目的 探讨亮氨酸(Leucine,Leu)对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 给正常大鼠和高脂膳食大鼠分别补充0,1.5％,3.0％和4.5％水平的亮氨酸24w.进行胰岛素耐量实验.检测血清Leu水平、血糖,血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).Western blot检测肝脏哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及磷酸化mTOR表达水平.结果 高脂喂养大鼠Leu干预组胰岛素耐量曲线下面积值(AUC)明显降低,血胰岛素水平及HOMA-IR明显降低.Leu可显著增强胰岛素刺激后肝脏pSer2448 mTOR的表达.Leu补充对正常大鼠上述指标无明显影响.结论 膳食补充Leu可以增强高脂喂养胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性.
作者：马炎；李想；刘锐；王晓蕾；郝丽萍；杨雪锋 刊期： 2012年第06期
目的 探讨中国菰米对高脂摄入大鼠动脉粥样硬化形成的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、菰米组、米面组和动脉硬化模型组；给配方饲料连续喂养12w,观察大鼠主动脉、肝脏组织的病理变化；检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8).结果 与阴性对照组相比,模型组和米面组的大鼠主动脉有明显的动脉粥样硬化斑块形成,肝脂肪变性较严重,血清TC、TG显著上升,HDL-C显著降低；与模型组和米面组相比,菰米组的大鼠主动脉无明显斑块,肝脂肪变性程度较轻,TC、TG显著下降,HDL-C显著上升,SOD、GSH-Px、T-AOC、IL-8、TN F-α显著下降.结论 中国菰米能降低高脂摄入大鼠的血脂水平,减缓动脉粥样硬化斑块和脂肪肝形成,提高抗氧化的活性及改善动脉粥样硬化的炎性状态.
作者：邢花；翟成凯；金鑫；张红；韩淑芬；谭琴 刊期： 2012年第06期
目的 探讨浓度梯度的芹菜素(AP)对血吸虫病肝纤维化的影响.方法 建立血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型,随机分为6组:正常对照组、吡喹酮组、γ干扰素组、芹菜素低、中、高剂量组.测定小鼠的肝脏或者血液的羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和层粘连蛋白(Ln)含量,间接反映芹菜素对血吸虫病肝纤维化的影响；应用HE染色、免疫组化法及多媒体病理图文定量分析,观察各实验组小鼠肝脏的病理改变及TGF-β 1和PDGF-BB表达变化.结果 Hyp、HA、PCⅢ和LN含量第4 w到第8 w呈降低趋势,且中剂量芹菜素的各项指标接近空白组,抑制血吸虫病肝纤维化作用明显.芹菜素剂量水平,未见量效增强关系. HE染色液显示中剂量芹菜素组肝脏变性坏死减轻为明显,小叶结构完整.中剂量芹菜素组TGF-β 1和PDGF-BB含量与对照组、吡喹酮组、低剂量芹菜素组和高剂量芹菜素组都有显著性差异(P＜0.05).其中中剂量组300 mg/(kg bw·d)综合效果较佳.结论 芹菜素中剂量组300mg/ (kgbw·d)对血吸虫病肝纤维化综合效果较佳.
作者：张硕；袁希平；洪波；王庆林 刊期： 2012年第06期
目的 探讨革皮氏海参皂苷(saponin of Pearsonothuria graeffei,PGS)对骨髓抑制模型小鼠造血调控因子的影响.方法 雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和PGS低、高剂量组.剂量组小鼠灌胃不同浓度PGS(10和30 mg/kg),正常和模型对照组灌胃生理盐水,连续16d.除正常对照组外,其余小鼠均于首次PGS后第7d,连续3d腹腔注射环磷酰胺(100 mg/kg),建立骨髓抑制小鼠模型.于末次给药后,分别制备小鼠肺条件培养液(LCM)、脾条件培养液(SCM)和腹腔巨噬细胞条件培养液(PMΦ CM),采用MTT法检测其对正常大鼠骨髓细胞增殖的影响；采用单层半固体培养法检测对粒单系祖细胞(CFU-GM)、红系祖细胞(CFU-E)和巨核系祖细胞(CFU-Meg)集落形成的影响；采用RT-PCR法检测粒/单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素受体(EPOR)和血小板生成素(TPO) mRNA的表达.结果 经PGS体内诱导所制备的LCM、SCM、PMΦ CM条件培养液能显著促进正常小鼠骨髓细胞增殖,增加CFU-GM、CFU-E和CFU-Meg祖细胞的集落形成,上调骨髓细胞GM-CSF、EPOR和TPO mRNA的表达量.结论 PGS通过诱导造血细胞因子的分泌促进骨髓粒单系、红系与巨核系造血的恢复.
