近有学者进行了一项多中心回顾性队列研究，纳入38家医院2008年至2012年进行急性生理学与慢性健康状况评估的慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的数据，并比较初无创通气或有创机械通气治疗AECOPD患者的特点和预后情况；评估无创通气失败的危险因素。该研究共纳入3520例诊断为AECOPD的患者，其中45.5%接受无创通气，27.7%接受有创机械通气。结果显示：无创通气患者中有13.7%无创通气失败。无创通气组住院病死率为7.4%，有创机械通气组病死率为16.1%，无创通气失败者病死率为22.5%。倾向性配对分析显示，无创通气治疗患者较有创机械通气治疗患者的死亡风险降低了41%〔相对危险度（RR）＝0.59，95%可信区间（95%CI）＝0.36～0.97〕。导致无创通气失败的独立相关因素为简化急性生理学评分Ⅱ（每增加1分，RR＝1.04，95%CI＝1.03～1.04）和癌症（RR＝2.29，95%CI＝0.96～5.45）。研究者得出结论：在AECOPD危重成人患者，与有创通气比较，接受无创通气与降低病死率相关；无创通气失败将导致坏的预后结局。这些结果支持在危重慢性阻塞性肺疾病患者一线治疗采用无创通气，同时也强调需要在严重的疾病面前谨慎无创通气治疗失败的风险。
作者： 刊期： 2015年第07期
作者： 刊期： 2015年第07期
近期澳大利亚学者在意大利一个新生儿重症加强治疗病房（ICU）进行了一项前瞻性单中心非随机的观察性临床研究，旨在评价存在呼吸窘迫早产儿高频通气过程中呼气末肺容积和血流动力学的变化。研究假设持续高膨胀压力阻碍了肺的血流量，并减少了肺容积。氧合变化、通气和外周灌注作为该研究的次要评价指标。在复张的过程中，同时记录在每个气道压时的呼气末肺容积（通过呼吸感应体积描记法测量）、氧饱和度、灌注指数、脑和肾组织氧合、心率、经皮二氧化碳分压（PtCO2）和潮气量。该研究共纳入12例早产儿〔胎龄（27.4±0.2）周，出生体质量（979±198）g〕，高频通气，持续膨胀压力从10 cmH2O （1 cmH2O＝0.098 kPa）开始，每2～5 min增加1～2 cmH2O，直到吸入氧浓度≤0.25。初的复张过程中呼气末肺容积逐渐增大，但有9例患儿在大气道压力时肺容积出现下降，提示肺灌注减少。在复张结束时，潮气量明显较高（P＝0.002），氧合改善明显（P＝0.002）；然而，灌注指数、动脉导管后血氧饱和度、肾组织氧饱和度均值较基线值显著降低（均P＜0.05）。脑组织氧合和PtCO2的均值都有降低，但未达到统计学意义。研究者得出结论：呼吸窘迫早产儿高频通气时，高肺膨胀压力可改善氧合，但也减低了外周组织灌注，对脑灌注无明显不良副作用。持续性高压力复张可造成肺容积减少，对心肺产生不良影响。在高频通气肺复张过程中，肺容量、血流动力学和氧合等指标可指导佳肺容量选择并防止对肺循环造成不良影响。
作者： 刊期： 2015年第07期
作者： 刊期： 2015年第07期
法国疾病控制和预防中心通过建立新的模式对机械通气患者的呼吸机相关事件进行监测，包括呼吸机相关条件与呼吸机相关感染并发症，并进行了一项纵向前瞻性多中心队列研究。研究数据来自法国OUTCOMEREA数据库（1996年至2012年）。该研究旨在评估：①呼吸机相关事件流行病学调查；②呼吸机相关事件与呼吸机相关性肺炎（VAP）的关系；③呼吸机相关事件对抗菌药物消耗和机械通气时间的影响。研究采用经疾病控制和预防中心稍加修改的定义，认为持续机械通气5 d或以上为存在呼吸机相关事件。结果显示：在3028例患者中，2331例患者（77%）至少存在一个呼吸机相关事件，869例患者（29%）存在一个呼吸机相关性感染并发症。多种致病因素并存，或缺乏确定的致病因素都是十分常见的。引起呼吸机相关事件和呼吸机相关感染并发症的主要原因是院内感染（27.3%和43.8%），其中VAP占14.5%和27.6%。诊断VAP在呼吸机相关事件中的敏感度和特异度分别为92%和28%，在呼吸机相关感染并发症中的敏感度和特异度分别为67%和75%。呼吸机相关事件中和呼吸机相关感染并发症与VAP的发生存在很好的相关性，R值分别为0.690和0.820（均P＜0.0001）。无呼吸机相关事件患者中，28 d无抗菌药物和机械通气的中位数时间明显长于存在呼吸机相关事件患者（均P＜0.05）。呼吸机相关事件和感染并发症的发生率与重症加强治疗病房（ICU）抗菌药物的使用密切相关，R值分别为0.987和0.990（均P＜0.0001）。研究者得出结论：呼吸机相关事件发生在机械通气高危患者中十分常见，更重要的是其与抗菌药物使用密切相关，可作为改进方案的一个质量指标。
作者：喻文；罗红敏 刊期： 2015年第07期
作者： 刊期： 2015年第07期
在医学论文的描述中，凡涉及到实验动物应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体质量；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证明；10有对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；11所有动物数量准确；12详细描述动物的状况；13对动物实验的处理方式有单独清楚的交代，符合动物伦理学标准；14全部有对照，部分可采用双因素方差分析。
作者： 刊期： 2015年第07期
