目的 探讨百草枯(PQ)中毒后大鼠发生肺纤维化与内质网应激的关系.方法 将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(10只)和染毒组(90只),20％PQ溶液灌胃染毒后2、6、12、24、48、72、96、168、336 h处死动物取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察肺组织病理学变化；免疫组化检测糖调节蛋白78(GRP78)表达；测定肺组织丙二醛(MDA)含量；提取肺组织总蛋白,用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和GRP78的蛋白表达.结果 HE及Masson染色结果提示染毒组出现肺组织炎性细胞浸润和胶原纤维沉积,随中毒时间延长,肺纤维化逐渐加重.染毒后2 h MDA水平及α-SMA、GRP78蛋白表达均较对照组明显升高[MDA (nmol/mg):1.38±0.18比0.85±0.05,α-SMA:0.23±0.01比0.14±0.03,GRP78:0.72±0.02比0.37±0.06,P＜ 0.05或P＜0.01],随时间延长,MDA水平及α-SMA蛋白表达逐步升高,GRP78蛋白表达于染毒72 h后显著下降.结论 PQ中毒大鼠肺内质网应激标志性蛋白GRP78和成纤维细胞表型标志物α-SMA均增高,提示内质网应激在PQ中毒引起的肺纤维中发挥重要作用.
作者：孟潇潇；刘刊；谈玖婷；谢晖；王瑞兰 刊期： 2013年第06期
目的 观察转染微小RNA-146a(miR-146a)对大鼠肺泡巨噬细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨转染miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控作用.方法 体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383,分别以25、50、100 nmol/L CyTM3标记的Pre-miRTM阴性对照转染细胞,选择转染效率高的浓度作为实验浓度.将NR8383细胞分成两组,转染组转染50 nmol/L Pre-miRTM miR-146a前体,对照组转染50 nmol/L CyTM3标记的Pre-miRTM阴性对照,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测转染后细胞内miR-146a的mRNA表达.用脂多糖(LPS)1 mg/L刺激细胞6h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞培养上清液内TNF-α蛋白表达,采用RT-qPCR检测细胞内TNF-α mRNA表达.结果 以50 nmol/LCyTM3标记的Pre-miRTM阴性对照转染细胞效率高,约为80％.与对照组(作为1)相比,转染组细胞内miR-146a的mRNA表达上调了(24.55±6.14)倍(P＜0.01).LPS刺激后,转染组细胞上清液TNF-α蛋白含量(ng/L)较对照组明显下降(211.5±30.4比616.6±42.3,P＜0.01),细胞内TNF-α mRNA表达下调了(47±6)％(P＜0.05).结论 转染miR-146a能下调肺泡巨噬细胞炎症因子TNF-α的表达,表明miR-146a能抑制LPS诱导肺泡巨噬细胞的炎症反应.
作者：刘芬；曾振国；聂成；丁成志；邵强；卿城；钱克俭 刊期： 2013年第06期
目的 观察高渗盐溶液(HTS)对肠缺血/再灌注(I/R)损伤兔肠屏障功能保护作用的时相性差异.方法 按随机数字表法将72只新西兰白兔分为假手术组、I/R组、HTS预处理组、HTS延迟治疗组,每组18只.采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉(SMA)再开放的方法制备肠I/R模型.HTS预处理组在SMA开放前5 min内输注7.5％HTS 6 ml/kg,延迟治疗组在开放SMA后2h前静脉输入7.5％HTS6 ml/kg,5 min内输完.选择缺血前与再灌注2、4、6h4个时间点取血测定D-乳酸(D-Lac)、脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平.每组再灌注6h后取8只动物测定小肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的浓度；光镜下观察肠组织病理学改变,并计算肠黏膜损伤程度的Chiu评分.结果 与假手术组比较,再灌注2h起I/R组血中D-Lac (mg/L)、LPS(EU/L)、TNF-α(μg/L)和IL-10(μg/L)均显著升高(D-Lac:18.91±3.46比3.92±0.61,LPS:869±85比422±27,TNF-α:23.80±4.22比3.65±0.51,IL-10:8.90±2.75比2.53±0.80,均P＜0.05),肠MDA (nmol/mg)、MPO(mU/mg)、Chiu评分(分)均显著升高(MDA:398±28比173±20,MPO:465±52比183±25,Chiu评分:4.36±0.52比0.38±0.22,均P＜0.05),SOD(U/mg)显著下降(35±9比52±8,P＜0.05).与I/R组比较,HTS预处理组血中D-Lac、LPS、TNF-α及肠MDA、MPO、Chiu评分显著降低(D-Lac:11.45±0.92比18.91±3.46,LPS:455±114比869±85,TNF-α:10.32±2.11比23.80±4.22,MDA:221 ±21比398±28,MPO:271±20比465±52,Chiu评分:1.69±0.24比4.36±0.52,均P＜0.05),IL-10、SOD显著升高(IL-10:14.54±2.02比8.90±2.75,SOD:90±14比35±9,均P＜0.05).HTS延迟治疗组各指标变化与I/R组类似,效果显著低于HTS预处理组.结论 HTS治疗对肠I/R损伤具有保护作用,但其具有一定的时相性,早期治疗能起到保护作用.