作者：柳东；王静凤；李伟航；李冰；王玉明；李兆杰 刊期： 2012年第06期
目的 比较三羟异黄酮(Gen)与药物葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐,Glu)对乙酰氨基酚(扑热息痛,APAP)诱导小鼠急性肝损伤的解毒保肝效果.方法 实验小鼠分成正常对照(control)、APAP模型(model)、Gen、Glu及联合组(GG)共五组,灌胃后分别测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,以及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血清及肝脏还原性谷胱甘肽(GSH)并观察肝组织切片.结果 以APAP模型组为基准,Gen组小鼠血清AST、ALT活性降低幅度分别比Glu组高61.9％和7.6％(P＜0.01),小鼠血清TP、ALB、GSH含量升高幅度分别比Glu组高3.20％、9.89％和25.25％ (P ＜0.01),肝组织病理学检查表明GG组及Gen组肝细胞AgNORs染色颗粒数量及银染核仁面积/细胞核面积(IS)值均显著高于Glu组(P＜0.05).结论 Gen与Glu保肝解毒机制不同,前者效果优于后者,其机制可能与诱导肝细胞DNA转录活性有关.
作者：李鹏飞；范远景；黄南山；董万领；张东吟 刊期： 2012年第06期
目的 探讨哺乳期营养过剩与肝脏线粒体改变及脂质代谢的关系.方法 ICR品系孕鼠分娩后D5,通过调整每窝子鼠数量,建立出生后哺乳期营养过剩动物模型.每只母鼠哺乳10只子鼠设为对照组(CTR),调整后每只母鼠哺乳3只子鼠设为哺乳期营养过剩组(LON).21 d处死子鼠取肝脏,采用透射电镜技术观察肝细胞线粒体改变,HE染色观察肝组织形态学改变,实时荧光定量PCR检测动物肝脏组织肉碱酯酰转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)及脂肪酸合成酶(FASN) mRNA表达水平,Western blot检测肝脏中CPT-1和细胞色素C(Cyt-C)的蛋白表达.结果 哺乳期营养过剩可以导致子代肥胖(P＜0.001),肝脏组织脂质沉积明显,SCD-1和FASN基因表达水平升高(P＜0.01),肝细胞出现线粒体肿胀,并伴有CTP-1基因和蛋白水平表达降低(P＜0.01),细胞色素C表达降低(P＜0.01).结论 哺乳期营养过剩能促进肝脏脂质沉积,该作用可能与肝细胞线粒体功能改变、脂肪酸β-氧化水平降低及脂质合成增多有关.哺乳期营养过剩可能是诱发成年期脂肪肝的重要危险因素.
作者：张琪娟；李继斌；廖晓岗；罗子国；范京川；肖晓秋 刊期： 2012年第06期
目的 研究低钙对血清补体C3的影响及其可能的机制.方法 雄性Wistar大鼠30只,按体重随机分为低钙组(喂饲0.15％Ca)和正常钙对照组(喂饲0.50％Ca),每组1 5只.喂养12w后,麻醉处死大鼠,取组织和血清.采用双向电泳技术分离大鼠血清,联合4700串联飞行时间质谱仪和蛋白质数据库分析鉴定差异表达蛋白质,并检测各组大鼠血清补体C3等生化指标.为通过人群进一步验证,在性别、年龄匹配的基础上,调查(1～3岁)佝偻病儿童及健康对照儿童,检测血清补体C3等生化指标.用real time PCR技术检测体外低钙培养的HepG2细胞及各组大鼠肝脏补体C3、furin酶mRNA表达情况.结果 通过血清蛋白质组学技术筛选出低钙动物模型血清补体C3显著降低.与正常钙对照组(0.30±0.02) g/L比,低钙组大鼠血清补体C3(0.24±0.04) g/L显著降低(P＜0.05).共调查123名(1～3岁)佝偻病儿童和114名健康对照儿童,与健康对照儿童(1.52±0.10) g/L相比,佝偻病儿童血清补体C3(1.27±0.10) g/L显著降低(P＜0.05).低钙时HepG2细胞和大鼠肝脏补体C3、furin酶mRNA表达下降.结论 低钙可能通过降低furin酶mRNA的表达,导致佝偻病儿童血清补体C3水平降低,机体免疫力下降,增加上呼吸道感染的危险.