目的：探讨不同压力的控制性肺膨胀（SI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者不同负压吸痰后肺复张的影响。方法前瞻性单盲随机对照研究设计，采用析因方差分析法，选择2012年1月至2014年12月重庆三峡中心医院急救重症加强治疗病房（ICU）收治的ARDS患者150例，按随机数字表法将其分为S1、S2、S3组，每组50例，分别应用150、175、200 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）负压吸痰；然后每组再随机分为P0、P1、P2、P3、P4亚组，每组10例，分别采用0、30、35、40、45 cmH2O（1 cmH2O＝0.098 kPa）复张压力进行SI。记录并比较吸痰前后以及进行肺复张后患者的呼吸力学指标及血流动力学指标。结果150例患者吸痰后肺复张容积（mL：87.56±28.47比109.38±34.63，t＝3.573，P＝0.001）和肺静态顺应性〔Cst（mL/cmH2O）：27.69±13.25比35.87±17.47，t＝2.814，P＝0.004〕较吸痰前显著降低，气道峰压〔PIP（cmH2O）：24.16±8.28比18.63±6.67，t＝2.957，P＝0.005〕、气道平台压〔Pplat（cmH2O）：21.28±9.14比17.47±7.26，t＝2.089， P＝0.032〕、气道平均压〔Pm（cmH2O）：13.26±4.65比10.41±3.54，t＝3.271，P＝0.001〕较吸痰前明显升高。肺复张容积、Cst、PIP、Pplat、Pm在不同吸痰负压间差异无统计学意义（F值分别为0.809、0.986、1.121、0.910、1.043，P值分别为0.452、0.381、0.335、0.410、0.361），在不同肺复张压力间差异有统计学意义（F值分别为3.581、5.028、3.064、3.036、4.050，P值分别为0.013、0.002、0.026、0.027、0.007），且两因素不存在交互作用。两两比较后发现，在相同吸痰负压条件下，不同复张压力亚组（P1、P2、P3、P4）肺复张容积、Cst均明显高于其P0亚组，PIP、Pplat、Pm均明显低于P0亚组；而P1、P2、P3、P4亚组间差异无统计学意义。平均动脉压（MAP）、肺动脉压（PAP）在不同吸痰负压及不同肺复张压力间差异均无统计学意义（吸痰负压：F＝0.586、P＝0.561， F＝1.373、P＝0.264；肺复张压：F＝1.313、P＝0.280，F＝1.621、P＝0.186），而且两因素间不存在交互作用（F＝0.936、P＝0.497，F＝1.391、P＝0.227）；心率（HR）在不同吸痰负压间差异无统计学意义（F＝1.144，P＝0.328），在不同肺复张压间差异有统计学意义（F＝3.297，P＝0.019），且两因素间不存在交互作用（F＝1.277， P＝0.280）。两两比较发现，在相同吸痰负压条件下，P3、P4亚组HR明显高于P0、P1、P2亚组（均P＜0.05）。结论30 cmH2O和35 cmH2O为实施SI治疗ARDS患者的适合压力，且不受吸痰负压的影响。
作者：黄霞；崔吉文 刊期： 2015年第07期
目的：探讨有创-无创序贯性机械通气（MV）对高龄重症社区获得性肺炎（CAP）患者的疗效及预后因素。方法采用前瞻性研究方法，选择2012年11月至2014年7月入住新疆医科大学第一附属医院呼吸危重症医学科（RICU）年龄≥75岁的高龄重症CAP患者，患者符合CAP和重症CAP的诊断标准，首诊于急诊科，需要入RICU实行MV且无无创通气（NIV）绝对禁忌证。患者均拒绝气管切开计划，经气管内插管（ETI）MV后，按随机数字表法分为有创-无创序贯性通气组（序贯性通气组）和常规通气组。序贯性通气组达到早期拔管指征时拔除ETI，改为NIV；而常规通气组达到传统拔管指征时改为Venturi面罩氧疗（5 L/min）。记录两组患者基线资料与临床特征；采用多因素logistic回归分析预测死亡危险因素；Kaplan-Meier生存曲线分析患者60 d生存率。结果有91例高龄重症CAP患者纳入研究，60 d死亡28例，病死率为30.77%。序贯性通气组（44例）和常规通气组（47例）60 d病死率差异无统计学意义〔25.0%（11/44）比36.2%（17/47），χ2＝1.331，P＝0.249〕，但序贯性通气组呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率较低〔27.3%（12/44）比55.3%（26/47），χ2＝7.350，P＝0.007〕，ETI次数≥2次的患者比例较大〔59.1%（26/44）比29.8%（14/47），χ2＝5.095， P＝0.024〕。与存活组比较，死亡组伴脑血管疾病比例大（60.7%比25.4%，P＝0.002），急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分高（分：26.46±2.59比24.41±2.47，P＝0.001），英国胸科协会改良肺炎评分（CURB-75）高（分：4.00±0.47比3.68±0.53，P＝0.013），总MV时间长（d：21.18±10.02比14.56±7.62， P＝0.002），ETI次数≥2次的患者比例大（53.6%比33.3%，P＜0.001）。多因素logistic回归分析显示， ETI次数≥2次及伴脑血管疾病是患者死亡的独立危险因素〔优势比（OR）＝9.677，95%可信区间（95%CI）＝3.075～30.457，P＜0.001；OR＝5.386，95%CI＝1.781～16.284，P＝0.003〕。Kaplan-Meier生存曲线分析表明， ETI次数和是否伴脑血管疾病对患者60 d生存率有显著影响（χ2＝40.805、P＝0.000，χ2＝4.425、P＝0.035）。结论有创-无创序贯性通气并不能改善高龄重症CAP患者的预后，ETI次数≥2次和伴脑血管疾病的患者生存率明显降低。