作者：徐军；郑亮亮；梁璐；刘业成；张晖；李毅；徐腾达；朱华栋；王仲 刊期： 2013年第06期
目的 观察疏风宣肺方和解表清里方对流感病毒性肺炎小鼠自然杀伤细胞(NK细胞)毒性相关信号转导通路差异基因表达的调控作用.方法 将90只ICR小鼠按随机数字表法分为对照(N)组、模型(M)组、奥司他韦(C)组以及中药疏风宣肺方高、中、低剂量(SH、SM、SL)组和解表清里方高、中、低剂量(JH、JM、JL)组,每组10只.采用流感病毒亚甲型鼠肺适应株FM1滴鼻感染方法制备流感病毒性肺炎模型；N组以0.05 ml等渗盐水滴鼻.于制模后2h,C组给予奥司他韦11.375 mg· kg-1·d-1灌胃；SH、SM、SL组给予疏风宣肺方(主要药物金银花、连翘、板蓝根等)3.76、1.88、0.94 g· kg-1·d-1灌胃；JH、JM、JL组给予解表清里方(主要药物麻黄、石膏、生甘草等)4.36、2.18、1.09 g·kg-1·d-1灌胃；N组及M组则灌胃等量生理盐水；各组均0.2 ml/d,连用4d.提取肺组织总RNA,采用基因芯片筛选出NK细胞毒性信号转导通路相关的差异表达基因,以I表示信号强度；并采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)对部分基因进行验证.结果 在NK细胞毒性相关信号转导通路中,M组较N组上调差异基因43个.用药治疗后,SM组下调差异表达基因36个,JM组下调差异表达基因29个,SL组下调差异表达基因22个,JH组下调差异表达基因21个,SH组下调差异表达基因20个,JL组下调差异表达基因10个；SH 、SL、JH、JM、JL组表达下调的基因均包括在SM组的表达谱中,表明中剂量疏风宣肺方调控NK细胞毒性作用显著.荧光定量PCR和Western blotting测定结果显示,与M组比较,疏风宣肺方与解表清里方各剂量组对肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的mRNA及蛋白表达均有显著抑制作用,疏风宣肺方和解表清里方均以中剂量组低(TNF-α mRNA:1.07±0.19、1.19±0.14比3.20±0.56,均P＜0.01).结论 流感病毒感染后在宿主细胞内增殖即成为带有病毒抗原的靶细胞,并激活NK细胞毒性信号转导通路的相关基因表达增加,被NK细胞识别并杀伤；两种方药可下调NK细胞中表达上调的差异基因,下调机制与其能明确减少流感病毒性肺炎体内靶抗原、减弱NK细胞识别活化作用有关.