作者：宋悦；李然；宁华；李颖 刊期： 2012年第06期
目的 探讨瘦素受体基因SNP rs1137101多态分布与儿童肥胖之间的关联.方法 对1682名上海某区小学学龄儿童进行身高、体重、腰围测量,及瘦素受体基因SNP rs1137101多态位点基因型分析,通过非条件Logistic回归、卡方检验等方法分析该基因位点多态分布与体重指数(BMI)、腰围身高比(WHtR)等肥胖相关参数之间的关系.结果 该人群LEPR基因SNP rs1137101多态位点基因型AA、AG及GG频率分别为0.012、0.224、0.764,等位基因A和G的分布频率分别为0.14和0.86,符合Hardy Weinberg遗传平衡定律(∑X2=1.301,P＞0.05)；调整性别、年龄、学校所在地区后,AA/AG组和GG组中超重率分别为13.1％和9.1％,其OR值为1.43(95％CI:0.97-2.10,p=0.074),BMI高组和低组中AA/AG基因型携带者比例分别为26.3％和21.1％,其OR值为1.30 (95％CI:1.01-1.68).结论 LEPR基因SNP rs1137101多态位点携带A等位基因与中国学龄儿童超重及高BMI相关,是该人群肥胖的易感因素之一.
作者：薛琨；郭红卫；万文涛；骆璇；王文娴 刊期： 2012年第06期
目的 通过双向电泳实验(2-dimensional gel electrophoresis,2-DE)研究牛磺酸减轻急性染锰诱导大鼠学习记忆损伤的分子机制.方法 60只SPF雄性SD大鼠随机分3组:生理盐水(NS)对照组,连续腹膜内注射(ip)0.9％ NS;染锰组,每日ip MnCl2·4H2O (15mg/kg·d)；牛磺酸预防组,染锰的同时ip牛磺酸(200 mg/kg·d),各组大鼠连续注射4w.后一次干预结束后进行水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力变化,分离大鼠海马组织并制备总蛋白,2-DE分离差异蛋白质并经辅助激光解析电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF-MS)分析和Mascot数据库检索鉴定差异蛋白.结果 水迷宫实验显示:平均逃避潜伏时间(s)染锰组大鼠39.8±2.3,较对照组29.5±2.5及牛磺酸预防组29.4±2.3显著延长(P＜0.05),平台搜索次数各组间无显著差异,染锰组与对照组、预防组比对共有10个差异表达的蛋白质斑点,鉴定出4个表达下调的蛋白质,分别是NADH dehydrogenase(ubiquinone) Fe-S protein 1、Galactokinase Ⅰ、whaq protein、beta-centractin.结论 牛磺酸对急性染锰诱导的大鼠空间学习能力损伤有明显改善作用,蛋白质组学研究初步鉴定出4个在三组中共存的表达下调蛋白质点.
作者：陆彩玲；宋凌勇；唐深；胡峰；付强；郭松超 刊期： 2012年第06期
目的 探讨富含不同脂肪酸高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏骨桥蛋白(OPN)表达及胰岛素抵抗的差异.方法 100只雄性SD大鼠,分别给予添加猪油(富含饱和脂肪酸)和大豆油(富含多不饱和脂肪酸)的高脂饲料喂养10w,建立肥胖模型,然后分别将猪油喂养的肥胖组(HL)和大豆油喂养的肥胖组(HS)随机分为两组,一组继续原高脂饲料喂养(HL-DIO-HL; HS-DIO-HS)另一组改用低脂基础饲料(LF)喂养(HL-DIO-LF; HS-DIO-LF),对照组始终用基础饲料喂养.每组动物均为6头第18w末处死动物,取血样和组织样.检测各组大鼠肝脏OPN、TNF-α mRNA表达水平,胰岛素及血糖水平和肝脏甘油三酯含量.结果 HL-DIO-HL和HS-DIO-HS组的体重和累计能量摄入无差异(P＞0.05),但HL-DIO-HL组的体脂比、胰岛素、HOMA-IR指数、肝脏TG含量以及肝脏OPN mRNA和TNF-α mRNA表达水平均显著高于HS-DIO-HS组(P＜0.05).HL-DIO-LF和HS-DIO-LF组与其相应高脂组相比,累积能量摄入、体脂比、肝脏TG含量以及肝脏TNF-αmRNA表达水平均显著下降(P＜0.05).结论 多不饱和脂肪酸能显著改善肥胖大鼠肝脏炎性反应和胰岛素敏感性.