作者：郭凤英；徐思成；刘光明；王秀岩 刊期： 2015年第07期
目的：观察不同潮气量（VT）机械通气对油酸及内毒素二次打击诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔凝血/纤溶的影响。方法按随机数字表法将40只雄性家兔分为假手术组、模型组、小VT组（6 mL/kg）、常规VT组（10 mL/kg）及大VT组（15 mL/kg），每组8只。采用耳缘静脉序贯注射油酸0.1 mL/kg及内毒素脂多糖（LPS）500μg/kg的方法制备ARDS动物模型；假手术组仅给予等量生理盐水。不同VT组均于制模后行机械通气，以LPS注射后6 h为实验终点。于注射LPS后30 min、360 min取颈动脉血测定动脉血氧分压并计算氧合指数；于注射LPS后5、120、240、360 min取颈内静脉血，检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fib）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）；实验结束时抽血并处死家兔，测定血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）及肺组织PⅢP含量，测定肺组织湿/干质量（W/D）比值。结果与假手术组比较，模型组30 min、360 min时氧合指数显著降低，肺W/D比值显著升高；PT、APTT 5 min时明显缩短，此后进行性延长；Fib、AT-Ⅲ于5 min时无明显变化，之后均明显降低；血清PAI-1、PⅢP及肺组织PⅢP均显著升高。各VT组氧合指数与模型组比较差异无统计学意义，但小VT组有升高趋势。小VT组肺W/D比值低（5.09±0.19），明显低于模型组（6.02±0.27，P＜0.01）；大VT组为高（6.27±0.32）。各VT组PT、APTT均进行性延长，Fib、AT-Ⅲ进行性下降；而小VT组120 min起PT、APTT较模型组明显缩短〔PT（s）：120 min：8.90±0.28比11.43±0.28，240 min：9.18±0.21比11.99±0.50，360 min：9.25±0.15比12.49±0.29；APTT（s）：120 min：69.09±3.91比76.08±4.21，240 min：67.53±2.14比79.71±2.25，360 min：66.95±1.13比83.21±4.01，均P＜0.05〕，Fib（g/L）较模型组明显升高（120 min：3.80±0.09比3.38±0.15，240 min：3.91±0.05比2.47±0.16，360 min：4.06±0.13比2.39±0.16，均P＜0.05），AT-Ⅲ则与模型组差异无统计学意义，血清PAI-1、PⅢP及肺组织PⅢP含量明显降低〔血清PAI-1（ng/L）：1.14±0.26比1.63±0.91，血清PⅢP（ng/L）：1.62±0.52比2.91±0.64，肺组织PⅢP（ng/L）：4.40±0.58比5.75±0.47，均P＜0.01〕。常规VT组各指标变化趋势和幅度均较小VT组小，PT于120 min及360 min、 APTT于240 min及360 min时明显短于模型组，Fib于120 min及240 min时明显高于模型组（均P＜0.05）；AT-Ⅲ、血清PAI-1和PⅢP及肺组织PⅢP含量与模型组比较差异均无统计学意义。而大VT组360 min时PT和APTT较模型组明显延长，360 min时Fib明显低于模型组，肺组织PⅢP明显高于模型组。结论二次打击致ARDS家兔凝血功能由高凝很快转为低凝，且存在纤溶抑制；机械通气时使用小VT可明显改善凝血和纤溶，常规VT无此作用，而大VT则可明显加重凝血障碍及纤溶抑制。
作者：王雪；沈锋 刊期： 2015年第07期
目的：分析鲍曼不动杆菌耐药情况、分布特征，以及院内、院间主要克隆株的流行情况；探讨外膜蛋白介导对碳青霉烯类耐药的可能机制。方法收集青岛大学附属医院黄岛院区及解放军第四〇一医院2013年7月至2014年7月鲍曼不动杆菌临床分离株145株，采用纸片扩散法对其进行药敏试验；应用肠杆菌科基因间一致重复序列聚合酶链反应（ERIC-PCR）对菌株进行DNA分型及同源性分析，并采用PCR扩增外膜蛋白carO基因。随机抽取碳青霉烯耐药组30株鲍曼不动杆菌和敏感组17株鲍曼不动杆菌，用超声破碎及高速离心法提取外膜蛋白，并用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分析外膜蛋白的表达情况。结果145株鲍曼不动杆菌对临床常用16种抗菌药物普遍耐药，其中耐碳青霉烯类128株（耐药率88.3%），多重耐药（MDR）137株，泛耐药（XDR）126株；对米诺环素敏感率高（79.3%），其次是阿米卡星（40.7%）。碳青霉烯耐药组carO基因阳性率达97.7%（125/128），碳青霉烯敏感组carO基因阳性率达17.6%（3/17）。SDS-PAGE显示，碳青霉烯敏感组17株鲍曼不动杆菌约在相对分子质量47000（16株）、37000（13株）和29000（13株）处有相应条带表达；而耐药组30株在这3处分别有20株、25株、23株呈不同程度的缺失或减弱。聚类分析显示，145株鲍曼不动杆菌共分为8个ERIC基因型，其中A型71株和E型37株，为主要流行株。结论两家医院临床分离鲍曼不动杆菌耐药情况严重且存在院内、院间流行。外膜蛋白carO基因在耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌中广泛存在，外膜蛋白表达的缺失或减弱是鲍曼不动杆菌耐碳青霉烯类的重要机制之一。
