目的 探讨肾上腺素递增剂量方程G=(K+2n-1)mg/3 min(K=1、2,n=1、2……5,G≤0.2 mg/kg)与氨茶碱快速同步联合在心肺复苏(CPR)中的应用效果及临床价值.方法 将376例心搏骤停患者随机分成3组.采用肘静脉通道分别静脉推注(静推)给药:①对照组(130例):首次静推肾上腺素1 mg,若无效则每隔3 min重复首次剂量.②方程中首剂量K=1 mg为方程1组(122例);K=2 mg为方程2组(124例).方程1组首次静推肾上腺素1 mg和氨茶碱7 mg/kg,若无效则每隔3 min按方程计算出的肾上腺素递增剂量以2、3……17 mg和氨茶碱7 mg/kg快速同步静推1次;方程2组首次静推肾上腺素2 mg和氨茶碱7 mg/kg,若无效则每3 min按方程计算出的肾上腺素递增剂量以3、4……18 mg和氨茶碱7 mg/kg快速同步静推1次.当肾上腺素递增剂量超过0.2 mg/kg时则停药.监测各组心电、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、自主循环恢复(+ROSC)的时间,并进行复苏效果评价.结果 ①方程2组和方程1组+ROSC率(91.13%,88.52%)、24 h存活率(85.48%,67.21%)、出院存活率(49.19%,31.15%)、存活出院者格拉斯哥昏迷评分[GCS,(13.12±1.27)分,(12.28±1.32)分]均较对照组[26.92%、25.39%、12.31%、(9.08±1.13)分]显著升高(P均＜0.01),CPR开始用药至+ROSC时间[(8.93±3.27)min、(8.25±5.25)min]较对照组((39.25±9.75)min]显著缩短(P＜0.01).②方程2组和方程1组从CPR开始至+ROSC所用肾上腺素量较对照组明显减少[(11.75±3.25)mg、(13.85±5.15)mg比(24.65±4.35)mg,P均＜0.05],两组达到+ROSC所需静推肾上腺素次数也较对照组显著减少[(3.45±0.55)次、(3.85±0.75)次比(18.25±0.75)次,P均＜0.01].结论 采用肾上腺索递增剂量方程和氨茶碱7 mg/kg快速同步联合应用,在CPR流程中能显著提高+ROSC率和存活率,显著缩短ROSC时间,明显改善神经功能,提高复苏时的效应.
作者：时启标；张福香；王桂娥；姜凤珍；徐由锁；黄霞 刊期： 2008年第07期
目的 观察急性心肌梗死(AMI)再灌注后核转录因子-κB(NF-κB)活性和血清肿瘤坏死因-α(TNF-α)、可溶性血栓调节蛋白(STM)水平的动态变化,探讨心肌缺血/再灌注对内皮细胞损伤的作用及机制.方法 随机选取进行静脉溶栓再通的AMI患者(AMI再灌注组,8例),并以健康体检者8例作为正常对照组.以电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB活性,放射免疫法测定TNF-α含量,酶联免疫吸附试验测量sTM水平.结果 NF-κB活性以及TNF-α和sTM水平在溶栓后0.5 h就明显升高,1 h达高峰,3、12和24 h逐渐下降;各时间点的数值均显著高于对照组(P均＜0.05);1 h时的各数值均显著高于24 h(P均＜0.05).sTM与NF-κB活性和TNF-α之间的动态变化有明显相关性(P均＜0.05).结论 AMI再灌注后存在着NF-κB活化、TNF-α增加和内皮细胞损伤;NF-κB活化可能是造成血管内皮细胞损伤的重要机制之一.
作者：廖新学；李欣；马中富；王礼春；杜志民；董吁刚；马虹 刊期： 2008年第07期
目的 观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化,探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响.方法 78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30).休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克90 min、输液复苏后0、1、3、6、12和24 h各处死6只大鼠,制备肝组织匀浆,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及髓过氧化物酶(MPO)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均有不同程度的升高,6～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肝组织SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24 h肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时间点.SOD活性高于休克组相应时间点(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押,降低TNF-α、IL-6释放,抑制iNOS mRNA表达及NO生成,减少自由基损伤与SOD消耗,从而减轻肝脏的炎症反应.
