目的: 探讨颅脑损伤对患者细胞免疫功能的影响及其变化规律.方法:随机选取伤后24小时内入院的颅脑损伤患者48例(实验组),对照组 选择同期住院的颅骨缺损修补术术前患者9例,实验组患者按格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分 及预后分组后,在不同时 间分别采集血清及血涂片标本.采用放射免疫法、双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)及碱 性磷酸酶法(APAAP)法分别检测患者 血中白细胞介素2(IL2)、可溶性白细胞介素2受体( SIL2R)及T淋巴细胞亚群.结果:颅脑损伤后24小时内患者血中IL2,T淋巴细胞CD4亚群及CD4/CD8即开始显著下降,SIL2R及CD8显著升高;GCS分值越低者,变化越明 显,该变化在伤后第14日左右呈恢复趋势;重型颅脑损伤生存组与死亡组患者上述指标间存 在显著性差异.结论:颅脑损伤患者存在明显的细胞免疫功能抑制,且随创伤程度加重, 细胞免疫抑制程度进一步加剧;伤后24小时内,重型颅脑损伤患者的细胞免疫功能即出现明 显抑制,至第14日时呈恢复趋势.重型颅脑损伤患者的病情变化和预后与细胞免疫功能的抑 制程 度关系密切.
作者：周育瑾；李拴德；杨喜民；吴江 刊期： 2000年第05期
目的: 探讨血管活性物质在脑血管病发病中的作用.方法: 采用化学比色法及放射免疫法检测114例急性脑血管病急性期、稳定期和恢复期患者及76例健康人外周血肿瘤坏死因子(TNF)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT )及降钙素基因相关肽(CGRP)水平.结果: 急性期脑梗死和脑出血者血中TNF、NO、ET、NPY、CGRP水平较恢复期均明显升高(P<0 .05～P<0.001),ET与CGRP、ET与NO、NPY与NT的直线相关分析均具有显著的相关性(P均<0 .01);稳定期TNF、NO、ET、NPY水平仍高于对照组;恢复期上述指标接近正常水平.这种血管活性物质的变化在脑出血组尤为明显,且与脑梗死程度的轻重呈正相关.而NT水平在脑出血急性期明显下降(P<0.01),但在脑梗死各期均无明显变化(P均>0.05).结论: TNF、NO、ET等物质在急性脑血管的发病中可能起重要作用.
作者：王永志；陈炜；邢红云；游碧荣；王焱；蒋和平；李斌娟 刊期： 2000年第05期
目的:探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素1β(IL1β)和白细胞介素8(IL8)]在全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法:采用大鼠全脑缺血再灌注模型,动态测定脑组织及血浆中TNFα、IL1β及IL8含量变化.结果:脑组织中TNFα、IL1β及IL8含量相继释放增加,并持续至再灌注后第5日仍维持较高水平,上述细胞因子的血浆变化滞后于脑组织的变化.结论:炎性细胞因子参与了全脑缺血再灌注损伤的发生和发展过程;干预这些炎性细胞因子将会减轻脑组织缺血再灌注损伤的急性炎症反应,为临床脑复苏的成功提供实验依据.
作者：王涛；文亮；李大江 刊期： 2000年第05期
目的:研究异丙酚和氯胺酮在脊髓缺血损伤中的保护作用.方法:26只新西兰大白兔随机分为3组,C组为清醒缺血再灌注对照组,K组为氯胺酮组,P组为异丙酚组.C组与K组分别于肾下腹主动脉环扎阻断血供前10分钟给生理盐水3 ml或氯胺酮40 mg/kg单次静注,P组于同一时间点给1 mg.kg-1.min-1异丙酚持续静注直至环扎开放.缺血模型采用肾下腹主动脉环扎模型,血液阻断时间25分钟.于再灌注4、8、12、24、48小时进行神经功能评分,于再灌注48小时取材观察腰段脊髓病理改变.结果:神经功能转归、病理改变和脊髓前角正常神经元数,K组及P组均明显优于C组(P均<0.05),P组与K组比较无明显差异.结论:异丙酚与氯胺酮均能减轻脊髓缺血所致损伤,异丙酚作用与氯胺酮相似.