作者：李茜；李智；曲彦；李海玲；邢金燕；胡丹 刊期： 2015年第07期
目的：系统评价高频振荡通气（HFOV）与传统机械通气（CV）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者治疗及预后的影响。方法检索PubMed、EMBase、Cochrane central register of controlled trials及中国知网、万方数据库，收集2014年5月之前有关对比HFOV与CV对ARDS成人患者预后影响的随机对照试验，并采用STATA 12.0软件就HFOV与CV对病死率及生理参数的影响进行荟萃分析，用TSA 0.9软件对病死率进行试验序贯分析，用Excel 2003软件对生理参数绘制折线图。结果共纳入7篇文献、1731例患者。7篇研究均提供了患者的生理参数数据，6篇研究（1705例患者）提供了病死率。结果显示：与CV相比，HFOV并不能降低ARDS患者院内或30 d病死率〔相对危险度（RR）＝0.93，95%可信区间（95%CI）＝0.70～1.24，P＝0.63〕，不能提高脱离呼吸机生存率（RR＝1.05，95%CI＝0.72～1.54，P＝0.80）、依赖呼吸机生存率（RR＝1.23，95%CI＝0.65～2.35，P＝0.52），亦不能降低治疗失败率（RR＝0.89，95%CI＝0.50～1.56，P＝0.67）；不良事件如低血压（RR＝0.89，95%CI＝0.07～10.99，P＝0.93）、酸中毒（RR＝1.05，95%CI＝0.43～2.56，P＝0.91）、呼吸机漏气（RR＝0.74，95%CI＝0.31～1.80，P＝0.51）的发生率差异也无统计学意义。但是HFOV能更快地改善患者生理指标及降低呼吸机参数，包括氧合指数、呼气末正压、潮气量、平均气道压、动脉血pH值、动脉二氧化碳分压、吸入氧浓度、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值。采用试验序贯分析病死率，通过校正随机误差、计算界值曲线的方法发现，能得出终结论所需样本量应为3874例；试验序贯分析结果显示：累计Z值未穿过传统界值（即传统意义上的P＝0.05），同时也未跨过序贯分析界值，表明在尚未达到期望样本量（3874例）之前， HFOV与CV在病死率上无差异，目前的证据尚无法提前得出终决定性结论。结论与CV相比，HFOV并不能降低ARDS患者的病死率，但能改善患者生理指标；终结论仍需要更大样本的随机对照研究验证。
作者：王海旭；孙同文；万有栋；阚全程 刊期： 2015年第07期
目的：探讨在活体动物用酪氨酸激酶抑制剂（PP2）阻断小窝蛋白酪氨酸残基14（Cav-1-Y14）磷酸化，是否会上调血红素加氧酶-1（HO-1）活性，以对抗机械通气所致的肺损伤。方法54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为9组，每组6只。A组为正常对照组，只行气管切开；B1、B2组为保护性通气1 h、2 h组；C1、C2组为大潮气量（40 mL/kg）通气1 h、2 h组；D1、D2组为PP2预处理+大潮气量通气1 h、2 h组；E1、E2组为PP2、HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）预处理+大潮气量通气1 h、2 h组。各组动物在预定实验时间结束后立即放血处死并采集肺组织标本及支气管肺泡灌洗液（BALF），观察肺组织病理学改变，并计算弥漫性肺泡损伤系统评分（DAD评分），测定髓过氧化物酶（MPO）活性，计算肺湿/干质量（W/D）比值；蛋白质免疫印迹试验检测磷酸化小窝蛋白-1（P-Cav-1-Y14）、小窝蛋白-1（Cav-1）、HO-1的表达；免疫组化法检测肺组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果与A组比较，B组各指标均无明显改变。与B1组比较，C1组肺组织DAD评分、W/D比值、MPO活性及BALF中TNF-α浓度均显著升高〔DAD评分（分）：7.97±0.59比0.55±0.13，W/D比值：5.70±1.61比5.04±0.63，MPO（U/g）：1.82±0.14比0.77±0.26， TNF-α（ng/L）：370.10±29.61比54.38±8.18，均P＜0.05〕，且通气2 h组较1 h组损伤更为严重。D组各指标较C组明显下降；E组各指标明显高于A、B、D组，与C组比较则差异无统计学意义。C组肺组织Cav-1、P-Cav-1-Y14蛋白表达（灰度值）均显著高于B组（1 h：1.49±0.02比1.26±0.13，1.34±0.02比0.87±0.04；2 h：1.58±0.02比1.27±0.27，1.31±0.01比0.95±0.02，均P＜0.05），HO-1蛋白表达（灰度值）显著低于B组（1 h：0.59±0.02比1.10±0.01；2 h：0.49±0.01比1.20±0.02，均P＜0.05）；D组、E组Cav-1蛋白表达与C组无差异，P-Cav-1-Y14蛋白表达明显低于C组；D组HO-1蛋白表达明显高于C组，而E组HO-1蛋白表达与C组无差异。与A组比较， C组及E组肺组织HMBG1和RAGE阳性表达明显增多，但B组、D组与A组比较无差异。结论 Cav-1-Y14磷酸化是肺通气损伤的关键因素，其不仅可导致血管屏障功能的完整性降低，亦可抑制HO-1活性，从而进一步加重机械通气所致肺组织炎症损伤。
作者：钟荣；肖军；于志辉；周吉；戴春光 刊期： 2015年第07期