作者：赵自刚；牛春雨；张静；陈瑞华；张玉平；姜华；李继承 刊期： 2008年第07期
目的 观察失血性休克(HS)+内毒素二次打击致肺损伤时肺转化生长因子-β1(TGF-β1)/smad2信号通路的变化.方法 24只SD大鼠被随机分为假手术(Sham)组和HS组,每组12只.HS组建立未控制HS+内毒素二次打击模型,并按失血前期90 min、复苏期60 min、观察期210 min进行实验.监测各时间点平均动脉压(MAP)、心率、呼吸频率,实验结束后取血测定动脉血气,活杀大鼠取肺组织测定肺毛细血管通透性及肺湿/干重(W/D)比值,采用苏木素-伊红(HE)染色在光镜下观察肺组织病理学改变,用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织TGF-61的蛋白及mRNA表达,用蛋白质免疫印迹法(West-ern blotting)测定肺组织smad2蛋白表达.结果 与Sham组比较,HS组MAP自院前期60 min后明显降低,血乳酸(Lac)明显升高,pH值、动脉血氧分压(PaO2)、HCO-3、动脉血氧饱和度(SaO2)均明显降低,剩余碱(BE)负值增大,肺毛细血管通透性及W/D比值明显升高(P均＜0.01);HS组肺组织TGF-β1呈强阳性表达,主要分布于肺泡上皮、间质炎性细胞、肺泡腔内巨噬细胞和小支气管黏膜上皮细胞;TGF-β1 mRNA和smad2蛋白表达均较Sham组明显上调(P均＜0.01).结论 二次打击大鼠TGF-β1/smad2信号通路被激活,并与肺毛细血管通透性和肺损伤的严重程度密切相关,可能是HS后肺损伤的重要机制之一.
作者：石永勇；高巨；徐少群；招伟贤 刊期： 2008年第07期
目的 了解改良早期预警(MEwS)评分系统在重症加强治疗病房(ICU)中对危重病患者死亡的预测价值及可行性.方法 按人选组标准,选取2005年1月 2006年8月人住ICU符合研究条件的患者作为研究对象,以入住ICU内2 h为观察起点;采集相关数据,进行MEWS评分和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅰ(APACHE Ⅰ)评分.以入1CU后90 d为观察终点,结局作为观察指标.资料收齐后,分别对两种评分进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积计算,依据界值分别计数出两种评分法相应的预测指标,并进行比较.结果 死亡组MEWS评分和APAcHE I评分均较存活组高,差异有统计学意(P均＜0.01).MEWS评分在ICU中对患者死亡的预测分值为≥5分,对危重病患者死亡预测的敏感度89.66%,特异度为86.21%,准确度为87.93%;约登指数为0.758 6,曲线下面积为0.911 4.APACHEⅡ评分对死亡患者的预测分值为≥16分,对危重病患者死亡预测的敏感度为96.55%,特异度为79.31%,准确度为87.93%,约登指数为0.758 6,曲线下面积为0.898 9.结论 MEWS评分可用于ICU中对危重病患者死亡的预测.此评分方法简单、实用、可操作性强,适宜临床推广.
作者：李银先；叶红梅 刊期： 2008年第07期
目的 观察不同渗透压、不同氧浓度液体对高原创伤失血性休克大鼠的复苏效果.方法 在海拔3 658 m地区按压力-容量监测(Weigger)法复制失血性休克SD大鼠模型,失血1 h后分别给予生理盐水、75 g/L的高渗盐水、60 g/L右旋糖酐40注射液、75 g/L高渗盐水加60 g/L右旋糖酐40溶液、高渗氯化钠羟乙基淀粉40(霍姆)注射液4 ml/kg进行复苏(制成高氧溶液,以4 ml/kg经颈外静脉注入),观察不同液体对高原失血性休克大鼠的血压、血气、心室内压、肺和脑组织含水量、存活时间和2 h存活率的影响.结果 给予休克动物不同液体治疗后,均能升高血压、提高动脉血氧分压(PaO2).增加左室收缩压,提高左室内压上升和下降大速率(±dp/dt max),延长存活时间和提高存活率(P＜0.05或P＜0.01).但以高渗液体和高渗高胶液体复苏后存活时间明显延长,尤其以加氧后的高渗高胶液复苏存活时间和存活率成倍增加,并且血压稳步上升,PaO2明显增高,左室收缩压明显提高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)无明显变化,4 ml/kg液体量不增加肺、脑组织含水量.高氧液体复苏对右心室压力没有影响,在加氧液体复苏的开始右心室压力有明显降低,说明静脉输氧能降低肺动脉压,改善右室功能.结论 不同渗透压、不同氧浓度液体对高原失血性休克大鼠均有治疗作用.但以加氧后的高渗高胶液效果更好.
