目的:研究紫薯色素(PSA)对老龄小鼠的抗氧化和抗衰老作用.方法:每日对每组10只13月龄的老龄小鼠连续灌服不同剂量紫薯色素(100、500、1000 mg/kg bw),测定3、10、18 d时血清总抗氧化能力(T-AOC);测定30 d时脂质过氧化物丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,而且与维生素E阳性参照组、成年小鼠和空白对照组进行比较.结果:PSA显著改善老龄小鼠血清T-AOC,且低剂量PSA(100mg/kg bw)的改善效果随给药时间的增加而加强;PSA非常显著抑制老龄小鼠血清中MDA的生成和提高血清中SOD和全血GSH-Px的活性;每天灌服PSA100mg/kg bw剂量的作用效果相当于等量维生素E,而SOD与GSH-Px活性的水平与成年小鼠差别不大.结论:紫薯色素具有显著的抗生物氧化作用,可延缓衰老.
作者：王杉；邓泽元；曹树稳；张维民 刊期： 2005年第03期
目的:研究锌缺乏对生长期大鼠小肠粘膜维生素D受体(VDR)和钙结合蛋白(CaBP)基因表达水平的影响.方法:刚断奶的雄性大鼠随机分为缺锌(ZD)、配饲(PF)、对照(ZA)三组,每组10只.喂养15 d后处死,取小肠粘膜,用试剂盒抽提组织RNA,用实时荧光定量PCR检测小肠粘膜VDR mRNA及CaBP mRNA的表达.结果:ZD组大鼠小肠粘膜VDR基因表达较PF组下调88.89%,PF组较ZA组VDR基因表达下调50.00%,ZD组较ZA组VDR基因表达下调94.5%.ZD组CaBP基因表达较PF组下调80.16%,PF组较ZA组CaBP基因表达下调39.76%,ZD组较ZA组CaBP基因表达下调88.50%.结论:锌缺乏通过改变VDR的活性而影响VDR mRNA,从而影响靶基因CaBP转录,进而影响钙吸收,导致骨生成障碍.
作者：余晓丹；颜崇淮；沈晓明 刊期： 2005年第03期
目的:探讨全反式视黄酸(ATRA)在骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元分化中的作用及机制.方法:大鼠MSCs在体外培养5～7代后,用0.5 μmol/L的ATRA预诱导24h,再换用改良的神经细胞培养基(MNM)作用18h;对照组不用ATRA预诱导,直接用MNM培养.免疫组化检测不同组别巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经元特异性核心抗原(NeuN)和微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达情况;ATRA作用前后检测细胞增殖周期和视黄酸受体β(RARβ)的变化.结果:1.ATRA预诱导组巢蛋白、NSE、NeuN和MAP-2的阳性比例明显高于对照组.2.ATRA作用前后,MSCs细胞增殖周期无明显改变.3.MSCs不表达RARβ,用ATRA预诱导细胞后,RARβ表达增加,阳性比例为(20.3±4.2)%.结论:ATRA可能通过RARβ介导靶基因的转录,促进MSCs向神经元分化.
作者：卓本慧；李廷玉；江和碧；瞿平；刘洋 刊期： 2005年第03期
目的:观察维生素c(Vc)对DNA氧化损伤及烷化损伤的影响.方法:按体重每日给幼年豚鼠不同剂量(0、7.5、125和250 mg/kg bw)的VC灌胃以构建动物模型.20 d后采血获取淋巴细胞,用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA自发损伤和H2O2诱导的氧化损伤;留实验期D20的24 h尿,通过毛细管电泳法检测豚鼠尿中O6-甲基乌嘌呤(O6-MeG)含量.结果:各组豚鼠淋巴细胞DNA自发损伤无明显差异(P＞0.05).10μmo1/L H2O2氧化作用下,四组DNA损伤分别为127.3、72.6、121.0和133.0 AU;0、125和250 mg/kg bw组DNA氧化损伤均较7.5 mg/kg bw组加重(P＜0.05).而H2O2浓度增加为25及50μmol/L时,各组DNA氧化损伤均明显加重,但差别不明显.0 mg/kg bw组DNA烷化损伤代谢产物O6-MeG的排出量显著高于7.5 mg/kg bw组(P＜0.05),而与125和250 mg/kgbw组无显著差异(P＞0.05).结论:对幼年豚鼠按体重每天补充7.5 mg/kgbw VC可有效地降低低浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,而较高剂量补充VC(125、250 mg/kg bw)则没有明显的保护作用.