作者：董海龙；熊利泽；朱正华；侯立朝；陈绍洋 刊期： 2000年第05期
目的:模拟制作一种更接近临床早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理过程的动物模型. 方法:22只新西兰白兔分成4组:①低血容量性休克组(6只):急性失血后休克过程持续1小时,以心排血量(CO)低于基础40%为准,回输放出的血并抗休克处理90分钟后再观察4 小时;②内毒素组(6只):静注内毒素(LPS)1 μg/kg,再观察4小时;③休克加内毒素组(6只):急性低血容量性休克恢复90分钟后再静注LPS 1 μg/kg;④对照组(4只)只接受相同麻醉和手术操作.静脉麻醉后,4组动物均置入3F的导管监测实验过程的血流动力学和5F的导管在股动脉(放血用).动物苏醒后分基础期、低血容量性休克期、休克恢复期、静注LPS 2小时期和静注LPS 4小时期5个阶段观察,实验结束后取肺泡灌洗液测白介素1β(IL1β)浓度和右肺干重/湿重比.结果:第1、2、4组的CO、动脉血氧分压(PaO2)、肺内分流(s/t)在静注LPS后4小时期与基础期比较无显著差异,而第 3组的PaO2从(11.2±1.8)kPa(1 kPa=7.5 mmHg)降至(9.3±2.3)kPa,s/t从1.9%±0.5%升至2.3%±1.5%,与其它组比较虽无显著差异但呈下降趋势,且血浆IL 1β在静注LPS 2小时和4小时后持续升高,分别为(198.9±55.0)ng/L和(25 1.0±119.5)ng/L,而对照组为(71.2±12.0)ng/L(P<0.05),肺泡灌洗液中IL1β显著升高到(18.9±10.0)ng/L,与对照组(4.2±3.0)ng/L比较P<0.05;此外,该组的右肺干重/湿重比为0.17±0.02,与对照组0.30±0.03 比较有显著差异(P<0.05 ).结论:此实验的第3组动物的病理生理改变稳定于急性肺损伤发展为炎症性肺水肿前的阶段.提示此动物模型可用于研究早期急性呼吸窘迫综合征的发病机制.
作者：徐远达；萧正伦；罗炜；黄海鹭 刊期： 2000年第05期
目的:探讨颅脑损伤后脑氧代谢变化及其意义.方法:选择重型脑损伤15例,对照组10例.通过颈内静脉插管采血,观察颈静脉血氧饱和度(SjO2)、脑氧摄取(CEO2)和脑动静脉氧差(AV DO2),并分析其与颅内压的关系.结果:伤后第1日SjO2下降,CEO2和AVDO2升高.伤后第2、3和4 日SjO2升高,CEO2和AVDO2下降.颅内压轻、中度增高时,SjO2升高,CEO2和AVD O2下降;颅内压重度增高时,SjO2下降,CEO2和AVDO2上升,与对照组比较差异显著(P均<0.01).结论:重型脑损伤后24小时内存在脑缺氧、缺血,伤后第2～4日为脑氧合过度、脑充血.伤后颅内压重度增高伴随脑缺氧、缺血,但轻、中度颅内压增高不一定引起脑缺氧、缺血.
作者：杨利孙；章翔；易声禹；付洛安；费舟 刊期： 2000年第05期
目的:探讨缺血性心脏病患者左室功能低下与室性心律失常数量、室性期前收缩(室早)严重程度之间的相关性.方法:将118例缺血性心脏病患者按照左室射血分数(LVEF)值和左室舒张末期容积(VD)值分组,比较不同组别与室早数量、室早程度的关系.结果:LVEF≤0.30、LVEF0.31～0.40组及LVEF≥0.41组间在室早数量上无显著性差异(P>0.05);而3组在Lown Ⅲ级以上室早者(分别为55.6% 、38.2%和20.0%)间均存在显著性差异(P均<0.05);LVEF≤0.30组中VD ≥120 ml者与VD<120 ml者在Lown Ⅲ级以上室性心律失常者分别为88.9%与44.4%,存在显著性差异;LVEF与Lown分级呈高度负相关(r=-0.92).结论:缺血性心脏病LVEF值与室早Lown分级呈负相关,发生严重心律失常比例随心功能低下而增多.心功能低下时则心脏扩大,严重心律失常发生率越高,预后较差.
