1989年11月创刊,中华人民共和国卫生部主管,中华医学会主办。本刊是我国危重病急救医学界权威学术期刊,为中文核心期刊和中国科技论文统计源期刊。期刊以各级、各专业从事危重病急救医学实验研究与临床研究及医学教学人员为主要读者对象,内容涉及各学科疾病导致的非手术及手术后的急性危重病单一器官或多个器官、系统功能损害或衰竭发病机制的基础实验研究、临床救治方法研究及救治经验。主要栏目包括述评、专家论坛、标准与指南、论著、研究报告、经验交流、病例报告、方法介绍、综述、讲座、理论探讨、基层园地、临床病理(病例)讨论、CCCM论坛、科研新闻速递、读者作者编者等。
1 投稿要求和注意事项
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1.2 当研究对象为人时,作者应说明其遵循的程序是否符合负责人体试验委员会(单位、地区或国家的)所制定的伦理学标准,并提供该委员会的批准文件即伦理审查报告(批准文号著录于论文中)及受试对象或其亲属的知情同意书。
1.3 论文所涉及的课题若取得国家或省部级以上基金资助或属于攻关项目时,应附基金证书复印件。如 :基金项目 :国家自然科学基金(59637050);国家高技术研究发展计划(863计划)项目(102-10-02-03)等。
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影响因子:指该期刊近两年文献的平均被引用率,即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数
被引半衰期:衡量期刊老化速度快慢的一种指标,指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中,较新的一半被引论文刊载的时间跨度
期刊发文量:通常是指在特定时间内,一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标,也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。
期刊他引率:期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度
总被引频次:指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标,可以显示该期刊被使用和受重视的程度,以及在科学交流中的作用和地位。
平均引文率:在给定的时间内,期刊篇均参考文献量,用以测度期刊的平均引文水平,考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低
近3年,我院应用钻颅血肿引流术救治出血量大的高血压脑出血患者31例,报告如下.1 临床资料1.1 病例:全部患者均系经颅脑CT证实的高血压脑出血患者,年龄37~74岁,平均59岁;男17例,女14例;其中5例合并糖尿病,11例病前无明确高血压史.31例中有3例为第2次脑卒中,另有1例小脑出血者为第5次脑卒中.术前昏迷21例,失语13例,脑疝形成11例.病灶侧瞳孔散大9例,缩小2例.偏瘫25例,其中左侧10例,右侧15例.31例颅脑CT检查结果见表1.
作者:李毓环;陈国毅;张春;余科;李又佳 刊期: 1999年第11期
?抗心律失常药物常被用于院外电除颤无效的心搏骤停(CA)患者〔心室纤颤(室颤)或无脉性心动过速〕,但其有效性尚未被证实。为此,有学者进行了一项随机双盲试验,旨在评估在标准心肺复苏(CPR)基础上静脉使用胺碘酮、利多卡因或安慰剂(生理盐水)对非创伤性院外心搏骤停(OHCA)患者(电除颤无效的室颤或无脉性心动过速)的疗效。受试者来自10个北美研究中心,患者至少接受过1次电除颤并建立了血管通路。主要评价指标为存活出院;次要终点指标为良好神经功能的存活率。结果显示:3?026例患者被随机分配到胺碘酮组(974例)、利多卡因组(993例)或安慰剂组(1?059例),3组存活出院率分别为24.4%、23.7%和21.0%。胺碘酮与安慰剂组的存活率差值为3.4%〔95%可信区间(95%CI)=-0.4~7.0,P=0.08〕,利多卡因组与安慰剂组的存活率差值为2.7%(95%CI=-1.0~6.3,P=0.16),胺碘酮组与利多卡因组的存活率差值为0.7%(95%CI=-3.2~4.7,P=0.70)。3组患者出院时神经功能预后相似。治疗效果的异质性与CA患者是否被目击相关(P=0.05)。在有目击者的CA患者中,使用血管活性药物者的存活率高于安慰剂组;但在无目击者的CA患者中,无上述相关性。与利多卡因组和安慰剂组相比,胺碘酮组需要放置临时起搏器的患者更多。研究人员据此得出结论:与安慰剂相比,用胺碘酮或利多卡因治疗电除颤无效的OHCA患者无显著的额外生存获益,也不能改善患者的神经功能预后。
作者:罗红敏 刊期: 2016年第07期
近年来,随着分子生物学的飞速发展,人们对全身性炎症反应发病机制的了解也日益加深.研究表明,外界刺激因子对免疫、炎症等细胞行为的调节主要与细胞内多条信号转导通路的活化密切相关,可引起细胞应激、生长、增殖、分化、凋亡等多种生物学效应,在调控一系列病理生理反应中发挥关键作用.因此,脓毒症发生与发展过程中信号转导机制的研究已成为现代危重病医学领域的前沿课题.从细胞表面至细胞核的信号转导途径目前已有初步了解,主要包括G蛋白、各种蛋白激酶家族、JAK激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)和核因子-κB (NF-κB)等信号转导通路.现将着重介绍感染后重要致病因子的跨膜信号转导机制及其相关的细胞内信号通路,力图从信号转导水平深化对脓毒症发病机制的认识.