作者：孙永叶；马爱国；梁惠；张秀珍 刊期： 2005年第03期
目的:探讨黑米皮(BRF)花色苷(ANTH)对ApoE基因(ApoE-/-)缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块形成及炎症信号转导的影响.方法:将45只雄性ApoE-/-小鼠随机分为三组:阳性对照组(A组)、花色苷提取后黑米皮组(B组)和黑米皮花色苷组(C组);15只正常小鼠为阴性对照组(D组).B组和c组分别加入黑米皮花色苷提取物及5%花色苷提取后的黑米皮,饲养20w,取血后处死动物,测定主动脉脂质斑块大小和血液各型NOS水平及NO水平,Western-blot法检测血管壁内ICAM-1及NF-κB表达.结果:C组的主动脉脂质斑块面积大小明显低于A组和B组;C组总一氧化氮合酶(tNOS)水平明显高于A组和B组;c组血清中iNOS水平略有降低,但差异不显著;C组血清cNOS和NO水平显著升高;C组COX-2 mRNA、ICAM-1及NF-κB蛋白质表达下降.结论:黑米皮花色苷是黑米皮抗AS的活性成分,其作用机制与抑制NF-κB介导的炎性因子iNOS、COX-2表达及促进血管舒张因子NO生成有关.
作者：张玉梅；唐志红；夏敏；凌文华 刊期： 2005年第03期
目的:探讨枸杞多糖(LBP)对辐射小鼠细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2表达的影响.方法:以水提取-乙醇沉淀法制备枸杞多糖,并制成0.8%的饲料,给予受试小鼠(枸杞多糖组).正常对照组、辐射对照组给予普通饲料.除正常对照组外,另两组均用60Co γ射线对动物进行全身性照射,每天照射1次,每天照射剂量为0.084 Gy,每周照射5 d,连续照射6 w,照射总剂量为2.5 2Gy.检测骨髓微核率、睾丸精母细胞染色体畸变、精子畸形率、肝细胞caspase-3mRNA表达水平、细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2表达等指标.结果:LBP可使辐射引起的微核率、染色体畸变、及精子畸形率显著降低,骨髓细胞增殖活性提高,凋亡率降低,使辐射小鼠bcl-2基因表达提高、caspase-3mRNA表达水平降低.结论:枸杞多糖的抗辐射作用与其调控细胞bcl-2基因表达,影响细胞凋亡有关.
作者：李德远；汤坚；徐现波；苏喜生；钟飞；钟进义 刊期： 2005年第03期
目的:研究染料木黄酮(Gen)对去势大鼠骨代谢的影响.方法:雌性Wistar大鼠47只,随机分为假手术组,去势对照组、去势+雌激素组[己烯雌酚20μg/(kgbw穌)]、去势+Gen组[剂量分别为25、50、100 mg/(kg bw·d)].饲养3个月后处死,测定骨密度(BMD)、股骨形态学参数和血清骨钙素(BGP)及尿中羟脯氨酸(HYPRO)和吡啶酚(PYR)含量.结果:大鼠去势后,股骨BMD降低,骨小梁体积减少、密度降低、间隙增加.与假手术组比均有显著差异,血清BGP与尿中PYR排出量明显高于假手术组,尿中HYPRO含量也有所增加;补充Gen后,股骨BMD有改善的趋势,骨小梁体积增加、厚度和密度增大,BGP含量降低、尿中HYPRO有降低的趋势,而尿中PYR含量明显降低.结论:染料木黄酮可通过抑制骨转换和破骨细胞活性,减少去势大鼠骨量丢失,预防骨质疏松的发生.
