目的 探讨大气PM2.5对人肝肿瘤细胞株HepG2细胞脂质堆积的影响及可能的作用机制.方法 采集广州城区大气PM2.5,以6.25、12.5、25、50和100 μg/ml PM2.5分别染毒HepG2细胞,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8法)测定细胞存活率,确定PM2.5实验浓度.6.25、12.5、25 μg/ml PM2.5染毒细胞36 h后,采用油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,测定细胞内甘油三酯和总胆固醇含量,并采用实时荧光定量PCR法检测细胞肝X受体α(liverX receptor alpha,LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c (sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)的表达情况.结果 油红O染色显示,染毒组HepG2细胞内可见大量红色脂滴,并伴有脂滴融合现象.PM2.5染毒细胞36 h后,各染毒组HepG2细胞总胆固醇含量高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);甘油三酯含量高于对照组,且随着PM2.5浓度的增加而升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).PM2.5染毒细胞24 h和36 h后,染毒组HepG2细胞LXRα和SREBP-1c的mRNA表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PM2.5可促进肝细胞脂质堆积,该过程可能与其上调LXRα和SREBP-1c的表达有关.
作者：谢菁菁；邝俊侠；王婴；郭翠滨；卢昕烁；李明 刊期： 2015年第06期
目的 建立作业场所空气中乙醛的溶剂解吸毛细管气相色谱法.方法 以硅胶管吸附空气中的乙醛,用甲醇解吸,采用HP-INNOWAX色谱柱分离,FID检测器检测.结果 方法的线性范围为39～780 μg/ml,回归方程为γ=2.1273x-8.486 3(r=0.999 9),检出限为0.6 μg/ml,解吸效率为88.4％～93.3％,相对标准偏差为1.4％～2.0％.结论 该方法快速、灵敏、准确,适用于作业场所空气中乙醛的检测.
作者：高翔；魏新明；肖寒；赵盛；马明；李明哲 刊期： 2015年第06期
近年来,高碘对儿童健康的影响日益突出并受到关注.该文综述了高碘对儿童碘营养状况、甲状腺肿大及功能异常、智力体格发育的影响,并对高碘与儿童甲状腺疾病、智力损伤发生的机制进行了综述,为改善高碘对儿童健康的影响、制定相应策略提供依据.
作者：王洋；侯常春；陈晓蓓；刘洪亮 刊期： 2015年第06期
为评价1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯(FOX-7)对小鼠精子畸形的影响,将小鼠随机分为6组,分别为阳性对照组、溶剂对照(4％淀粉溶液)组和34.82、69.64、139.29、348.22 mg/kg FOX-7染毒组及阳性对照(40 mg/kg环磷酰胺)组,每组12只.采用灌胃方式进行染毒,每日1次,连续染毒5d.首次染毒35d后,观察精子畸形情况.结果显示,与溶剂对照组比较,139.29、348.22 mg/kg FOX-7染毒组小鼠的精子畸形率均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着FOX-7染毒剂量的升高,小鼠的精子畸形率呈上升趋势.提示FOX-7可引起小鼠精子发生畸形.
作者：高永超；王鸿；刘志永；孙超；岳红；夏洁芳；牛浩；高俊宏 刊期： 2015年第06期
为研究三聚氰胺对不同周龄BALC小鼠肾毒性的差异情况,将3、6、12周龄SPF级BALC雌性小鼠各60只随机分成3组,分别对照组和20、500 mg/kg三聚氰胺染毒组,每组20只.采用自由饲喂法进行染毒,连续染毒28 d.测定小鼠的血清肌酐、尿素氮浓度.结果显示,与对照组比较,各剂量三聚氰胺染毒组BALC小鼠的血清肌酐和尿素氮浓度均较高,除12周龄20 mg/kg组外,差异均有统计学意义(P＜0.01);且随着三聚氰胺染毒剂量的升高,不同周龄BALC小鼠的血清肌酐和尿素氮浓度均呈上升趋势.提示三聚氰胺对小鼠的肾毒性随着周龄的增大而减弱.
作者：李伟；王清路；张杰；李帅；孔浩；张桥 刊期： 2015年第06期
为掌握天津市饮用水水质卫生状况,于2013年采集8什市区水厂出厂水、72件市区末梢水、2 051件区县末梢水、427件区县二次供水进行检测,采用ArcGIS 10.1软件对水质进行空间分析.结果显示,共监测水样2 882件,其中,出厂水、市区末梢水、区县末梢水和区县二次供水的合格率分别为100％,100％,86.36％和93.91％.主要超标指标为pH和菌落总数.区县二次供水水质合格率高于区县末梢水(P＜0.01).未梢水和二次供水的水质在时间分布(1～12月)均较稳定(P＞0.05);但空间分布呈一定的地域差异(均P＜0.0).提示天津市城乡饮水水质总体状况较好,但部分区县水质合格率较低,存在饮水安全风险.