作者：程梦婕；张敏；赵敏；葛爱国；周小琦；杨年红 刊期： 2012年第06期
目的 研究绿茶及其成分的减肥作用机制.方法 50只雌性昆明小鼠随机分成5组,分别为对照组、2％绿茶组、0.05％咖啡碱组、0.3％儿茶素组及0.05％咖啡碱+0.3％儿茶素组.混合饲料投喂8w后,摘取肝脏和腹腔脂肪(IPAT)并称重.分析血清中血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇、瘦素及胰岛素浓度和肝脏中脂类含量.测定肝脏中脂肪酸合成酶(FAS)、肉毒碱脂酰转移酶(CAT)和酰基辅酶A氧化酶(ACO)的活性.结果 绿茶、咖啡碱、咖啡碱+儿茶素组体重增加和IPAT重量比对照组明显减少,特别是咖啡碱+儿茶素效果极显著.咖啡碱+儿茶素显著降低血中TG和瘦素浓度.绿茶、儿茶素、咖啡碱+儿茶素组小鼠肝脏中TG含量显著减少.咖啡碱+儿茶素明显降低肝脏中FAS活性,提高CAT和ACO的活性.结论 咖啡碱和儿茶素组合通过调节脂肪代谢酶活性,抑制脂肪沉积和体重增加,并且咖啡碱和儿茶素对降脂减肥有协同作用.
作者：郑国栋；黎冬明；张清峰 刊期： 2012年第06期
目的 评价新研制的食物图谱辅助提高24h回顾法膳食调查准确性的效力.方法 选取我院40名普食住院病人,分别用称重法、无图谱辅助的24 h膳食回顾法和有图谱辅助的24 h膳食回顾法对其进行一日膳食调查.将两种24 h膳食回顾法获得的食物消费量和营养素摄入量,与称重法获得的相应数据进行比较,计算与称重法的差值及其比例,比较两种24 h膳食回顾法所获数据与称重法的接近程度,探讨新研制的食物图谱在24 h膳食回顾中的作用.结果 与称重法相比,无图谱辅助的24 h回顾法除鸡蛋和牛内外,其余食物及所有营养素都是低估的,除脂肪、总维生素E、钠、钙和膳食纤维摄入量数据与称重法呈一定程度的正相关,其他营养素和各种食物摄入量则未见相关性.有图谱辅助的24 h膳食回顾所获食物和营养素摄入量与称重法无差别,且两组数据高度相关.结论 新研制的食物图谱能有效提高24 h膳食回顾的准确性,携带方便,应用简便,是一种很好的现场调查工具,值得推广应用.