作者:姚咏明;盛志勇 刊期: 2003年第01期
目的 探讨营养支持对获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者免疫功能的影响.方法 本试验收集AIDS患者65例,按随机原则分成治疗组(35例)和对照组(30例).治疗组在常规治疗的基础上,每日根据患者具体情况给予肠内或肠内联合肠外营养治疗;对照组仅行常规治疗.测定两组治疗前和治疗后30 d外周血CD3、CD4、CD8细胞、CD4/CD8比值,同时检测补体C3、C4,及免疫球蛋白G(IgG)、IgM、IgA水平,并进行统计分析.结果 治疗组治疗后CD4细胞较治疗前明显升高,差异有显著性(P<0.05),其他免疫指标无明显相关性.对照组各指标治疗前后比较差异均无显著性(P均>0.05).结论 营养支持可提高AIDS患者的免疫功能.
作者:汪亚玲;祁燕伟;白劲松;李明武;赵勤 刊期: 2006年第10期
目的:探讨机械通气前后不同类型严重肺感染和抗生素应用时相应各时段的致病细菌构成与转换,为临床治疗提供有效依据.方法:收集本院近年来危重症行机械通气患者共629例,按肺感染的不同类型和时段,在使用抗生素时观察其痰中培养出致病菌的种类和构成比.结果:院前肺感染组(172例)革兰阳性(G+)菌的构成比较混合肺感染组和院内肺感染组均高(分别为76.0%,37.8%,11.9%),P均<0.01;而G-菌则表现为院内肺感染组及混合肺感染组较院前肺感染组高且差异显著(分别为88.1%,62.0%,24.0%),P均<0.01.3组中G+菌以肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和肠球菌为主;而G-菌则以绿脓杆菌、不动杆菌和克雷白杆菌为主,同时伴有霉菌生长.在对112例严重肺感染患者进行继续观察时发现,在不同时段中可见到从G+菌到G-菌的动态转变.结论:不同类型的肺感染其致病菌有显著差异,同种肺感染的不同治疗阶段细菌构成比也在转变.选择抗生素时既要对其致病菌有针对性,又要对细菌随时间而改变有预测性.
作者:康建利;丁殿勋;单毅;王洪武;石湘云;冯华松;王士雯 刊期: 2002年第08期
多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24 h后,同时或序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或衰竭,即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征[1].
作者:孙加源;施梦;李银平;白春学 刊期: 2007年第03期
目的探讨重症颅脑损伤患者脑氧利用率(O2UCc)与病情及预后的关系和意义.方法选择重症颅脑损伤40例作为实验组,同期40例轻、中度颅脑损伤作为对照组.通过颈内动脉和颈内静脉采血,观察颈内动脉血氧饱和度(SaO2)、颈内静脉血氧饱和度(SjO2)以及颈内动静脉血氧饱和度差[S(a-j)O2];根据氧利用率的计算公式推导出O2UCc.O2UCc=S(a-j)O2/SaO2,并计算O2UCc;分析O2UCc与颅脑损伤病情及预后的关系.结果实验组SaO2与对照组比较无显著性差异;实验组SjO2升高,O2UCc降低,与对照组比较差异显著(P均<0.01).实验组死亡26例,存活14例,病死率65%.死亡组SaO2与存活组比较无显著性差异;死亡组SjO2升高,O2UCc降低,与存活组比较差异显著(P均<0.01).结论重症颅脑损伤常伴有脑氧代谢动力学障碍,以高SjO2和低O2UCc为主要表现;O2UCc<11%预示预后不良.
作者:田辉;吴铁军;张连群;田锁臣;曲爱君;蔡秀华 刊期: 2004年第04期
急诊危重病并发感染是造成患者死亡的重要原因.随着抗生素大量使用,耐药菌株不断增加,使原来有效的抗生素变得无效,甚至出现交叉耐药,给曾经辉煌的抗生素时代笼罩上了阴影.合理、有效地使用抗生素是抗感染治疗的一项新挑战.抗感染治疗的主要目标是提高危重患者的存活率,并能防止产生细菌耐药性.急诊对危重病感染的治疗在初期阶段使用广谱抗生素是十分必要的,这已形成了一个具有国际性的共识,即采用降阶梯治疗(deescalation therapy)的策略.1 感染对危重病的预后产生不良影响感染一直是导致危重患者死亡常见和重要的原因,而危重患者往往更易发生医院感染.据统计,95%以上医院感染的病原菌是细菌,其中60%~65%为革兰阴性(G-)杆菌感染,主要是肠杆菌科细菌和假单胞菌.欧洲感染流行病学研究( European prevalence of infection,EPIC)发现,在获得性感染高发的ICU中,患者的病死率较高.一项15年的荟萃分析比较了不同种类抗生素预防使用可否减少患者呼吸道感染和病死率.