目的：通过腺病毒过表达微小RNA-21-5p（miR-21-5p）后转染Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ），观察其对过氧化氢（H2O2）诱导的AECⅡ细胞凋亡的影响，并探索其抗凋亡的分子机制。方法将传代培养的大鼠AECⅡ随机均分为4组：正常对照组（生理盐水）、H2O2损伤组（0.5 mmol/L H2O2）、miR-21-5p过表达组（miR-21-5p腺病毒+0.5 mmol/L H2O2）、 miR-21-5p阴性转染组（空腺病毒+0.5 mmol/L H2O2）。采用透射电镜及流式细胞仪分别检测细胞凋亡形态及早期凋亡率；取转染效率高的时间点（6、12、24、48 h），采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测AECⅡ内miR-21-5p表达水平，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞内Bcl-2、Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的蛋白表达。结果① AECⅡ鉴定：荧光显微镜下可见AECⅡ的特征性结构（微绒毛及嗜锇性板层小体）。②细胞凋亡形态：透射电镜下可见AECⅡ胞质回缩，染色质凝聚、边聚，细胞表面微绒毛稀少，嗜锇性板层小体排空。③ AECⅡ内miR-21-5p表达：48 h miR-21-5p腺病毒转染效率高。miR-21-5p过表达组AECⅡ细胞中miR-21-5p表达量明显高于H2O2损伤组和miR-21-5p阴性转染组（A值：1.54±0.02比1.02±0.02、0.56±0.03、0.58±0.02，均P＜0.05）。④细胞凋亡率：与正常对照组比较，H2O2损伤组、miR-21-5p阴性转染组和miR-21-5p过表达组细胞凋亡率均随损伤时间的延长逐渐升高。除损伤6 h外，miR-21-5p过表达组细胞凋亡率明显低于H2O2损伤组和miR-21-5p阴性转染组〔12 h：（10.73±2.80）%比（16.26±0.59）%、（16.04±0.70）%，24 h：（16.00±3.44）%比（23.29±2.78）%、（23.58±2.31）%，48 h：（31.30±3.55）%比（50.53±2.17）%、（49.41±1.97）%，均P＜0.05〕；miR-21-5p阴性转染组与H2O2损伤组各时间点比较差异均无统计学意义。⑤蛋白表达：miR-21-5p过表达组AECⅡ细胞Bax、caspase-3蛋白表达明显低于H2O2损伤组和miR-21-5p阴性转染组〔Bax（A值）：0.07±0.01比0.18±0.01、0.13±0.01，caspase-3（A值）：0.07±0.01比0.23±0.01、0.12±0.01，均P＜0.05〕，Bcl-2蛋白表达水平明显高于H2O2损伤组和miR-21-5p阴性转染组（A值：0.26±0.01比0.06±0.01、0.10±0.01，均P＜0.05）。结论① miR-21-5p具有抗AECⅡ凋亡的作用。②腺病毒载体是转染AECⅡ的一种比较成功的基因转导载体。③ miR-21-5p抗AECⅡ凋亡可能与下调Bax、caspase-3蛋白表达水平及上调Bcl-2蛋白表达水平有关。
作者：覃松；陈淼；戢慧；刘国跃；陈涛；李康；梅鸿 刊期： 2015年第07期
目的：探讨急诊脓毒症患者发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的早期危险因素。方法回顾性分析中国医科大学附属第一医院急诊科收治的312例脓毒症患者，采用柏林新标准，根据是否发展至ARDS分为ARDS组和非ARDS组。收集两组患者的年龄、性别、生命体征、实验室数据、基础疾病、急诊脓毒症死亡风险评分（MEDS）、肺损伤预测评分（LIPS）等指标，对各项因素进行单因素分析；将单因素分析中有统计学意义的变量进行多因素logistic回归分析；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评估各指标对ARDS的预测价值。结果312例脓毒症患者中35例发生ARDS，发生率为11.2%。35例ARDS患者中轻度ARDS 10例，中度ARDS 18例，重度ARDS 7例。单因素分析显示：年龄（t＝-2.134，P＝0.035）、氧合指数（t＝-4.245，P＝0.001）、乳酸值（Lac，t＝6.245，P＜0.001）、血管活性药物（χ2＝4.261，P＝0.026）、休克（χ2＝4.386，P＝0.021）、MEDS（t＝4.021， P＝0.045）、LIPS（t＝5.569，P＜0.001）、肺部感染（χ2＝4.289，P＝0.025）、机械通气（χ2＝6.245，P＝0.001）与ARDS的发生有关。不同Lac水平患者ARDS发生率不同，低水平Lac（＜2.0 mmol/L）者ARDS发生率为5.00%（3/16），中水平Lac（2.0～3.9 mmol/L）者ARDS发生率为9.46%（14/148），高水平Lac（≥4.0 mmol/L）者ARDS发生率为17.31%（18/104）。进一步行多因素logistic回归分析显示：LIPS〔优势比（OR）＝5.124，95%可信区间（95%CI）＝3.642～10.153，P＝0.002〕、 Lac（OR＝18.180，95%CI＝7.677～32.989，P＜0.001）为发生ARDS的独立危险因素。ROC曲线下面积（AUC）显示，LIPS、 Lac预测ARDS发生的价值较大，LIPS的AUC为0.725，截断值为7分，LIPS≥7分时的敏感度为71.0%，特异度为75.6%；Lac的AUC为0.793，截断值为4.2 mmol/L， Lac≥4.2 mmol/L时的敏感度为72.1%，特异度为81.9%。结论 LIPS、Lac是急诊脓毒症患者发展为ARDS的高危因素，可以为临床早期预测ARDS的发生提供参考。