作者：卢娜娜；刘琪；顾立刚；周旭澎；吴珺；邱泽计；张洪春；晁恩祥；张沂 刊期： 2013年第06期
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法 取雄性SD大鼠肺组织,将分离、纯化的AECⅡ细胞原代培养24 h后分为4组.正常组加入生理盐水；H2O2损伤组加入0.5 mmol/L H2O2处理；HO-1对照组加入1 μmol/L HO-1处理；HO-1保护组同时加入1μmol/L HO-1及0.5 mmol/L H2O2处理,将处理后的细胞继续培养2h.分别于处理前及处理后1、3、6、12h取细胞悬液,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测AQP-1表达,用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 H2O2损伤组AQP-1表达水平随时间延长逐渐下降,各时间点明显低于正常组；HO-1对照组和HO-1保护组AQP-1表达水平随时间延长呈上升趋势,各时间点高于其他各组,尤以HO-1保护组明显高于H2O2损伤组(1 h:60.81±5.78比46.21 ±4.81,3 h:63.05 ±9.61比39.32±4.96,6 h:92.59±8.21比36.82±4.32,12 h:86.16±14.84比34.88±2.66,均P＜0.05).正常组和HO-1对照组细胞凋亡率无明显变化；H2O2损伤组细胞凋亡率随时间延长逐渐升高,各时间点均显著高于正常组；HO-1保护组细胞凋亡率于3h内逐渐升高,6h后下降并保持稳定,各时间点均显著低于H2O2损伤组[1 h:(9.04±2.17)％比(15.14±2.47)％,3 h:(12.90±2.04)％比(22.37±4.84)％,6 h:(10.42±1.68)％比(27.83±3.93)％,12 h:(11.97± 1.91)％比(33.63±6.61)％,均P＜0.05].H2O2损伤组AQP-1与细胞凋亡率呈显著负相关(r=-0.723,P＜0.001),并存在回归关系[y=672.548(0.914)x,R2=0.597]；HO-1保护组AQP-1与细胞凋亡率无显著相关性(r=0.210,P=0.193),但存在回归关系[y=e(3.130-59.654/x),R2=0.225].结论 HO-1可上调H2O2氧化损伤AECⅡ细胞的AQP-1表达水平并降低细胞凋亡率；上调AQP-1表达可能是HO-1抗氧化损伤机制之一.
作者：王宇辉；陈淼；吴艳；钱明江；刘海霞；刘国跃 刊期： 2013年第06期
目的 系统评价重症监护病房(ICU)危重患者使用抑酸剂对胃黏膜病变出血的治疗效果,以及与医院内获得性肺炎(HAP)、住院病死率的关系.方法 通过检索1980年1月至2012年12月美国国家图书馆PubMed数据库,收集ICU危重患者应用抑酸剂与硫糖铝疗效比较的随机对照临床研究(RCT)文献,并进行荟萃分析(meta分析).结果 共有12项RCT研究包括2537例ICU患者入选.与硫糖铝相比,抑酸剂能明显增加HAP的发病率[19.36％ (249/1286)比15.23％(184/1208),优势比(OR)=1.27,95％可信区间(95％CI)为1.03 ～ 1.57,P=0.02].对上消化道出血的亚组分析表明,抑酸剂较硫糖铝可明显减少临床大出血的发病率[1.80％(12/667)比3.86％(26/673),OR=0.46,95％CI为0.23～0.91,P=0.03],但并不影响显性出血的发病率[7.09％ (40/564)比7.35％(36/490),OR=1.00,95％CI为0.62～ 1.62,P=0.99].不管是抑酸剂还是硫糖铝,对ICU病死率和住院病死率均无影响[25.58％(288/1126)比23.65％(268/1133),OR=1.11,95％CI为0.92～ 1.35,P=0.28].结论 与硫糖铝比较,使用抑酸剂治疗ICU危重患者,在有效减少上消化道大出血的同时,可以明显增加HAP发病率,但对病死率无影响；应该限制此类药物在ICU的过度应用,并对其应用及停药指征进行相关研究.