作者：张月红；金宏；许志勤；南文考；薛长勇；高兰兴 刊期： 2005年第03期
目的:探讨绿茶的茶多糖(tea polysaccharides,TPs)对KKAy遗传性糖尿病小鼠血糖和过氧化物增殖体激活型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors gamma,PPAR-γ)活性的影响.方法:将TPs按500mg/kg剂量灌胃给予糖尿病KKAy小鼠,分别进行葡萄糖耐量试验,检测空腹血糖、餐后血糖、糖异生、胰岛素敏感性和果糖胺.体外CV-1细胞培养检测TPs对PPAR-γ活性的影响.结果:TPs不仅能改善KKAy糖尿病小鼠葡萄糖耐量,而且能降低空腹血糖、餐后血糖、果糖胺.TPs也能抑制糖异生和提高胰岛素敏感性.此外,TPs还能激活PPAR-γ,呈现剂量-效应关系.结论:茶多糖具有良好的降血糖作用,其机制可能是通过激活PPAR-γ而使其介导的胰岛素敏感性增高所致.
作者：薛长勇；邱继红；滕俊英；欧阳红；郑子新；张荣欣 刊期： 2005年第03期
目的:探讨血清转铁蛋白受体(sTfR)与血清转铁蛋白受体/血清铁蛋白(sTfR/SF)筛检铁缺乏的特异性和灵敏性及其鉴定铁缺乏的效率.方法:初筛北京郊区与河北地区18-45岁非孕育龄妇女941名,检测血清铁蛋白(SF)、锌原卟啉(ZPP)、血红蛋白(Hb),依评价标准,分为铁正常、贮存铁减少(IDS)、红细胞生成缺铁(IDE)与缺铁性贫血(IDA)四组,测定其sTfR值并计算sTfR/SF即sTfR/LogSF、Log(sTfR/SF),观察不同铁状况育龄妇女sTfR、sTfR/SF水平及变化,并采用ROC曲线分析其诊断铁缺乏效率.结果:IDS、IDE、IDA各期sTfR水平随铁缺乏程度显著增加,sTfR/SF在各期增加幅度均较大.sTfR与SF、Hb显著负相关,与ZPP显著正相关.经ROC曲线分析,sTfR鉴定功能铁缺乏的效率可达83%,Log(sTfR/SF)鉴定贮存铁缺乏的效率可达99%.结论:sTfR与sTfR/SF可灵敏反映人体铁状况,可作为筛检育龄妇女铁缺乏的可靠指标.
作者：张娟；林晓明 刊期： 2005年第03期
目的:探讨补铬对糖尿病大鼠糖代谢相关基因表达的影响.方法:对前期研究分离到的与补铬200μg/(kg bw穌)有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序及同源性分析,根据待检测的基因序列进行引物设计,进行RT-PCR检测.以激光密度扫描仪进行光密度扫描分析,以目的基因与参考基因的灰度比值反映其表达水平.结果:差显片段Ct-3的碱基序列与GLUT4同源性为98%.各组大鼠骨骼肌组织中GLUT4 mRNA的表达:糖尿病补铬组GLUT4表达量低于正常对照组(P＜0.05),高于糖尿病对照组(P＜0.05).结论:给糖尿病大鼠补充微量元素铬可以上调骨骼肌组织中GLUT4 mRNA的表达,进而使骨骼肌组织中GLUT4含量增加,这可能是铬改善糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱的分子机制之一.
作者：孙忠；吴蕴棠；车素萍；王夏；郭刚 刊期： 2005年第03期
目的:观察大鼠模拟晕船适应过程中血清钾、钠、钙、镁4种常量元素及微量元素铁和锌的变化.方法:动物随机分为正常对照组与模拟晕船组,模拟晕船组大鼠用模拟晕船装置变速刺激1 h,1/d,利用异食癖观察其晕船表现.重复刺激1、3、7、21 d后分批处死.另有部分大鼠模拟晕船21 d后停止刺激,休息14 d后再次模拟晕船3d,处死,分别取血清,采用原子吸收光谱法检测体内钾、钠、钙、镁及微量元素铁、锌的变化.结果:钾、钠、钙、镁等元素,晕船后在正常范围内波动,大多呈降低并随机体的适应逐步恢复.其中钾含量降低,具有统计学意义.微量元素铁在晕船后D1即明显降低,锌在D3出现降低,此后恢复正常.结论:晕船刺激造成机体应激,引起血清钾、铁、锌降低;重复刺激引起机体适应,上述元素含量逐步恢复正常.