作者：周其全；刘福玉；高钰琪；何祎；郑必海；王洪斌；李素芝；刘良明 刊期： 2008年第07期
目的 探讨高原不同海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肾组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及与细胞凋亡的关系.方法 雄性Wistar大鼠240只,建立高原烫伤模型[30%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤],分别在1 517 m和3 840 m两个海拔高度将大鼠随机分为延迟复苏组(DFR,n=50)、即时复苏组(IFR,n=60)和正常对照组(CG,n=10).分别于伤后1、6、12、24、72和168 h从右肾组织取材,采用大组织芯片技术和原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡.用免疫组化染色技术与图像分析技术检测肾组织HIF-1α的表达.结果 随海拔梯度上升,肾小管上皮细胞水肿、颗粒变性、坏死及崩解;肾小球毛细血管不同程度扩张、充血,内皮细胞变性、坏死;肾间质充血、水肿,炎性细胞浸润.DFR组较IFR组、高海拔较低海拔地区病变均明显加重.随海拔梯度上升,细胞凋亡和HIF-1α表达均增强.阳性表达均位于肾小管上皮细胞的胞核上;其表达强度DFR组和IFR组均高于CG组,高海拔组高于低海拔组,同一海拔高度DFR组高于IFR组(P均＜0.01).细胞凋亡指数与HIF-1α阳性表达灰度值呈负相关(r=-0.651,P＜0.01).结论 高原地区不同海拔高度严重烫伤可导致HIF-1α表达增强,同时伴肾小管细胞凋亡增加.肾损伤与肾组织细胞凋亡有关;表明HIF-1α可能参与了肾组织细胞凋亡.
作者：姜疆；刘毅；张世范；蔡黔；张鲜英；张斌；肖斌 刊期： 2008年第07期
目的 对比观察GlideScope(R)视频喉镜(GSVL)经口气管插管和经鼻气管插管的心血管反应.方法 选取美国麻醉医师协会(ASA)身体状况分级为Ⅰ级、拟在经口或经鼻气管插管全麻下施择期整形外科手术的成年患者60例,随机均分为GSVL经口气管插管组(经口组)和GSVL经鼻气管插管组(经鼻组).常规麻醉诱导后采用GSVL实施经口或经鼻气管插管.观察记录两组患者麻醉诱导前(基础值)、麻醉诱导后、气管插管时及气管插管后1、2、3、4和5 min的血压、心率(HR)以及观察期血压和HR的大值,计算各时间点的收缩压-心率乘积(RPP),并记录气管插管时间.结果 两组患者的基本情况差异无统计学意义.经鼻组的气管插管时间显著长于经口组[(52.2±13.5)s比(40.5±15.2)s,P＜0.05].麻醉诱导后两组的血压和RPP均显著降低(P均＜0.05),但HR无显著变化.与麻醉诱导后比较,气管插管时两组的血压、RPP以及经口组的HR均显著升高,且经口组观察期的HR、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和RPP大值超过了基础值,但经鼻组仅HR的大值超过了基础值.虽然两组各时间点血压差异均无统计学意义,但经口组观察期HR和RPP的大值较经鼻组显著升高(P均＜0.05).结论 在麻醉的成年人,GSVL经口和经鼻气管插管可导致相似的血压升高反应,但GSVL经口气管插管所致的HR增快反应却强于GSVL经鼻气管插管.
作者：刘和平；薛富善；李玄英；许亚超；杨泉涌 刊期： 2008年第07期
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变.方法 将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10).Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺.SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型.各组动物于术后24 h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶.处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法测定肺组织SP-A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果 与Sham组比较,SAP组PaO2显著降低[(96.78±3.81)mm Hg比(79.24±5.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.053;血淀粉酶显著升高[(1 193.41±192.54)U/L比(7 144.19±727.91)U/L,P＜0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P＜0.05);SP-A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7 982.22±3 689.57比3 497.99±2 958.21,P均＜0.05),且SAP组SP-A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P＜0.01;r2=0.713,P＜0.05).结论 SAP时肺泡Ⅰ型上皮细胞功能受损、SP-A表达降低可能是ALI的发病机制之一.