作者：单亮；李秀；刘克；孙美娜；姚志欣；李连弟 刊期： 2013年第06期
目的 比较丙泊酚、咪达唑仑及两药联用在急诊危重病患者机械通气中的镇静效果.方法 回顾性分析2007年8月至2011年7月在本院急诊重症监护病房(EICU)接受机械通气同时需要镇静治疗的68例患者临床资料,根据镇静剂种类不同分为丙泊酚组(28例)、咪达唑仑组(20例)、丙泊酚联合咪达唑仑组(联用组,20例).丙泊酚组和咪达唑仑组按常规镇静方法分别给予负荷量的丙泊酚、咪达唑仑,随后用微量注射泵持续泵入；联用组先以丙泊酚静脉推注诱导镇静,随后以丙泊酚联合咪达唑仑用微量注射泵持续泵入.采用Ramsay镇静分级,3组患者均维持理想的镇静深度2～4级,镇静开始后每1～2h评估1次.观察各组患者用药前后生命体征及呼吸机相关参数的变化,并记录镇静剂及机械通气治疗情况.结果 3组患者用药1h后心率(HR)、自主呼吸频率(RR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、潮气量(VT)均较用药前显著降低,脉搏血氧饱和度(SpO2)均较用药前显著升高；RR、SpO2变化程度无显著差异.用药1h,丙泊酚组HR(次/min)、SBP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、DBP(mm Hg)降低程度较咪达唑仑组和联用组显著(HR:20.43±13.52比15.27±13.71、18.54±10.07,SBP:39.26±16.64比25.80±21.09、31.50±28.20,DBP:21.35±12.91比14.07±10.53、16.42±13.55,P＜0.05或P＜0.01),联用组VT(ml)降低程度较丙泊酚组和咪达唑仑组显著(121.06±96.50比33.36±28.49、39.94±33.24,均P＜0.01).联用组镇静剂总用量(mg/kg)较丙泊酚组、咪达唑仑组明显减少(丙泊酚总用量:25.21±15.33比90.83±17.42,咪达唑仑总用量:2.37±1.87比4.02±3.62,均P＜0.01),但3组镇静剂持续应用时间无明显差异.联用组EICU滞留时间(d)较丙泊酚组、咪达唑仑组明显缩短(7.75±5.20比12.53±8.24、15.20±8.33,均P＜0.05),但3组机械通气时间无明显差异.结论 丙泊酚联合咪达唑仑用于急诊危重病机械通气患者不仅能达到良好的镇静效果,减少镇静药物的总用量,还能减轻丙泊酚对循环的抑制作用,改善患者人机对抗的症状,缩短在EICU的住院时间.
作者：徐安忆；洪广亮；赵光举；吴斌；邱俏檬；卢中秋 刊期： 2013年第06期
目的 探讨呼吸综合指数(CROP,顺应性、呼吸频率、氧合、压力)对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)机械通气患者脱机结果的预测价值.方法 采用前瞻性多中心研究,选择2010年9月至2012年10月5家三级甲等医院重症监护病房(ICU)215例AECOPD机械通气脱机患者,均因呼吸衰竭失代偿接受经口气管插管机械通气24h以上,意识清楚、合作,均通过30 min自主呼吸试验(SBT).脱机前测定大吸气压(PImax),记录气道峰压(Ppeak)、总呼气末正压(PEEPtot)、潮气量(VT)、呼吸频率(f),检测动脉血气分析记录氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),计算实际肺顺应性(Crs)和肺泡氧分压(PAO2).代入公式CROP=实际Crs× 1/f× PaO2/PAO2×PImax,计算得到CROP值,72 h内无需再插管为脱机成功.绘制受试者工作特征曲线(ROC线)分析CROP对AECOPD机械通气患者脱机成败的预测价值.结果 215例患者中182例脱机成功,33例失败.脱机成功和失败的患者在性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分等方面比较无统计学差异.失败组患者脱机前PaCO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)明显高于成功组(60.69±10.47比51.24±8.81,P＜0.05),CROP(ml·次-1·min-1)明显低于成功组(10.286±1.392比58.746±7.283,P＜0.01),机械通气时间(d)较成功组明显延长(10.28±3.94比6.21±2.87,P＜O.05).脱机成功与否的CROP佳临界值为13.521 ml·次-1·min-1,当CROP≥13.521 ml·次-1·min-1时预测脱机成功的特异性为91.9％,敏感性为87.9％,阳性预测值为0.97,阴性预测值为0.58；比值比(OR)＜1,提示CROP是影响脱机结局的独立因素.结论 对于AECOPD机械通气患者,多数脱机参数有其限制性,而复合参数CROP预测脱机成功的敏感性及特异性均较高,对脱机是否成功有明确的指导价值,CROP≥13.521 ml·次-1·min-1时患者脱机成功率高,CROP＜13.521 ml·次-1·min-1时患者脱机失败率高.