作者：吴欣耘；汪之顼；马秀玲；武洁姝；范萍；李祖文 刊期： 2012年第06期
目的 研究L-阿拉伯糖(L-arabinose,L-A)对胰岛素抵抗大鼠的降血糖作用及其机制.方法 提取大鼠小肠α-葡萄糖苷酶,分别以蔗糖(sucrose,S)、麦芽糖(maltose,M)和α-糊精(α-dextrin,α-D)为底物,体外测定L-A的α-葡萄糖苷酶抑制活性；建立胰岛素抵抗大鼠模型,分别给与葡萄糖(glucose,G)/S(2 g/kg bw)+L-A(mg/kg bw)0、50、100、250; G/S(1.75 g/kg bw) +250 mg/kg bw L-A及单纯L-A (2g/kg bw)灌胃,测定0、30、60、120 min血糖水平变化,并计算各时间点血糖水平抑制率及血糖应答曲线下面积(AUC)抑制率.以阿卡波糖(acarbose,Acar)为阳性对照.结果 L-A体外可抑制小肠α-葡萄糖苷酶活性,尤其选择性较强地抑制蔗糖酶活性,当其添加量为0.5％S含量时,酶活抑制率＞50％,高抑制率为93％左右,有良好剂量反应关系,IC50为0.164 mg/ml；动物实验中,L-A对口服G后引起的血糖应答无影响(P＞0.05),对于口服S后的血糖水平升高有良好抑制作用且有一定剂量反应关系,低、中、高剂量L-A对灌胃S后30min血糖抑制率分别为(20.9±14.1)％,(26.8±16.1)％,(27.5±24.9)％,AUC抑制率分别为(13.9±9.7)％,(15.4±12.1)％,(22.2±16.9)％,当只摄入L-A时,餐后血糖水平变化较小.以阿卡波糖(Acarbose,Acar)为阳性对照.结论 L-A可选择性抑制小肠蔗糖酶活性,对口服S后的血糖升高有良好抑制作用,推测选择性抑制小肠蔗糖酶活性以利于摄入S后血糖水平的控制为其降血糖机制之一,在肥胖、糖尿病等预防中具有积极意义.
作者：姚晓芬；王鑫；刘静；向雪松；张立实；杨月欣 刊期： 2012年第06期
目的 研究共轭亚油酸(CLA)对泌乳鼠肝脏脂类代谢相关基因mRNA表达的影响.方法 选取16只泌乳昆明鼠,随机分为对照组(1.5％亚油酸)和CLA组(1.5％共轭亚油酸),每组8只,从泌乳D日喂至D18,检测母鼠胰岛素耐受,采集血液和肝脏组织,分析血液指标和肝脏脂类代谢相关基因mRNA的表达.结果 CLA组泌乳鼠肝脏重量和甘油三酯含量与对照组比没有显著差异(P＞0.05),CLA组泌乳鼠血液中的胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和谷氨酰转肽酶的含量均显著高于对照组(P＜ 0.05,P＜ 0.01),CLA组泌乳鼠血液中胰岛素的含量也显著升高,形成胰岛素抵抗.与对照组比,CLA组泌乳鼠肝脏中硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)基因的mRNA表达显著上调(P＜0.05),而脂肪酸合成酶(FASN)、脂肪酸转位酶(CD36)、载脂蛋白B100 (APOB100)及调控因子固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1-c)和过氧化物酶体增殖激活受体α (PPARα)基因的mRNA表达均没有显著差异.结论 饲料中加入1.5％CLA能够升高泌乳鼠血液中胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、谷氨酰转肽酶和胰岛素含量,上调肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶基因mRNA的表达.
作者：韩立强；郭豫杰；王月影；王林枫；杨国宇 刊期： 2012年第06期
目的 了解姬松茸多糖对铅中毒大鼠胸腺Bax和caspase-3基因表达的影响.方法 选择健康45 d龄SD大鼠48只,随机分为6组,雌雄各半,分别为正常对照组、多糖对照组,Pb中毒模型组和Pb中毒+低、中、高剂量多糖共6组.铅中毒模型组和低、中、高剂量组给予0.2％醋酸铅溶液,其余组给予蒸馏水,自由饮用.多糖对照组、低、中及高剂量组分别按每天每只100、50、100、200 mg/kg体重灌服姬松茸多糖液,各组灌服液体积相等,均为1ml.其它组每天每只灌胃1ml的生理盐水.饲养60d后,取大鼠胸腺,通过荧光定量PCR测定Bax和caspase-3基因表达量.结果 (1)与正常对照组相比,胸腺Bax和caspase-3的表达量,铅中毒模型组分别升高了17％和14％差异,具有统计学意义(P＜0.05)；多糖对照组分别降低18％和31％,差异有统计学意义(P＜ 0.01或P＜ 0.05).(2)与铅中毒模型组比,三个剂量组中多糖剂量越高,表达量越低,其中高剂量组Bax和caspase-3的表达量分别降低了44％和60％,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 姬松茸多糖对铅致大鼠凋亡基因Bax和caspase-3表达增强具有抑制作用.