作者：符刚；曾强；赵亮；冯宝佳；王睿；张磊；王洋；崔玉山；刘洪亮 刊期： 2015年第06期
工作场所空气中正戊烷、正己烷、正庚烷、正辛烷、环己烷、甲基环己烷的国标测定方法是按照烷烃类及脂环烃类化合物分别建立的,其色谱柱的选择及色谱分析条件各有不同.笔者按照GBZ/T 210.4-2008《职业卫生标准制定指南》的要求,建立了样品经活性炭管采集,经色谱柱分离,氢焰离子化检测器检测同时测定的气相色谱法.
作者：赵玉妍；陈伟光 刊期： 2015年第06期
由于2003年SARS疫情暴发和2004年开始发生的禽流感,我国生物安全实验室近年来建设较快[1],履行了环境影响评价手续并获得了环保主管部门的批复的有57个三级生物安全实验室及3个四级生物安全实验室,上述60个高等级实验室中有40个已经建成.
作者：王洪燕；赵东波；李劲松；张守斌；黄薇 刊期： 2015年第06期
暴露评估是环境健康风险评估“四步法”中继危害识别和剂量-反应关系评价之后的第三个步骤,通过暴露评估为风险评估的第四个步骤风险特征提供必要的数据.
作者：杜艳君；莫杨；李湉湉 刊期： 2015年第06期
目的 了解2013年广州市中心城区冬季PM2.5污染特征及其对居民死亡的影响.方法 于2013年11和12月,每月10-16日采集广州中心城区大气PM2.5样本,分析样本中的12种金属元素(Pb、Mn、Al、Cd、Cr、Sb、As、Be、Hg、Ni、Se、Ti)、4种无机水溶性离子(NO3-、SO42-、NH4+和Cl-)和16种多环芳烃(PAHs);收集2013年度中心城区的大气PM2.5日平均浓度和2013年居民的每日死亡数据,利用广义相加时间序列模型分析大气PM2.5日平均浓度与居民非意外总死亡、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡的关系.结果PM2.5中,无机水溶性离子质量所占比例高(38.29％),其中NO3-平均浓度高(14.42 μg/m3),其次是SO42-(13.94 μg/m3);金属成分中Al的含量高(239.99 ng/m3),其次是Pb(138.15 ng/m3);多环芳烃中苯并[b]荧蒽(BbF)的含量高(3.96 ng/m3),其次是荧蒽(Flu)(3.61 ng/m3),苯并[a]芘(BaP)为2.89 ng/m3.时间序列分析显示,大气中PM2.5浓度在滞后1d时非意外总死亡的健康效应大,PM2.5浓度每升高10μg/m3居民非意外总死亡率升高1.20％(95％CI:0.63％～1.77％);在滞后3d时心血管疾病的死亡效应大,PM2.5每升高10 μg/m3居民心血管疾病死亡率升高1.41％(95％CI:0.62～ 2.21％),未发现PM2.5对于呼吸系统疾病的死亡有显著的影响(lag0～lag3).结论 广州市中心城区大气PM2.5吸附的无机水溶性离子以NO3-和SO42-为主,PM2.5浓度的升高会引起相关疾病,尤其是心血管疾病死亡率的增加.
作者：石同幸；董航；杨轶戬；蒋琴琴；胡国媛；冯文如；吕嘉韵；林华亮 刊期： 2015年第06期
目的 探讨苏州市大气颗粒物的急性暴露与居民每日呼吸系统疾病死亡的关系.方法 采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素等混杂因素的基础上,建立单污染物和双污染物模型,分析2010-2013年苏州市大气PM 10、PM2.5浓度对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响.结果 单污染物模型中,苏州市大气PM10(lag0～1)、PM2.5(lag4)浓度每升高10 μg/m3,居民呼吸系统疾病日死亡数分别增加0.408％ (95％CI:0.083％～0.732％)和0.509％(95％CI:0.098％～0.921％).双污染物模型中,调整大气PM2.5的影响后,PM10(lag0～1)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度略有增加(ER=0.466％,95％CI:0.062％～0.871％);分别调整PM10和NO2的影响后,PM2.5(lag4)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为0.525％(95％CI:0.020％～ 1.029％)和0.782％(95％CI:0.320％～1.243％),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 苏州市大气PM10和PM2.5浓度升高可能导致居民每日呼吸系统疾病死亡人数增加.