作者：李智伯；高心晶；王东浩；张铂；张振平；胡忠民；徐磊；秦英智 刊期： 2013年第06期
目的 探讨氢气对失血性休克复苏诱导大鼠急性肺损伤的影响.方法 按照随机数字表法将24只雄性SD大鼠均分为假手术组、模型组、氢气治疗组,采用缺血1h再灌注2h制备大鼠压力控制型失血性休克复苏模型,模型动物在制模过程中吸入50％氧气-50％氮气,氢气治疗组再灌注开始前10 min改为吸入2％氢气-48％氮气-50％氧气直至复苏结束.于放血前、休克1h和再灌注1h、2h取血,检测动脉血氧分压(PaO2)；实验结束时取血和肺组织标本,检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,以及肺湿/干质量比值(W/D)、肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,并观察肺组织病理学改变.结果 再灌注结束后,与模型组相比,氢气治疗组可明显减轻肺水肿(肺W/D比值:4.72±0.12比4.94±0.14,P＜0.05),抑制氧化应激[MDA (nmol/mg):0.55±0.09比0.72±0.08,P＜0.05],增强抗氧化酶活性[SOD(U/mg):79.53±14.33比59.55±9.07,P＜ 0.05],减少促炎因子释放[TNF-α (ng/L):55.58±10.06比66.58±5.17,IL-6(ng/L):23.00±2.77比27.09±2.46,P＜0.05]及中性粒细胞浸润[MPO(U/g):1.05±0.18比1.40±0.14,P＜0.05],减轻肺组织病理学损伤,改善肺功能[PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):146.3±22.1比123.6±16.0,P＜ 0.05].结论 氢气治疗可减轻失血性休克复苏诱导的急性肺损伤.
作者：石海梅；周华成；贾雅蕊；王雅；刘金锋 刊期： 2013年第06期
目的 从炎症因子表达方面揭示慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)痰热证与痰湿证动物模型的特点.方法 按随机数字表法将48只Wistar大鼠分为正常对照组、AECOPD组、AECOPD痰热证组和AECOPD痰湿证组,每组12只.采用免疫组化法测定肺组织白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-10)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的蛋白表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织IL-1β、IL-10的mRNA表达.结果 AECOPD组、AECOPD痰热证组和AECOPD痰湿证组炎症因子mRNA及蛋白表达均显著高于正常对照组.与AECOPD组比较,AECOPD痰热证组、AECOPD痰湿证组肺组织IL-1 β、TNF-α、IL-6蛋白和IL-1βmRNA表达显著升高(IL-1β蛋白:6.26±2.43、8.20±2.61比4.30±2.38,TNF-α蛋白:10.28±2.64、10.67±2.68比7.47±2.90,IL-6蛋白:8.13±3.03、10.45±3.37比5.66±3.18,IL-1β mRNA:0.41±0.03、0.48±0.05比0.35±0.04,均P＜0.01),IL-10的蛋白和mRNA表达显著降低(IL-10蛋白:7.00± 1.89、4.70±2.31比9.33±2.58,IL-10 mRNA:0.43±0.05、0.35±0.03比0.52±0.06,P＜0.05或P＜0.01).与AECOPD痰热证组比较,AECOPD痰湿证组的IL-1β蛋白和mRNA、IL-6蛋白表达明显增加,IL-10蛋白和mRNA表达明显减弱(均P＜ 0.05).结论 AECOPD痰湿证较AECOPD痰热证IL-1β、IL-6表达增强,IL-10表达减弱,这可能是痰湿证肺组织损伤严重且临床恢复缓慢的主要原因,有待于进一步研究.