作者：支继新；杨林；魏林；王乐民 刊期： 2000年第05期
目的:探讨尿激酶颈动脉溶栓与静脉溶栓对发病12小时内脑梗死患者的疗效.方法:对38例脑梗死患者应用尿激酶(50～100)×104 U颈动脉推注溶栓治疗,对30例脑梗死患者应用尿激酶(100～250)×104 U静滴溶栓治疗.结果:治疗2小时颈动脉组32例(84.21%)有效,其中7例(18.42%)治愈或基本治愈;静脉组25例(83.33%)有效,无基本治愈病例;治疗14日颈动脉组35例(92.11 %)有效,其中24例(63.16%)治愈或基本治愈;静脉组29例(96.67%)有效,其中10例(33.3 3%)治愈或基本治愈.颈动脉组1例出现症状性脑出血(2.63%),静脉组5例有轻度全身性出血(16.67%).结论:发病12小时内脑梗死患者尿激酶颈动脉溶栓与静脉溶栓疗效均较高,颈动脉溶栓疗效明显优于静脉溶栓.
作者：宋吉运；张镛；战金山；高忠敏 刊期： 2000年第05期
目的:探讨有脑血管病家族史的脑梗死患者与其子女血清脂蛋白(α)浓度的相关性及临床意义.方法:检测有明确脑血管病家族史的216例脑梗死患者及其子女的血清脂蛋白(α)浓度,并与46例正常人及其子女血清脂蛋白(α)的浓度进行比较.结果:正常对照组亲、子代以及脑梗死患者亲、子代血清脂蛋白(α)的相关系数(r)均为0.68,P均<0.000 1,显示二者均具有非常显著的相关性 .与正常对照组亲、子代相比,脑梗死组亲、子代血清脂蛋白(α)浓度[分别为(550.0±341 .1)mg/L和(422.9±304.2)mg/L]均显著高于正常对照组亲、子代[分别为(215 .9±135.7)mg/L和(144.6±106.9)mg/L,P均<0.000 1].脑梗死合并糖尿病和高血压者与单纯脑梗死相比,其血清脂蛋白(α)浓度无显著差异(P 均>0.05),但脑梗死合并冠心病者其血清脂蛋白(α)浓度比脑梗死不伴冠心病者显著升高[分别为(584.7±345.3)mg/L和(465.6±321.4)mg/L,P<0.01] .结论:血清脂蛋白(α)浓度具有显著的遗传特性,是脑梗死患者的独立危险因素之一,其血清浓度代表动脉粥样硬化的严重程度,有脑血管病家族史患者的子女检测血清脂蛋白(α)浓度,对其及早预防脑梗死发生有重要的意义.
作者：李春盛；李彩；李爱民；周荣斌；高秀兰 刊期： 2000年第05期
目的:观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂NG硝基左旋精氨酸(LNNA)对缺血性海马神经元凋亡的影响,探讨一氧化氮(NO)在缺血性神经元凋亡中的作用.方法:27只雄性Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水治疗组和 LNNA治疗组.采用4血管关闭法制成全脑缺血模型,利用DNA10%聚丙烯酰胺凝胶电泳法和原位末端标记技术,观察计数全脑缺血10分钟再灌注72小时海马区神经元凋亡情况 .结果:全脑缺血10分钟再灌注72小时海马区神经元出现凋亡[凋亡细胞(3 9.00±2.74)个],LNNA可抑制缺血性神经元凋亡[凋亡细胞(31.80±3.71)个,P<0.05].结论:NO能诱导缺血性神经元凋亡,小剂量反复使用LNNA能有效抑制缺血性海马区神经元凋亡.
作者：王汉旻；黄怀钧；王凤霞 刊期： 2000年第05期
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间缺血区细胞间粘附分子1(ICAM1)的表达和中性粒细胞的浸润以及神经细胞的损伤情况.方法:40只Wistar大鼠分为对照组、假手术组和缺血2小时再灌注2、4、12、24、48、96小时组,分别用免疫组织化学和组织切片方法检测大脑中动脉阻塞2小时再灌注不同时间点局部脑组织ICAM1蛋白表达及中性粒细胞浸润情况.结果:大鼠脑缺血再灌注2小时局部脑组织ICAM 1的表达开始升高,于再灌注48小时达到峰值,持续至再灌注96小时仍保持较高水平表达; 局部缺血区域中性粒细胞浸润于再灌注后12小时开始升高,48小时达到高峰,与ICAM1的表达呈同步改变.结论:脑缺血再灌注后表达增高的ICAM1与局部缺血区中性粒细胞的浸润密切相关,这一过程是导致缺血再灌注损伤的一个重要机制.