作者：葛锡泳；王临池；陆艳；姚玉刚；胡一河；刘峰磊；杨海兵 刊期： 2015年第06期
目的 探讨广州地区主要的大气污染物(NO2、PM 10和SO2)与儿童呼吸系统疾病门诊人次的关系.方法 通过广州市环境保护局和广州某医院分别获得2005年1月1日-2011年12月31日大气污染物(NO2、PM10、SO2)的日均浓度资料和儿科呼吸系统疾病日门诊人次资料,采用分布滞后线性模型分析大气NO2、PM10、SO2对儿科呼吸系统疾病门诊人次的影响.结果大气NO2、PM10和SO2浓度对儿科呼吸系统疾病门诊人次的滞后效应可持续至15d.大气NO2、PM10、SO2浓度每升高10μg/m3对儿科呼吸系统疾病门诊人次影响的累积效应在0～30 d时均有统计学意义(P＜0.05),且均于15d达到大值(NO2:RR=1.029 2,95％CI:1.024 6～1.033 8;PM 10:RR=1.020 4,95％CI:1.016 4～1.024 5;SO2:RR=1.040 8,95％CI:1.032 5～1.049 1).结论 广州大气NO2、PM10、SO2浓度的升高可能会造成15d内儿童呼吸系统疾病门诊就诊人次的增加.
作者：梁志江；马远珠；缪华章；李诗韵；武丽；吴云涛；赵庆国 刊期： 2015年第06期
目的 探讨居室内烟草烟雾暴露对儿童呼吸系统疾病和症状的影响,为呼吸系统疾病的预防和控制提供依据.方法 于2014年5-7月采用随机整群抽样方法,调查上海市某区8所小学和4所幼儿园4 101名4～12岁儿童持续咳嗽、喘息、哮喘现患、支气管炎患病情况,及儿童性别年龄、家庭社会经济因素、父母哮喘与过敏性疾病史、居室内外环境因素、家人在室内吸烟情况,分析二手烟暴露对儿童呼吸系统疾病和症状的影响.结果 47.11％(1 932/4 101)的被调查儿童暴露于二手烟.在调整了个体、家庭社会经济、遗传及居室内外环境等昆杂因素后,多因素二分类非条件logistic回归分析结果显示,父亲吸烟、父母均吸烟是儿童持续咳嗽、喘息、支气管炎的危险因素(OR值分别为2.06,1.81,1.87和4.02,5.62,3.74,P＜0.05),母亲吸烟是儿童喘息、支气管炎的危险因素(OR值分别为2.36,1.95,P＜0.05),父母均吸烟时对呼吸系统疾病和症状的影响(OR值)均高于父母一方吸烟者,其他家庭成员吸烟的影响未见统计学意义(P＞0.05).室内吸烟量与儿童呼吸系统疾病和症状有关联,随着吸烟量的增加,OR值逐渐升高(在1.62～2.80之间).结论 父母居室内吸烟是儿童呼吸系统疾病与症状的危险因素,室内二手烟暴露量越高,发生呼吸系统疾病与症状的风险越高.
作者：杜向阳 刊期： 2015年第06期
目的 模拟计算不同季节不同人群的PM2.5暴露水平.方法 结合单人逐日跟踪实验获取的微环境PM2.5实测浓度和北京环境保护监测中心网站所发布的35个监测站点大气PM2.5浓度,建立不同微环境(住宅、办公室、教室等)中PM2.5浓度与大气环境浓度的回归方程,结合问卷调查获得人群日常行为模式,建立模型.通过Matlab软件随机生成大气环境浓度模拟值,计算采暖季和非采暖季、不同年龄段人群PM2.5的暴露水平.后将模拟结果与跟踪实验实测结果进行比对.结果 非采暖季与采暖季的个体日均暴露水平中位数实测结果分别为29.84～40.79和47.71～62.11 μg/m3,模型计算结果分别为32.99～37.60和43.10～46.61 μg/m3,个体暴露水平与当日大气环境浓度比值大部分介于0.5～0.6之间,实测与模拟计算结果之间具有较好的一致性.模型模拟结果显示,＜18岁人群暴露水平偏高,18～25岁和26～55岁人群暴露水平非常接近.采暖季室内暴露比例(77％～81％)高于非采暖季比例(73％～77％).18～25岁人群因锻炼所造成的暴露比例(5％)略高于其他年龄组(3％～4％).结论 本研究的建模方法可用于估算日标人群的大气PM2.5暴露水平.采暖季日均暴露水平高于非采暖季,室内暴露占绝大比例,各年龄段人群在暴露水平以及暴露来源分布上具有较高的相似性.