作者:沈洪 刊期: 2002年第08期
1 病历简介患者,男性,63岁,医务人员.4月14日参加严重急性呼吸综合征(SARS)患者救治工作,5 d后发热,体温38 ℃,畏寒、头痛、肌痛、关节痛、咳嗽,痰少、偶见痰中带血丝.4月21日X线胸片检查示双肺中野条索状片状影.
作者:韩玉坤;张效东;季伟;李志伟;牟劲松;文风;陈菊梅;王华明 刊期: 2004年第01期
目的:探讨神经肽P物质(SP)对胎鼠高氧肺损伤后Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)增殖的影响及其可能机制。方法取孕18d胎鼠肺组织进行原代AECⅡ分离培养后分为6组。空气组暴露于含21%的氧舱内;高氧组则暴露于含95%的氧舱内;高氧+SP组、高氧+SP+SP受体拮抗剂L703.606组、高氧+SP+Notch信号通路阻断剂MW167组、高氧+MW167组在高氧暴露基础上相应加入1μmol/L的SP、0.03mmol/L的L703.606、0.2mmol/L的MW167。干预后4h检测细胞活性,于6、12、18、24h计数细胞并描绘增殖曲线,24h于倒置显微镜下观察细胞形态及增殖情况并检测细胞周期;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Notch信号通路配体Dll1、Dll4以及靶基因Hes1的mRNA表达。结果经高氧或Notch信号通路阻断剂MW167处理后,各组细胞计数均较空气组明显减少,且细胞活性明显降低,出现G1期阻滞现象,细胞增殖能力明显受抑;镜下可见核固缩、胞内颗粒物减少等变化;同时Notch通路相关基因Dll1、Dll4、Hes1的mRNA表达量明显下降。与高氧组比较,SP干预后细胞计数增多,胞内颗粒物质增加,且细胞活性明显升高(A值:75.5±14.9比44.9±8.4),G1期比例降低〔(62.87±3.99)%比(67.47±2.28)%〕、S期比例升高〔(32.54±2.71)%比(25.03±3.52)%〕,说明细胞增殖能力明显增强(均P<0.05);同时Dll1、Dll4、Hes1的mRNA表达量均明显上调(2-ΔΔCt:1.44±0.13比0.92±0.04,0.80±0.17比0.35±0.08,1.20±0.09比0.85±0.08,均P<0.05)。而此时再加入SP受体拮抗剂L703.606或Notch信号通路阻断剂MW167,可再次出现细胞增殖受抑的表现,且细胞活性再次降低(A值:60.0±9.5、37.7±21.7比75.5±14.9),G1期比例增加〔(73.96±3.53)%、(92.44±1.75)%比(62.87±3.99)%〕、S期比例降低〔(20.54±2.24)%、(14.25±3.84)%比(32.54±2.71)%〕,说明细胞增殖能力再次被抑制(均P<0.05);同时Dll1、Dll4、Hes1的mRNA表达量明显下调(2-ΔΔCt:0.65±0.01、0.49±0.15比1.44±0.13,0.07±0.01、0.27±0.03比0.80±0.17,0.59±0.11、0.48±0.06比1.20±0.09,均P<0.05)。结论 SP可能通过调控Notch信号通路表达来适当促进AECⅡ的增殖、减少其氧化损伤,从而对高氧肺损伤发挥一定的保护作用。
作者:蔡莉;方芳;杨林;党红星;许峰 刊期: 2016年第06期
你好,请问中华危重病急救医学杂志字数要求最高包括参考文献是多少字呢?是不加参考文献6000字以内呢?还是加上参考文献6000字以内呢?
感觉还是挺难投的,不过编辑老师挺好的。去年八月份投了一篇文章,修改后录用了,今年投了篇,个人感觉比上一次写的好,却退稿了,可能这就是命吧
等得好心急哟,编辑大哥大姐们,能不能快点审下我的稿子
先后投了两篇文章,审稿1个多月,直接退稿!搞不明白。。。
中华危重病急救医学杂志编辑的态度非常认真、和蔼,来回修改了好几次,很快就录用了。国内的顶级杂志,影响力很大,看来我的选择还是没有错的。给你们竖个大拇指。
中华危重病急救医学杂志 这个刊物免审稿费,版面费正常,效率高
各位学友,这个期刊是不是投稿就会通过初审? 看我很多投稿的朋友说,初审后被拒稿的也很多啊……
请问中华危重病急救医学杂志投稿时需要附单位介绍信吗?
等了好几个月,终于收到书了,悬着的心终于放下了,感谢中华危重病急救医学杂志编辑部大大,感谢~~感谢
请问一下,中华危重病急救医学杂志 投稿授权证明要不要盖单位的章,录用了,说要搞个什么授权证明。