作者：张莉莉；周华东；陈曼娥 刊期： 2000年第05期
目的:研究尼莫通对急性重型颅脑损伤患者颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)的影响,并评价其治疗效果.方法:60例成年重型颅脑损伤患者随机分为对照组和尼莫通治疗组, 各30例,均进行ICP及CPP监测并按Marshall降颅压措施进行治疗.治疗组加用尼莫通20 mg/d,800～1 2 00 μg/h均匀泵入.动态观察临床症状、ICP和CPP变化,并于治疗后1周及3个月评定疗效.结果:尼莫通组于治疗后24小时ICP开始下降,CPP开始回升;72小时尼莫通组和对照组ICP分别为(3.14±1.23)kPa(1 kPa=10.20 cmH2O)和(3.69±1.12)kP a;CPP 分别为(8.67±1.52)kPa和(8.13±1.17)kPa,差异显著(P均<0.05).而且,尼莫通组所有患者脱水后 ICP无反跳,对照组有10例(33.3%)患者出现反跳,ICP高出脱水前10%;治疗5日尼莫通组I CP和CPP已近正常,对照组治疗7日才接近正常.治疗1周时临床评估,尼莫通组GCS为(11.7 ±2.4)分,对照组为(8.5±2.3)分,P<0.01;治疗后3个月GOS评分,尼莫通组良好率43.3%、中残率26.7%、重残率16.7%、植物生存3.3%、死亡率10.0%;而对照组分别为26.7%、16.7%、16.7%、10.0%和30.0%.结论:尼莫通能显著降低急性重型颅脑损伤患者颅内压,缩短颅内高压持续时间,增加脑灌注压,提高生存质量,未观察到明显不良反应.
作者：朱曦；陈浩辉；傅军；王宇欣 刊期： 2000年第05期
经皮锥颅引流治疗高血压脑出血近年已普遍应用于神经内外科[1],由于手术常在患者床旁进行,为使定位准确,减少手术失误,我们在对血肿进行分型的基础上,研究设计了一套由CT结合头颅体表的徒手定位法,经临床应用116例观察效果满意,报告如下.
作者：杨术真；李拴德；杨喜民；李光华；王咸昌；唐宗椿 刊期： 2000年第05期
不稳定型心绞痛(UAP)病情重,变化快.近1年来,我们采用静注地尔硫(艹卓)(合贝爽注射液,天津田边制药有限公司产品)治疗20例UAP患者,疗效满意,报告如下.
作者：陈美燕；许春萱；陈斌；杨柳青；张蓉华；胡锡衷 刊期： 2000年第05期
高血压动脉硬化性脑出血是一种严重的脑血管疾病,具有极高的致残率和病死率,而脑室积血是脑出血的一种常见的严重临床类型,是影响脑出血患者预后的主要因素之一.我们对50例脑室积血患者采用双侧脑室外持续低置引流并尿激酶冲洗治疗取得良好效果,报告如下.
作者：刘军；宿跃田；刘立丹 刊期： 2000年第05期
重型颅脑损伤后应激性溃疡的发生率较高.我们用泰胃美注射液预防重型颅脑损伤并发应激性溃疡,报告如下.
作者：贾玉琴 刊期： 2000年第05期
脑出血具有发病率高、致残率高、病死率高、复发率高四大特点.本研究试图观察脑出血超急性期血肿周围半暗带对预后的影响,报告如下.
作者：张士勇；王培元 刊期： 2000年第05期
外伤性迟发性颅内血肿的概念是French[1]等1977年根据CT扫描结果首次提出的,指头部外伤行首次影像学检查未发现颅内血肿,经过一段时间再次检查或血肿清除后在脑的不同部位又发现血肿.临床常见但易轻视.报告我科收治的33例患者的临床资料如下.
作者：钟兴明；郑惠民 刊期： 2000年第05期
分析我院近年收治的6例无脉病患者临床资料及经颅多普勒超声(TCD)特征如下.
作者：姜亚平；高琼；施琪嘉 刊期： 2000年第05期
采用地尔硫(艹卓)配合小剂量洋地黄治疗风湿性心脏病(风心病)合并快速性室上性心律失常和心力衰竭(心衰)102例,疗效明显,报告如下.
作者：董正森；可庆恩；李朝晖 刊期： 2000年第05期
急性脑损伤并发低白蛋白血症在重症监护室并不少见.1998年12月～1999年11月,首都医科大学宣武医院神经内科重症监护室(NICU)收治患者279例,由于急性脑损伤并发低白蛋白血症30例(不包括合并肝肾疾病或并发肝肾功能损伤的低白蛋白血症患者)中 22例集中发生在入院第1周.现对引起低白蛋白血症的危险因素分析如下.