作者：梅雪；李建生；周红艳；乔翠霞；李素云；张艳霞 刊期： 2013年第06期
目的 了解泛耐药鲍曼不动杆菌医院感染现状及其对临床常用抗菌药物的耐药情况,为合理应用抗菌药物提供依据.方法 收集本院2009年1月至2012年12月住院患者的各类微生物检测标本,对标本进行细菌培养和分离.采用VITEK 2-Compact全自动微生物分析仪进行鉴定和药敏分析.结果 4年共分离出307株泛耐药鲍曼不动杆菌,主要来源为呼吸道分泌物(69.4％),其次为创面分泌物(14.7％)；以重症监护病房(ICU,占26.4％)、呼吸科(占26.1％)、老年病科(占23.1％)的检出率高；对临床常用抗菌药物几乎完全耐药,头孢噻肟、哌拉西林、美罗培南、亚胺培南、环丙沙星、四环素等药物的耐药率可高达100％,除了头孢哌酮/舒巴坦与多黏菌素外,其他药物的耐药率均在90％以上；即使是头孢哌酮/舒巴坦在本院的泛耐药鲍曼不动杆菌中也有近约30％的耐药率,但对多黏菌素的耐药率为0.结论 泛耐药鲍曼不动杆茵对多数临床常用抗菌药物表现为耐药,根据药敏结果选用抗菌药物,针对泛耐药鲍曼不动杆菌的感染可选用多黏菌素与头孢哌酮/舒巴坦或者含舒巴坦制剂的药物.
作者：孙成栋；李真；刘斯；王燕 刊期： 2013年第06期
目的 监测呼吸机报警次数,评估自动变流速(AutoFlow)在容量控制通气中对患者的疗效和安全性.方法 将接受Dr(a)ger Evita 4呼吸机预计机械通气时间＞2d的48例成年患者按随机数字表法分为两组,每组24例.对照组常规给予同步间歇指令通气(SIMV)模式,观察组给予SIMV辅助应用AutoFlow,均持续微量泵入咪达唑仑及芬太尼维持镇静Ramsay评分2～3分.记录呼吸机报警次数、血气分析结果及呼吸参数.结果 两组患者机械通气5d内呼吸频率(RR)、潮气量(VT)、呼气末正压(PEEP)、吸入氧浓度(FiO2)、pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),以及镇静剂使用剂量和使用时间差异均无统计学意义.所有患者总机械通气时间为164 d(3756 h),对照组78d(1812h),观察组86 d(1944 h);观察组机械通气时间[d,M(范围)]较对照组延长,但差异无统计学意义[3(1～15)比2(1～ 28),P＞0.05].所有患者共记录到23 843次呼吸机报警,平均6次/h;对照组记录到17 386次,平均9.6次/h;观察组记录到6457次,平均3.3次/h;观察组每小时的呼吸机报警次数少于对照组(P＜0.01),观察组气道压力报警次数明显少于对照组[122(8 ～ 1068)比565(13 ～ 1898),P＜0.01].两组患者机械通气1～5d序贯器官衰竭评分(SOFA)无明显差异.观察组有4例发生呼吸机相关性肺炎,无气胸发生,而对照组分别为8例和2例；观察组重症监护病房(ICU)病死率低于对照组,但差异无统计学意义(25.0％比37.5％,P＞0.05).结论 AutoFlow可安全用于容量控制通气模式,同时可以明显减少呼吸机报警的次数.
作者：宋云林；李颖；朱叶苇；窦清理；艾尔肯；柴瑞峰；于湘友 刊期： 2013年第06期
人感染H7N9禽流感是由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病.重症患者可以出现肺炎合并呼吸衰竭(呼衰)或其他器官功能衰竭,病死率很高.至2013年4月底,本院共集中收治确诊人感染H7N9禽流感重症病例3例,均痊愈出院,证明了我们的重症护理管理体系经受住了突发事件的考验.现将本院短期内组建人感染H7N9禽流感重症患者重症监护病房(ICU)的组织与护理管理体会总结如下.
作者：江榕；陈霞；汤睿；张筱；刘洪所；吴琴；陈华美；曾振国；聂成 刊期： 2013年第06期
人感染高致病性禽流感(人禽流感)是发病急、进展快、病死率高的急性呼吸道传染病,肺部病变进展迅速导致进行性加重的低氧血症及无法逆转的恶性缺氧是其直接致死原因.体外膜肺氧合(ECMO)可以部分或全部替代肺的换气功能,纠正缺氧和排出CO2,但在使用过程中并发症发生率较高,严重影响治疗效果和患者的预后[1].贵州省2013年发病的1例禽流感患者在临床常规治疗无效的情况下使用了ECMO技术,在使用ECMO过程中发生了出血、置管远端肢体缺血等并发症,现分析报道如下.