作者：乔良；刘志 刊期： 2015年第07期
目的：分析危重型手足口病患儿的临床特点，观察危重型手足口病合并急性肺水肿患儿血流动力学的动态变化。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择2008年5月至2014年9月佛山市第一人民医院重症加强治疗病房（ICU）和儿科收治的35例危重型手足口病合并急性肺水肿患儿，观察其临床特点；并对其中5例进行脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测，观察入ICU时（0 h）及治疗24、48、96 h PiCCO参数的动态变化。结果35例符合诊断标准并存在临床肺水肿表现的患儿中男性22例，女性13例；年龄7个月～4岁，其中≤1岁6例，1～2岁13例，2～3岁12例，3～4岁4例。起病后3～4 d是出现肺水肿的主要时间；临床上均存在发热及中枢神经系统症状，脑脊液检查结果均表现为无菌性炎性改变。PiCCO监测显示，治疗后患儿心率（HR）、外周循环阻力指数（SVRI）和血管外肺水指数（EVLWI）均呈逐渐下降趋势，96 h时均明显低于0 h〔HR（次/min）：119.0±14.7比200.8±19.7，SVRI（kPa·s·L-1·m-2）：148.9±14.6比209.6±58.7，EVLWI（mL/kg）：10.5±1.9比34.8±10.8，P＜0.05或P＜0.01〕，而全心舒张期末容积指数（GEDVI）也逐渐下降，但各时间点间无统计学差异；每搏量指数（SI）和心排血指数（CI）均呈升高趋势，96 h明显高于0 h〔SI（mL/m2）：38.5±6.5比17.4±2.8， CI（mL·s-1·m-2）：75.0±8.0比55.5±8.5，均P＜0.01〕。对2例患儿行超声心动图检查，提示左心增大、左室收缩功能减退。所有患儿中死亡4例，1例遗留肢体功能障碍，其余患儿痊愈出院。结论危重型手足口病合并急性肺水肿患儿病情凶险、病死率高；此类患儿中枢神经系统损害及左室收缩功能减退较为常见；结合PiCCO监测结果可以提示神经源性肺水肿与心源性肺水肿可能同时存在。
作者：周立新；李轶男；麦志广；强新华；汪首振；誉铁鸥；方滨；温伟标 刊期： 2015年第07期
目的：探讨中/重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者集束化治疗的疗效。方法采用与历史对照的前瞻性观察研究方法，纳入山东省泰安市中心医院重症医学科及河北省邯郸市中心医院重症医学科18～65岁、符合2011年ARDS柏林标准的肺内源性因素所致的中/重度ARDS患者共73例。以2012年9月至2014年5月为前瞻性观察期（集束化治疗组，33例）；以2010年1月至2012年8月为历史对照期（对照组，40例）。集束化治疗组在积极治疗原发病的基础上采用集束化治疗，包括：限制性液体管理、呼吸支持治疗、大剂量沐舒坦联合血必净注射液、呼吸机相关性肺炎（VAP）的预防、制定个体化镇静方案、重症患者应用连续性血液净化治疗；成立ARDS集束化治疗小组以保证各项措施顺利执行。比较两组患者治疗后5 d急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和氧合指数，以及患者机械通气时间、重症加强治疗病房（ICU）住院时间、VAP发生率及28 d病死率。结果两组患者性别、年龄、病因构成、病情严重程度等基础特征比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），有可比性。与对照组比较，集束化治疗组治疗后APACHEⅡ评分无明显变化（分：15.1±2.8比16.2±3.0，t＝1.618，P＝0.110），氧合指数明显增加〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：135.4±34.5比117.1±34.2，t＝-2.273，P＝0.026〕，机械通气时间明显缩短（d：8.70±2.50比10.10±2.67，t＝2.308，P＝0.024），VAP发生率明显下降〔18.2%（6/33）比32.5%（13/40），χ2＝5.027，P＝0.025〕，28 d病死率明显降低〔24.2%（8/33）比37.5%（15/40），χ2＝4.372，P＝0.037〕，但在两组间ICU住院时间差异无统计学意义（d：10.40±1.94比11.30±2.34，t＝1.620，P＝0.110）。结论集束化治疗干预能缩短中/重度ARDS患者的机械通气时间，减少VAP发生率，改善患者预后。
作者：岳茂奎；刘芙蓉；赵蕾；张福森；王春亭 刊期： 2015年第07期
目的：观察体内转染微小RNA-146a（miR-146a）对脓毒症小鼠肺脏的保护作用。方法选择健康雄性BALB/C小鼠24只，按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、转染组、转染对照组，每组6只。转染组小鼠经气管内预先滴入转染试剂in vivo-jetPEITM处理的miR-146a模拟物（agomir），转染对照组滴入in vivo-jetPEITM处理的阴性对照物。转染12 h后采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型；假手术组仅开腹游离盲肠，不进行结扎穿刺。各组于术后24 h处死动物，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肺组织 miR-146a表达，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，测定肺组织湿/干质量（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变并进行肺损伤病理评分。