作者：王伟娟；冯翠萍；常明昌；程红艳；张健 刊期： 2012年第06期
脂肪肝、肥胖、胰岛素抵抗的产生与脂肪摄入过量及n-6PUFA/n-3PUFA比增大密切相关[1].研究证实长期脂肪(尤其是饱和脂肪)能量摄入过量可作为独立的诱发因素导致胰岛素抵抗及肥胖[2].大量研究表明不同类型脂肪酸对血脂代谢及胰岛素敏感性的影响存在差异[3],适量摄入PUFA能改善血脂异常及胰岛素抵抗[4].亚油酸(LA)、亚麻酸(ALA)作为必需PUFA在体内不能合成,必需由饮食提供.随着脂类代谢研究的深入和人们健康意识的提高,膳食中脂肪酸的含量及类型发生了较大变化,PUFA的摄入量不断升高,但过量摄入对机体代谢的影响尚不清楚.
作者：张涛；刘源；赵爽；马兰芝；安星兰；李微 刊期： 2012年第06期
钢头鳟(Oncorhynchus mykiss),俗称钢头三纹鱼、钢头鲑、钢头鱼、极品三纹鱼等,属于硬骨鱼纲(Osteichthyes)鲱形目(Clupeiformes)鲑亚目(Salmonoidei)鲑科(Salmonidae)鲑亚科(Salmoninae)太平洋鲑属(Oncorhynchus).是鲑科鱼类的一种,属冷水性鱼类,适温范围广,生长快速,营养价值高.主要分布于美国、丹麦、挪威、瑞典、芬兰等国家,现已大量养殖.2011年5月我国首次引进并试养成功,成活率达92％.
作者：赵艳芳；盛晓风；孙伟红；尚德荣；吴继法；王波 刊期： 2012年第06期
太平洋褶柔鱼(Todarodes pacificus Steenstrup)隶属头足纲,枪形目,开眼亚目,柔鱼科,褶柔鱼亚科,褶柔鱼属,主要分布于西太平洋寒暖流交汇水域,在我国东、黄海和台湾海峡以北也有分布.是西北太平洋海域(FAO划定,6I渔区)重要的经济头足类资源之一,在世界头足类总产量中占据着重要地位[1].数十年来,在东海区进行的头足类资源专项调查及渔业资源动态监测调查表明:太平洋褶柔鱼已经取代了曼氏无针乌贼(Sepiella maindroni),成为东海区头足类优势种之一,并被公认为东海区较有资源潜力的品种[2].目前,国内外学者开展了太平洋褶柔鱼资源分布及基础生物学方面的研究[3],而关于其营养成分的研究尚未见报道.
作者：郝振林；宋坚；姜亚洲；常亚青 刊期： 2012年第06期
司氏鱼央(Liobagrus styani Regan)隶属于鲇形目(Siluriformes)、钝头鮠科(Amblycipitidae)、鱼央属(Liobagrus)鱼类,广泛分布于长江中、下游水系[1].司氏鱼央体长形,棕色[1],肌肉肉质细嫩,味道鲜美,深受消费者喜爱.有关司氏鱼央的研究报道较少,且主要集中在分类、形态和生物学等方面[1-2],其肌肉营养成分的研究未见报道.本研究测定司氏鱼央的肌肉的营养成分,并对其肌肉品质综合评价,为开发利用提供科学参考.
作者：何志刚；伍远安；刘丽；李鸿；刘伶俐；王金龙 刊期： 2012年第06期
我1949年毕业于南京金陵大学化工系.恰巧在1949年上半年中央卫生实验院营养实验所王成发所长招收硕士研究生,很幸运我被录取了.被录取的6人是我国国家级营养研究机构的首批硕士研究生.新中国成立后,中央卫生实验院迁至北京,与原北平分院合并,改名中央卫生研究院,营养实验所改名营养系.杨恩孚和周启源教授分别为营养系正副系主任.王成发教授调至军事医学科学院.当时营养系的主要工作是周启源教授领导的食物成分分析工作.我被分配负责建立测定食物中维生素C的方法.以前测定食物中维生素C的含量无论在重庆,还是在南京,都仅测定食物中还原型维生素C的含量,因为一般认为氧化型维生素C不能利用.从文献中看到氧化型维生素C也能利用,除非继续氧化成二酮古乐糖酸才不能利用.我建立了测定食物中总维生素C含量的方法,这样总维生素C含量减去还原型维生素C含量,就可得到氧化型维生素C含量.
作者：朱莲珍 刊期： 2012年第06期