作者：刘民航；郭俊生；李敏；赵法伋 刊期： 2005年第03期
目的:研究莲房原花青素总提取物(LSPC)对二甲基苯芘蒽(DMBA)诱发金黄地鼠口腔癌的预防作用.方法:用电喷雾电离质谱分析LSPC,及用100 mg/(kg bw·d)LSPC灌胃金黄地鼠或涂布地鼠颊囊,以肉眼观察颊囊粘膜、体重及死亡率变化,以实验结束后被处死动物血清中MDA、GSH-PX、T-SOD值和口腔粘膜组织常规HE染色病理观察等为指标,研究LSPC的防癌作用.结果:LSPC含量＞98%,含单体、二聚体、三聚体、四聚体原花青素和原花青素二聚体棓酸单酯和三聚体棓酸单酯,分子量范围为290～1154.3.口服和涂布LSPC对DMBA诱发金黄地鼠颊囊黏膜癌变均具有预防作用,且以涂布LSPC的预防效果较佳.
作者：杜晓芬；谢笔钧；杨尔宁；孙智达；周诗其 刊期： 2005年第03期
目的:研究Rb基因在染料木黄酮(genistein,Gen)抑制人乳腺癌细胞McF-7细胞增殖中的作用.方法:采用MTT实验和集落形成实验观察Gen对人乳腺癌细胞增殖影响,Western blotting检测Rb基因、细胞周期素cyclin E蛋白表达情况,RT-PCR检测Rb基因mRNA的表达.结果:Gen显著抑制MCF-7细胞生长,促进细胞Rb基因在蛋白及mRNA水平的表达,抑制cyclin E蛋白的表达.结论:Gen抑制人乳腺癌细胞增殖,其机制可能通过上调Rb基因表达,下调cyclin E蛋白表达.
作者：刘颖；卢琳；那晓琳；迟晓星；崔洪斌 刊期： 2005年第03期
目的:观察锌对缺碘孕鼠生长发育及相关激素的影响.方法:应用低碘饲料喂养Wistar雌性大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌组.在实验不同时期测尿碘,3个月时将动物模型进行交配,3w内观察孕鼠发育情况,而后处死动物,检查活胎体重、畸胎死胎率和胚胎吸收率,取垂体、甲状腺进行病理学检查,同时检测血清中甲状腺激素、促性腺激素和性激素水平.结果:缺碘组尿碘水平降低,甲状腺肿大,甲状腺激素T4、FT4降低,T3、FT3升高;促性腺激素和性激素异常;缺碘组孕鼠在妊娠期间体重增加缓慢,胎鼠体重降低,死胎、吸收胎增加.补锌组甲状腺重量较缺碘组减轻,甲状腺激素、促性腺激素和性激素部分恢复;胎鼠体重增加,死胎和胚胎吸收率降低.结论:缺碘大鼠补锌可降低甲状腺肿大程度;调节甲状腺激素、促性腺激素和性激素代谢紊乱;拮抗由缺碘所致的孕鼠生殖和胎鼠发育异常.
作者：边建朝；杨晓霞；郭晓尉；王海明；王淑贞；牟志春 刊期： 2005年第03期
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)及其诱导的外源性跨膜型TNFαt对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法:将ω-3 PUFA可调控的跨膜型TNFα真核表达载体转导入HL-60和MCF-7细胞,免疫荧光细胞化学方法检测ω-3 PUFA对转染细胞外源基因表达的调控,生长曲线、流式细胞和DNA梯形带分析检测ω-3 PUFA对转染细胞增殖能力和凋亡的影响.结果:在6.0×10-5 mol/Lω-3 PUFA诱导下转染细胞外源性跨膜型TNFα表达增加.HL-60和MCF-7细胞经6.0×10-5mol/Lω-3 PUFA处理后增殖能力减弱,但只有HL-60细胞周期阻滞于G0/G1期及形成DNA梯形带.经ω-3PUFA处理后,以上变化在HL-60和MCF-7转染细胞中均更为显著.结论:ω-3 PUFA诱导的外源性跨膜型TNFα基因产物可以增强ω-3多不饱和脂肪酸的抗肿瘤能力,而诱导细胞凋亡可能是其中重要机制之一.