作者：张雪梅；陈海龙；王朝晖 刊期： 2008年第07期
目的 探讨高浓度钾微量泵入治疗危重患者低钾血症的安全性及有效性.方法 128例合并低钾血症的危重患者[内生肌酐清除率(CCr)＞0.5 ml/s且每小时尿量＞50 ml]被随机分为治疗组和对照组,各64例.治疗组和对照组补钾浓度分别为1 208 mmol/L(相当于质量分数为9%的KCl溶液)、201 mmol/L(相当于1.5%的KCI溶液),补钾速度相同.均进行严密监测与血钾浓度监测,血钾正常时停止补钾.结果 治疗组和对照组补钾时间比较差异无统计学意义[(15.55±3.22)h比(14.18±4.93)h,P＞0.05];治疗组补钾的液体量明显低于对照组[(124.36±25.79)ml比(680.83±36.70)ml,P＜0.01].两组治疗过程中均未发生明显血流动力学变化、高钾血症或急性心功能不全.两组患者肾功能是否正常对补钾时间无明显影响.补钾前血钾浓度与补钾量有一定相关性(相关系数r=-0.259,P＜0.01).结论 高浓度钾微量泵入治疗危重患者低钾血症可以在短时间内纠正低钾血症,是安全有效的.肾功能轻度异常但无少尿及无尿的患者也可以在严密监测下高浓度补钾.
作者：何清；王菁华；刘亚林；唐普贤；常志刚；杜立清；黄秀峰 刊期： 2008年第07期
目的 观察氟伐他汀对体外培养的肾小球系膜细胞信号蛋白Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、STAT3表达的影响.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和氟伐他汀干预.采用免疫沉淀和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测JAK2磷酸化表达;Westernblotting检测信号蛋白JAK2、STAT1、p-STAT1、STAT3和p-STAT3的表达;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中TGF-β1和纤维连接蛋白(FN)的含量.结果 与低糖组比较,高糖组肾小球系膜细胞p-JAK2(802±124比204±31)、p-STAT1(2 856.6±337.8比617.7±76.2)和P-STAT3(3 049.8±421.3比946.7±141.2)表达均明显增强;上清液中TGF-β1[(2.87±0.34)μg/L比(1.20±0.11)μg/L]和FN((6.34±0.61)mg/L比(3.24±0.26)mg/L]的含量均增高,TGF-β1 mRNA表达增加(P均＜0.01).与高糖组比较.高糖+氟伐他汀组p-JAK2(412±67)、p-STAT1(1 178.4±137.1)和p-STAT3(1 572.6±181.2)表达均明显下调,TGF-β1[(1.94±0.27)μg/L]和FN[(4.27±0.33)mg/L]含量减少,同时TGF-β1 mRNA表达降低(P均＜0.05).结论 高糖能激活肾小球系膜细胞JAK/STAT信号途径,氟伐他汀抑制肾小球系膜细胞TGF-β1和FN的分泌可能部分是通过影响JAK/STAT信号通路的激活而实现的.
作者：史永红；赵松；任韫卓；刘青娟；段惠军 刊期： 2008年第07期
脓毒症患者葡萄糖有效利用的效能往往下降,出现胰岛素抵抗,表现为高血糖症.van den Berghe等[1]研究认为,在外科重症加强治疗病房(ICU)中严格控制血糖在4.4～6.1 mmol/L,可以明显减少危重患者的并发症和病死率.炎症反应是导致脓毒症胰岛素抵抗的原因之一[2].我们试图利用中药复方针剂血必净注射液抗内毒素和抗炎的双重功效[3],探讨血必净注射液对脓毒症胰岛素抵抗的影响.
作者：吉晓丽；朱科明；万小健；卞金俊；邓小明；唐文红 刊期： 2008年第07期
深静脉血栓形成(DVT)是创伤患者住院期间常见的死亡原因之一.我院2001年1月-2006年5月共收治创伤并发DVT患者49例,现将其临床特点、治疗经验和随访结集报告如下.
作者：黎成金；王烈；涂小煌；王瑜；宋京翔；陈少全 刊期： 2008年第07期
肠梗阻是老年人结、直肠癌常见的并发症之一.总结分析本院1997年1月-2007年12月98例结、直肠癌并梗阻患者的治疗体会,报告如下.