作者：张潇尹；闫伟奇；曹军 刊期： 2015年第06期
目的 了解兰州市大气污染对儿童肺通气功能的影响.方法 于2013年9-11月采用随机整群抽样的方法,抽取兰州市1 688名3～6年级小学生为研究对象(其中城关区861名,榆中县827名),进行肺功能测定和问卷调查.结果 兰州市城关区大气SO2、NO2、PM2.5、PM10日均浓度均高于榆中县,差异有统计学意义(P＜0.05).城关区儿童FEV1％、FEV1/FVC％均低于榆中县,肺功能异常率及阻塞性、混合性肺通气功能障碍发生率均高于榆中县,差异均有统计学意义(P＜0.05).采用多因素logistic回归调整年龄、厨房燃料等混杂因素后,与榆中县相比,城关区学龄儿童肺功能异常及阻塞性肺通气功能障碍发生的OR值分别为1.599和2.546,且有统计学意义(P＜0.05).结论 兰州市城关区儿童肺功能下降与大气污染有关,主要表现为阻塞性肺通气功能障碍.
作者：李盛；王金玉；王宇红；徐晓楠 刊期： 2015年第06期
目的 评估济南市大气PM2.5日均浓度及雾霾事件对儿童内科疾病及呼吸系统疾病就诊量的影响.方法 2013年济南市逐日气象资料、空气污染物资料和门诊量数据分别来源于中国气象科学数据共享服务网、济南市环保局和某儿童专科医院.采用基于Poisson回归的广义线性模型(GLM)控制时间趋势、温度和相对湿度、星期几效应、流感和法定节假日等因素进行PM2.5与门诊量的单污染物模型分析、滞后效应(lag1～lag5)和累积滞后效应(lag01～lag05)分析及2013年1月雾霾事件影响分析.采用滞后天数大效应值作为PM2.5对门诊量影响的暴露风险估计值.结果 济南市2013年大气PM2.5日均浓度年均值为110μg/m3,1月雾霾期间PM2.5日均浓度为222 μg/m3.该医院内科疾病门诊总量和呼吸系统疾病就诊量日均值分别为437和296人次/d.GLM结果提示内科疾病和呼吸系统疾病就诊量均与PM2.5浓度升高显著相关,均在滞后1d时达到高,PM2.5浓度每升高10 μg/m3内科疾病门诊总量和呼吸系统疾病就诊量分别增加0.45％(95％CI:0.34％～0.55％)和0.54％(95％CI:0.42％～0.66％);内科疾病门诊总量和呼吸系统疾病就诊量累积滞后4d时累积增加高.2013年1月雾霾事件期间内科疾病门诊总量和呼吸系统疾病就诊量分别增加29.24％(95％CI:23.41％～35.34％)和26.95％(95％CI:20.44％～33.82％).结论 2013年济南市大气PM2.5污染与儿童门诊就诊风险增加显著相关,雾霾事件期间儿童其风险增加更为显著.
作者：崔亮亮；李新伟；耿兴义；周敬文；李湉湉 刊期： 2015年第06期
目的 探讨南京市大气PM10与居民日死亡率的相关性.方法 收集南京市2007-2012年大气污染物PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及每日死因别死亡人数,采用时间序列分析方法,基于广义相加模型(generalized additive models,GAM)建立单污染物和多污染物模型,分析大气PM10浓度与居民每日死亡人数的关系,并分性别和年龄探讨PM10对非意外死亡率的影响.结果 大气污染物PM10、NO2及SO2浓度分别为102.0、42.3、52.6 μg/m3,其中PM10、NO2浓度高于GB 3095-2012《环境空气质量标准》二级标准.单污染物模型中,大气PM10(lag0～1)浓度每增加10 μg/m3,居民非意外死亡率增加0.117％(95％CI:0.007％～0.226％),脑血管、心血管及呼吸系统疾病死亡率的增加均无统计学意义(P＞0.05);多污染物模型中,当PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对非意外死亡率的影响消失(P＞0.05).大气PM10(lag0～1)浓度每增加10 μg/m3时,74岁以上居民非意外死亡率增加(P＜0.05),而对男、女性居民非意外死亡率的影响均无统计学意义(P＞0.05).结论 大气PM10污染可能增加居民非意外死亡率,尤其对老年人群的影响为明显.
作者：张开月；陈晓东；周连；李湉湉；孙庆华 刊期： 2015年第06期