作者：王迪芬；刘颖；唐艳；曾祥刚；梁显泉；冯晓一；宋曦 刊期： 2013年第06期
气管切开术是重症监护病房(ICU)中常用的开放气道技术之一,尤其适合于长期机械通气的患者.有证据表明,较气管插管相比,早期气管切开可以显著减少呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生率,增加脱机成功率[1-3].对于某些不适合气管插管的危重患者,如颈椎损伤、颌面部骨折等,气管切开还可以作为快速开放气道的手段,抢救患者的生命.经皮旋转扩张气管切开术(PDT)是一种改良式的能在床旁施行的气管切开方法,具有微创、快速等特点,在ICU中开展的越来越多.本研究比较了传统的开放式气管切开术(OT)和PDT的临床结果,现总结分析如下.
作者：贾佳；常玓；黄羽；臧彬 刊期： 2013年第06期
谵妄是多种复杂因素引起的危害性较高的临床综合征,而中枢神经递质失衡导致的睡眠觉醒周期紊乱是谵妄发生的重要机制之一.血浆褪黑素(MT)水平在调节睡眠觉醒周期中起到至关重要的作用.现对谵妄与MT的关系及其防治研究进展进行综述.
作者：刘丹；安友仲 刊期： 2013年第06期
我十有五而选择医学,算有缘分.中学时代基本上是课堂教学,老师讲解以课本为主.进入医学院,别有洞天.实验占教学时间一定比例.生理实验室位于大楼的地下室,地面上露出一排窗户,采光很好,空间宽敞,长条形实验桌贴着窗户,直线延伸,背例一排大立柜,安放显微镜、烟鼓描纹仪等,供每位学生使用.学生各就各位,身穿工作服,带上实验用简便手术器具盒,煞有介事,各自按实验小册子操作.我们第一次做动物实验,用的是乌龟,胆小的求助于胆大的,取下乌龟头颅,取出心脏,灌好生理溶液,看着那颗心脏在离体状态下仍有节奏地搏动着.我从来没有见过这种现象,当然想知道为什么.
作者：陈德昌 刊期： 2013年第06期
目的 对比右美托咪定(DEX)与异丙酚在早期中、重度颅脑创伤(TBI)患者镇痛镇静中的疗效及β-内啡肽(β-EP)的影响.方法 选择格拉斯哥昏迷评分(GCS)6～13分的中、重度TBI患者90例,按入院顺序的单双号随机分为3组.A组(DEX/+吗啡)DEX负荷量为0.5 ～ 1.0 μg/kg,30 min注完,0.2 ～ 0.6 μg·kg-1·h-1维持24 h;B组(异丙酚/+吗啡)异丙酚负荷剂量为0.5～2.0 mg/kg,10 min注完,1～3 mg·kg-1·h-1维持72 h；以上两组疗效不佳者加用吗啡静脉注射.C组采用哌替啶等临时用药.以Riker镇静和躁动评分结合生理与躯体反应阳性指标消除对患者进行综合评估,监测生命体征,检测用药前后外周血白细胞计数(WBC)、血糖、皮质醇、β-EP水平.结果 ①A、B、C组镇静有效率分别为84.38％(27/32)、80.64％(25/31)、77.78％(21/27),A组吗啡追加剂量(mg)低于B组(24 h用量:16.23±3.45比21.34±5.55).②A组患者血压及心率改变明显,其中A组达负荷量0.5 h平均动脉压(MAP,mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)即明显低于B组和C组(75.50±9.35比87.90±8.05、85.70±7.10,均P＜0.05).③A、B组用药后WBC与皮质醇呈下降趋势,其中A组WBC降幅大于B组,B组皮质醇降幅大于A组；C组24 h后才开始下降.④B组用药前后血糖与β-EP水平无明显改变,但A组和C组β-EP有增高趋势,C组增幅大于A组增幅.结论 DEX对中、重度TBI患者的镇静疗效优于异丙酚,并能更好地控制TBI后过度应激反应,血压影响较异丙酚明显,但减量或停药后多能快速恢复；DEX早期具有一定程度升高血浆β-EP的作用,考虑其在早期应激调控中有积极意义.
作者：郝江；罗积慎；翁奇；何毅；刘军；杨明浩；边革元；刘涛 刊期： 2013年第06期