作者：承海；糜漫天；张乾勇 刊期： 2005年第03期
大鼠日粮中添加0.5%丙酸钠显著降低了血清胆固醇水平,Chen等[1]认为是易发酵纤维在大肠中的发酵产物丙酸介导了易发酵纤维降胆固醇的作用.Illeman等[2]发现18 mmol/L丙酸体外灌注大鼠肝脏能显著降低肝脏胆固醇和脂肪酸的合成.Beaulieu等报道[3]经盲肠导管灌注36 mmol/kg bw0.75丙酸16 d,猪的门静脉丙酸浓度远低于18 mmol/L[3].为此,本试验研究丙酸对猪肝细胞脂质合成的影响,为丙酸介导易发酵纤维的降脂作用提供理论依据.
作者：夏枚生；孙海香；胡彩虹 刊期： 2005年第03期
大黄鱼[PseudoscJaena crocea(Richard-son)]是我国重要的经济鱼类,由于过量捕捞,产量急剧下降.1987年我国大黄鱼人工育苗获得成功并在1994年开始人工养殖.但养殖大黄鱼价格和口感与野生大黄鱼相差悬殊.本研究旨在比较大黄鱼养殖品种与野生品种间脂肪酸组成的不同,为养殖方式与肉质改良等提供依据.
作者：徐继林；朱艺峰；严小军；叶芳挺；徐善良 刊期： 2005年第03期
近年来,有研究发现一些乳蛋白质的一级结构序列中存在对血管紧张素转化酶Ⅰ(angiotensin-Ⅰ-converting enzyme;ACE)活性有抑制作用的片段,在发酵过程中,乳酸菌所分泌的蛋白酶将这些活性片段切割下来释放到发酵乳制品中,它们能与ACE活性中心结合,竟争性地抑制ACE活性,使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ,从而起到降高血压的作用[1-3].发酵乳制品降高血压作用的强弱与乳酸菌种类有密切关系,如Yamamoto等报道瑞士乳杆菌CP 790能分泌出一些蛋白酶,将乳中的酪蛋白、白蛋白分解产生对ACE活性具有较强抑制作用的多肽如IPP、VPP等[4-7].本研究选择蛋白水解能力较强的瑞士乳杆菌JCM 1004来制作发酵乳,对其抗高血压能力进行研究.
作者：潘道东；徐德闯；Masaru Tanokura 刊期： 2005年第03期
乳铁蛋白(lactoferrin,LF)是富含在初乳中的一种功能因子,具有许多生物学功能:免疫调节作用、增强铁的传递和吸收、广谱的抗菌性、抗氧化作用、促进肠道菌群的平衡、作为生长因子、抗炎症、抗病毒、抗癌症作用等[1,2].LF能与单核白细胞、嗜中性白细胞、淋巴细胞或巨噬细胞结合,增强自然杀伤细胞的杀伤能力.LF可通过诱导体液免疫反应,对免疫系统各方面产生影响;影响T细胞和B细胞成熟;影响淋巴细胞增生;调节单核细胞和巨噬细胞系统中铁水平等[3].本研究检测牛乳铁蛋白(bovine lactoferrin,BLF)及其酶解产物对小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响.
作者：张东送；庞广昌；刘萍；王彦 刊期： 2005年第03期
近年来对螺旋藻的保健功能进行了大量研究,如能防止四氯化碳诱发大鼠脂肪肝及化学损伤[1,2],激活免疫系统[3],抑制过敏反应[4];有抗氧化作用[5];对单纯疱疹病毒有抗病毒作用[6],对Ⅱ型糖尿病患者血脂代谢和糖代谢有调节作用[7].本研究旨在观察螺旋藻提取物对实验性糖尿病小鼠血糖的影响,为开发功能食品提供科学依据.
作者：冯仁青；张飞；唐庆平；郭振泉 刊期： 2005年第03期
1965年Harman D提出衰老的自由基理论(freeradical theory of aging),它的提出是基于这样的前提,即所有生物的衰老和死亡是由一个受遗传因素和环境因素影响的共同过程负责.该理论认为衰老是细胞成分积累性氧化损伤的结果,是由自由基反应引起的,自由基反应参与环境、疾病和遗传控制的衰老过程有关的衰老性改变.
作者：陈瑗；周玫；刘尚喜；单越新 刊期： 2005年第03期