结果脓毒症组、转染组、转染对照组小鼠肺组织miR-146a表达量分别上调至假手术组的（3.56±0.43）、（27.64±3.46）、（3.72±0.54）倍（P＜0.05或P＜0.01），且转染组miR-146a表达上调量明显高于脓毒症组及转染对照组（均P＜0.01）；而脓毒症组与转染对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。与假手术组比较，脓毒症组、转染组、转染对照组BALF中TNF-α水平均明显升高（ng/L：511.65±43.47、305.74±34.76、492.27±42.21比50.72±7.23，均P＜0.01），转染组TNF-α水平明显低于脓毒症组及转染对照组（均P＜0.01）。与假手术组比较，脓毒症组、转染组、转染对照组肺W/D比值明显升高（6.11±0.32、5.02±0.29、6.05±0.43比4.18±0.10，均P＜0.01），转染组明显低于脓毒症组及转染对照组（均P＜0.01），且转染组肺损伤病理评分较脓毒症组及转染对照组明显下降（分：6.12±0.75比10.53±1.52、9.73±1.08，均P＜0.01）。结论通过体内转染in vivo-jetPEITM荷载的miR-146a agomir可以上调脓毒症小鼠肺组织miR-146a表达，减少肺部炎性因子TNF-α的产生，抑制肺部炎症反应，减轻肺组织损伤。
作者：张建国；丁成志；邵强；刘芬；曾振国；聂成；钱克俭 刊期： 2015年第07期
目的：探讨肺部超声评分（LUS）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者病情严重程度及预后的评估价值，及与氧合指数、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、临床肺部感染评分（CPIS）等传统参数的相关性。方法采用前瞻性双盲队列研究，入选2013年10月至2014年12月北京华信医院重症加强治疗病房（ICU）符合柏林诊断标准的ARDS患者共62例。其中轻度14例，中度18例，重度30例；肺内源性37例，肺外源性25例；存活35例，死亡27例。一位观察者专门负责收集患者入院时的临床资料及临床评分，包括基线资料、血流动力学参数、乳酸、呼吸参数及APACHEⅡ、SOFA、CPIS评分；另一位观察者专门负责肺部超声检查、LUS评分及超声心动检查。采用双变量相关分析LUS评分与氧合指数、APACHEⅡ评分、SOFA评分、CPIS评分的相关性，采用受试者工作特征曲线（ROC）分别计算LUS评分对轻、中、重度ARDS以及病死率的预测值、敏感度和特异度。结果 LUS评分与氧合指数呈显著负相关（r＝-0.755，P＜0.001），与APACHEⅡ评分（r＝0.504，P＜0.001）、 SOFA评分（r＝0.461，P＜0.001）、 CPIS评分（r＝0.571，P＜0.001）均呈显著正相关；肺内源性、肺外源性ARDS患者LUS评分均与CPIS评分呈显著正相关（r＝0.399、P＜0.05，r＝0.350、P＜0.05），且肺内源性ARDS较肺外源性ARDS的相关性更好。肺内源性ARDS患者LUS评分明显高于肺外源性ARDS患者（分：22.1±4.9比11.3±2.1，t＝11.667，P＜0.001）。轻、中、重度ARDS患者LUS评分分别为（9.9±1.7）、（14.0±1.4）、（23.6±4.1）分；LUS对轻度ARDS的预测值为7.0分，敏感度为87.0%，特异度为89.0%；对中度ARDS的预测值为11.0分，敏感度为89.0%，特异度为87.0%；对重度ARDS的预测值为18.0分，敏感度为90.0%，特异度为88.5%。死亡患者LUS评分为（24.3±3.8）分，存活患者为（12.7±2.9）分；分析ROC曲线下面积（AUC）得出，LUS评分19.0分以上患者病死率高，预测死亡的敏感度为84.0%，特异度为89.0%。结论床旁LUS简单易行，可以评估ARDS患者肺部通气面积的变化，进而评估病情的严重程度，可有效预测患者的预后和病死率。
作者：李莲花；杨倩；李黎明；关键；刘铸；韩佳琪；晁彦公；王仲；于学忠 刊期： 2015年第07期
呼吸机相关性肺炎（VAP）是指机械通气48 h后至拔管后48 h内出现的肺炎，是医院获得性肺炎（HAP）的重要类型，机械通气4 d内发生的肺炎为早发性VAP，≥5 d者为晚发性VAP。VAP是重症医学科机械通气患者常见的感染性疾病之一。目前VAP在国内外的发病率、病死率均较高，导致重症加强治疗病房（ICU）住院时间与机械通气时间延长，抗菌药物使用增加，并导致重症患者病死率增加，严重影响重症患者的预后。随着重症医学的发展，机械通气技术在ICU应用的日益普及，如何有效预防VAP成为重症医学领域关注的问题之一［1］。
作者：朱湘筠；徐小琴；许俊；曹立俊；曹伟中；郁慧杰 刊期： 2015年第07期
人感染高致病性H7N9禽流感是由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病，其病程进展快，其中重症肺炎病例常可合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、呼吸衰竭（呼衰）、感染性休克，甚至多器官功能衰竭（MOF），病死率较高［1］。早发现、早报告、早诊断、早治疗，加强重症病例救治，及早加用抗病毒药物，是有效防控、提高治愈率、降低病死率的关键［2］。贵阳医学院附属医院于2015年2月收治了贵州省首例人感染高致病性H7N9禽流感确诊病例，报告如下。