作者：宿英英；高淑凤；车林海；魏岗之 刊期： 2000年第05期
甘露醇和复方甘油制剂均为高渗脱水剂,是临床上常用的降颅压药物.我们在实验性脑出血模型中对两药进行降颅压效果的观察,报告如下.
作者：王新平；刘舒洁；冯殿福；张晓奇；王世民；李恭 刊期： 2000年第05期
血栓形成对急性心肌梗死(AMI)和脑梗死的发生与发展起着重要的作用.血小板表面糖蛋白(GP)ⅡbⅢa是血小板在体内活化的重要标志物,它与血栓形成有密切关系[1].研究老年缺血性心脑血管病患者血小板 GPⅡbⅢa的动态演变对诊断和治疗老年AMI和脑梗死有重要价值.
作者：田凤石；张秀泉；赵明；姜霞；王培元；王金良 刊期： 2000年第05期
精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素,是发现早的神经内分泌激素之一[1].几年来在脑出血急性期血浆AVP含量变化与病程关系方面报道较少.我们对37例脑出血患者血浆A VP含量及其中15例患者血浆AVP含量变化情况进行了连续观察.
作者：曲松滨；徐岩松；王峰 刊期： 2000年第05期
神经降压素(NT)主要分布在哺乳动物脑组织和消化系统,具有广泛和复杂的生物效应,对心血管系统主要使血管扩张和降低血压.神经肽Y(NPY)主要与去甲肾上腺素共存于交感神经末稍,常与去甲肾上腺素一起释放,两者作用类似,并有显著的协同作用,可收缩血管,使血压升高.本研究测定生活在牧区蒙古族原发性高血压患者血浆NT和NPY,探讨其在蒙古族原发性高血压发病中的作用,为揭示原发性高血压发病率的种族差异提供参考资料.
作者：佟长青；张雪峰；石淑慧；王久亮 刊期： 2000年第05期
慢性肾功能衰竭(CRF)患者血液透析(血透)中心血管并发症常为致死原因之一.观察20例CRF患者血透前后心电图QT间期和超声心动图左室功能的变化,旨在探讨血透对心律失常和左室功能的影响.
作者：马远志；李海容；刘捷；邱肃 刊期： 2000年第05期
创伤性头皮缺损感染使创面愈合过程慢,属于二期愈合.二期愈合上皮生长必须以肉芽创面为基础,额、顶、枕区头皮下无肌肉组织,故在大面积缺损颅骨暴露创面上诱生肉芽岛形成是关键.我们用自体带蒂或游离颅骨膜及帽状腱膜粘贴颅骨面,再用冷血浆喷雾手术方法, 诱生肉芽岛取得良好效果,报告如下.
作者：狄凤桐；庞晋宁；刘晓力；何福全；武新友；樊德；王德文；谷庆阳；狄宁 刊期： 2000年第05期
急性脑梗死给人类和社会造成了十分巨大的危害.我国脑卒中(其中约75%为脑梗死)每年新发病例约150万,患病人数高达500～600万,每年死亡者近100万,存活者中约1/4不同程度地丧失劳动力,重度致残者占40%以上.因此,脑梗死的防治一直是我们面临的一个主要课题.
作者：贺茂林；陈清棠 刊期： 2000年第05期
病例1:患者男,52岁.1998年10月9日23时,无诱因自觉左侧肢体麻木,神经系统检查未见明显异常,CT扫描未见异常,自觉麻木症状减轻后回家.0时30分,肢体麻木再度加重,左下肢不能行走,左上肢不能上举,伴失语,再次急诊.
作者：武建军 刊期： 2000年第05期
作者：<中国危重病急救医学>编辑部 刊期： 2000年第05期
作者：<中国危重病急救医学>编辑部 刊期： 2000年第05期
作者：中国中西医结合学会 刊期： 2000年第05期
作者：中国中西医结合学会 刊期： 2000年第05期
溶栓治疗是当今急性脑梗死的一个主要研究课题. 约80%～90%急性脑梗死是血栓堵塞脑动脉所致,而溶解血栓可特异性地逆转此病理过程.溶栓治疗急性脑梗死的目的就是在缺血脑组织出现坏死之前,溶解血栓,再通闭塞的脑血管,及时恢复缺血脑组织的供血,从而挽救缺血脑组织,减少或避免脑功能的缺损.在缺血脑组织出现坏死之前进行溶栓治疗才有意义.
作者：贺茂林；陈清棠 刊期： 2000年第05期
