床误诊16例,误诊率为61.5%.为提高对该病的认识,减少误诊,提高治疗的合理性和疗效,现将16例患者的诊治情况结合有关文献,就其误诊的原因及诊断对策进行分析讨论.
作者：朱荣奎 刊期： 2006年第28期