作者：亓海燕；王迪芬；付江泉；刘颖；程玉梅；李亮；刘明；杨国辉 刊期： 2015年第07期
目的：探讨姜黄素对脂多糖（LPS）诱导人支气管上皮细胞基质金属蛋白酶（MMP-7、MMP-9、MMP-12）表达的影响。方法人支气管上皮细胞培养24 h后，随机分为空白组（CK组）、 LPS组（10μg/mL）、LPS+细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂PD98059组（PD组）、LPS+磷酯酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B （PI3K/Akt）抑制剂LY294002组（LY组）、LPS+核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂PDTC组（PDTC组）、LPS+姜黄素组（cur组）6组。各组给予相应阻断剂30 min后给予LPS作用4 h，用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测MMP-7、MMP-9、MMP-12的mRNA表达。结果 LPS组MMP-7 mRNA、 MMP-12 mRNA表达明显高于CK组（2-ΔΔCt：0.22±0.11比0.08±0.04，0.76±0.21比0.25±0.01，均P＜0.05）。cur组MMP-7 mRNA表达较LPS组显著下降（2-ΔΔCt：0.08±0.03比0.22±0.11，P＜0.05）。各组MMP-9 mRNA表达差异均无统计学意义（F＝0.327，P＝0.887）。LY组MMP-12 mRNA表达较LPS组显著下降（2-ΔΔCt：0.24±0.10比0.76±0.21， P＜0.05），cur组则显著高于LPS组（1.36±0.39比0.76±0.21，P＜0.05）。结论 PI3K/Akt抑制剂能抑制LPS诱导人支气管上皮细胞MMP-12表达；姜黄素可抑制LPS诱导的MMP-7表达。
作者：张蓉蓉；韦丽玲；王灵聪 刊期： 2015年第07期
院前急救和院内抢救中，患者常因呼吸系统疾病、脑血管意外、心血管疾病、严重创伤、各种中毒、电击伤、溺水等导致呼吸困难、呼吸抑制甚至呼吸停止，此时必须迅速建立人工气道，保持气道通畅，快速恢复通气，这是抢救成功的重要环节之一［1-2］。然而，由于很多医护人员未能熟练掌握气管插管技术，尤其在胸外按压的同时进行气管插管难度加大，常常导致插管时间的延误。喉罩是一种新兴的普遍用于各大医院麻醉科的人工气道开放技术，目前也被应用于院前急救和院内抢救中。本院急诊科自2012年开始在院前急救和院内抢救中应用喉罩紧急开放气道抢救危重患者，均取得了较满意的通气效果，报告如下。
作者：包巴根那；杨琴 刊期： 2015年第07期
南方医科大学附属深圳宝安医院急诊医学科张文武教授组织主编的《急诊内科手册》第2版由人民卫生出版社出版发行，全国各地新华书店均有售，定价：53.0元/本。《急诊内科手册》是一部急诊内科学方面的工具书，共16章约83万字。分别叙述了常见内科急症症状的诊断思路与处理原则，休克、多器官功能障碍综合征、急性中毒、水电解质与酸碱平衡失调，内科各系统疾病急诊的诊断与治疗措施等，并较详细地介绍了内科常用急救诊疗技术。内容丰富，资料新颖，实用性强，是急诊医师、内科医师和社区医师必备的工具书，并可作为急诊医学教学和进修的参考读物。
作者： 刊期： 2015年第07期
中国人民解放军第四〇一医院重症医学科李海玲教授组织主编的《热射病防治技术手册》由人民军医出版社出版发行，全国各地新华书店均有售，定价：25.0元/本。《热射病防治技术手册》是一部热射病防治方面的工具书，共11章约17万字。详细阐述了热射病的流行病学特点、发病原因、病理生理机制、临床表现、辅助检查、诊断、监测技术、现场急救与后送、治疗方案、预防与健康宣教、护理、预后及管理策略等。内容简明实用，指导性强，可作为基层部队卫生预防宣教、急救后送指导教材，以供二、三线医院救治热射病参考。
作者： 刊期： 2015年第07期
武警总医院急救医学中心主任王立祥教授主编的《腹部心肺复苏学》由人民军医出版社出版发行，全国各地新华书店均有售，定价：198.0元/本，购书服务电话：4006-120-160。《腹部心肺复苏学》是国内外第一部系统阐述腹部心肺复苏（CPR）的大型专著。第一篇全面论述了腹部CPR的概念、范畴、特征与途径，深度解析了腹部CPR的解剖生理基础以及“腹泵”等参与复苏的“多泵机制”原理，着重诠释了腹部提压CPR的研究与转化。第二篇系统归纳总结了腹部CPR的实验研究结果与临床实践案例。第三篇深刻揭示了CPR研究的现状、技术及趋势，从整合医学的全新理念出发，揭示腹部CPR的内在规律。本书内容翔实，科学性强，对于从事临床医学与基础医学的医界同仁具有重要的阅读价值。
作者： 刊期： 2015年第07期
机械通气主要用于治疗或维持心肺衰竭患者的呼吸功能。在过去，通气支持的目的不仅包括有效的生命支持，而且也是减少医源性呼吸功能衰竭的重要手段。近年来由于微处理器的发展，机械通气在改善患者通气氧合的需求、人机协调方面有了明显的提高。呼吸机监护日臻完善，通过呼吸机参数、曲线波形、整合呼吸力学以测定跨肺压（Ptp）与跨膈压以及功能残气量（FRC），能够反映患者肺脏的病理生理学变化，从而为某些疾病的诊断提供依据。呼吸机常提供临床不同选项供医生使用，提高了机械通气的临床与管理水平，使机械通气在诸多方面有了较大发展，同时明显提高了脱机成功率［1-2］。但近年来的临床研究显示，机械通气具有潜在的引起肺感染、血流动力学变化及呼吸机相关性肺损伤（VILI）的负面影响。
作者：秦英智 刊期： 2015年第07期