作者：刘雅刚；胡亚民；胡亚力 刊期： 2008年第07期
百草枯一旦被人误服后将损害多脏器,致死率很高,目前无特殊治疗.我院2000年1月-2008年3月收治百草枯中毒112例,47例发生多器官功能衰竭(MOF),25例给予血液滤过(HP)+血液透析(HD)及激素冲击治疗,提高了临床治愈率,报告如下.
作者：鲁新 刊期： 2008年第07期
心脏按压是急诊心肺复苏(CPR)时重要的手段之一.我院采用心肺复苏机Thumper-1007(萨勃机)实施CPR,现就其对早期成功率的影响报告如下.
作者：姜素文；郭震；刘崇新 刊期： 2008年第07期
众所周知,烧伤延迟复苏由于组织器官低灌注持续时间长、机体休克程度重,是烧伤早期并发多器官功能不全的重要原因之一,若不能及时给予液体复苏治疗,患者可由于休克所致的重要脏器缺血、缺氧和功能衰竭而死亡.
作者：马明；张诚 刊期： 2008年第07期
围手术期应用液体治疗以纠正绝对或相对循环容量的不足,但在选择何种液体、如何把握输液量和输液速度等问题上,至今仍处在不断摸索和改进过程中.20世纪90年代,瑞典的药理学家Stahle等[1]提出液体动力学模型,将药代动力学的分析方法用于液体输注对血浆容量扩张(PVE)的动力学效应及液体在体内的分布与代谢方面,为液体动力学理论提供了新的研究基础.现就围手术期液体动力学研究综述如下.
作者：杜园园；于布为 刊期： 2008年第07期
重症加强治疗病房(ICU)是重症医学的临床基地,为院内存在高危因素的外科手术患者以及各种原因诱发多器官功能障碍的危重患者提供高质量的监护和系统救治,在医院整体建设和发展中起十分关键的作用.ICU的基本构成包括3个部分:①经过系统培训的合格医生和护士;②先进的监测和高级生命支持治疗设备;③危重病医学理论基础和高级生命支持技术[1].
作者：苏瑾文；王宇；刘京涛；李秦；马朋林 刊期： 2008年第07期
高密度脂蛋白(HDL)是一类由多种载脂蛋白、脂质成分、相关酶类等组成的异质性脂蛋白颗粒,主要介导细胞胆固醇逆向转运,直接抑制动脉粥样硬化形成[1].近期研究表明,HDL还具有抗炎、抗氧化作用,在缺血/再灌注或严重感染引起的脏器损伤中具有保护作用[2-6].
作者：蔡少甫；郑庆亦；胡安根；张闽峰；陈锦河；郑健生 刊期： 2008年第07期
在标准的新生儿心肺复苏(CPR)时,有两种胸外心脏按压与人工呼吸配合方式:一种是二者交替进行,即每次做人工呼吸时,心脏按压必须暂停,做间歇胸外心脏按压心肺复苏(intermittent chest compression cardiopulmonary resuscitation,ICC-CPR);另一种是二者同时各自进行,即人工呼吸时心脏按压不停止,做连续胸外心脏按压心肺复苏(continuous chest compression cardio-pulmonary.resuscitation,CCC-CPR).
作者：辛加龙；万碧莲 刊期： 2008年第07期
1病历简介患者女性,70岁.咳嗽、气促4年,反复加重5 d入院.体温36.7℃,脉搏86次/min,呼吸频率26次/min,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).意识清,唇甲发绀,呼吸频速,双肺可闻及哮鸣音和湿口罗音,心律齐,余未见异常.
作者：刘洪浪；刘慧萍 刊期： 2008年第07期
对心搏骤停患者进行心肺复苏(CPR)时通常的要求是,20～30 min仍未见自主循环恢复、评估脑功能有不可回逆的丧失即宣告终止CPR.超长CPR则指持续时间超过30 min者[1].我院抢救1例因服心律平中毒致呼吸、心搏骤停患者,经CPR 340 min、多次血液灌流(HP)及持续静-静脉血液滤过(CVVH)等抢救成功,报告如下.
作者：卢年芳；郑瑞强；林华；陈齐红；邵俊；於江泉 刊期： 2008年第07期
急性有机磷农药中毒(AOPP)患者经积极救治后可能会出现中间肌无力综合征(IMS).现对我院1997年1月一2006年6月收治的126例IMS患者进行分析.
作者：毛焕东；刘欣；郭全富；李凤春；李丽敏；吴红雨 刊期： 2008年第07期
