垂体危象是指垂体前叶功能减退时,肾上腺皮质激素和(或)甲状腺激素缺乏,使机体应激能力下降,在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿、缺血坏死等情况下及应用安眠药或麻醉剂时可诱发危象.若不及时诊断及治疗,常可危及生命.垂体卒中是垂体危象的病因之一,在临床上也并非少见,但并非所有的垂体卒中均可导致垂体危象.本文就导致垂体危象及垂体卒中的常见病因、临床表现及治疗作一介绍.
作者：顾锋 刊期： 2005年第06期
ADA临床实践推荐意见的证据级别:A级,大型、多中心、随机、对照试验;荟萃分析.B级,前瞻性研究,小型荟萃分析.C级,随机临床试验但有1个以上的主要缺陷或有3个以上的方法学缺陷.D级,专家共识或临床经验.
作者：国外医学(内分泌学分册)编辑部 刊期： 2005年第06期
近年来,全球终末期肾病患病率持续增长.这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病)的发病率增加以及透析治疗的普及有关.治疗终末期肾病患者的费用也在增长,这对于全球特别是中国这样一个发展中的国家无疑是一个巨大的经济问题.由全国肾脏病界和糖尿病界专家组成的专家小组在2004年2月召开了第一次<慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识>的制定会议,并于2005年3月对其进行了再修订,旨在指出有关慢性肾脏病(CKD)病人限蛋白饮食的治疗前景,提供合理的临床饮食治疗方案.
作者：国外医学(内分泌学分册)编辑部 刊期： 2005年第06期
甲状腺功能减退症(甲减)是由不同原因引起甲状腺激素的缺乏或生物效应不足所致的慢性内分泌疾病临床综合征.其发病率约为2%～3%,近年来医源性甲减发病率明显增多.本文118例原发性甲减的原因有桥本甲状腺炎58例(49.15%),医源性甲减包括同位素治疗25例、甲状腺手术后15例、药物治疗10例(共占42.37%),产后甲状腺炎7例(8.03%),散发性克汀病3例(2.69%).医源性甲减发病率增多的因素较多,可能与131I剂量过大、切除甲状腺组织较多、抗甲状腺药物剂量偏大等有关.其中因同位素及手术所致的甲减,均为破坏性的永久性甲减,需终身替代治疗,故尽量降低医源性甲减是内分泌科医师面临的当务之急.
作者：张闿珍；郑敏华；杨思颖；曹莹 刊期： 2005年第06期
葡萄糖转运子1(GLUT1)是葡萄糖通过血-视网膜屏障的唯一载体.在糖尿病高血糖状态下,高血糖对GLUT1的直接作用呈降调节,视网膜局部缺血缺氧、血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子等因素对GLUT1的表达呈升调节.上述因素共同调节GLUT1的表达.而GLUT1又可影响葡萄糖代谢、氧化应激等过程,可能参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展.
作者：康英秀；陈丽 刊期： 2005年第06期
在高血糖致血管损伤的过程中,线粒体电子传递链过氧化物产生过量是晚期糖基化终末产物形成、蛋白激酶C激活、多元醇通路和氨基己糖通路活性增高的共同机制.阻止过氧化物的生成或干预其作用将是糖尿病并发症防治的重要方向,其中转酮醇酶激活剂、多(ADP-核糖)聚合酶抑制剂和各种新型抗氧化剂备受关注.
作者：周丽斌；陈名道 刊期： 2005年第06期
糖尿病血管并发症是糖尿病患者致残、致死的首要原因.高血糖引起细胞内活性氧簇生成过多是糖尿病血管损伤机制中的关键步骤.同时由于诱导型一氧化氮合酶表达增加,一氧化氮合成增多,两者产生的强氧化剂过氧亚硝酸阴离子引起一系列氧化应激反应,导致血管损伤.基于这一理论,有望开发针对氧化应激的新药,从根本上防治糖尿病血管并发症.
作者：俞璐；罗敏 刊期： 2005年第06期
Akt是在多种组织和细胞表达的一种丝氨酸/苏氨酸激酶,接受磷脂酰肌醇3激酶-Akt-磷酸肌醇依赖性激酶信号通路调节而发生构象变化,显露其磷酸化位点而被激活.研究发现,胰岛中Akt主要表达于β细胞,一方面通过其下游效应子核糖体S6激酶1和细胞周期素依赖激酶/细胞周期素的调节,以及阻断细胞凋亡信号通路来促进β细胞的生存、增殖和分化;另一方面通过调节胰岛素分泌通路末梢的信号分子和葡萄糖代谢等促进β细胞正常功能的维持.因而可能为糖尿病的治疗提供一个新的靶点.
作者：阳峻；秦新裕；宋陆军 刊期： 2005年第06期
糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤.这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的.越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的根本原因.深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径.
作者：牟忠卿；陈丽 刊期： 2005年第06期
缺血性下肢血管病变是引起糖尿病足溃疡、坏疽、截肢的重要因素.自体骨髓或外周血干细胞移植能促进缺血下肢的新血管生成,适用于内科疗效不佳、下肢远端动脉流出道差而无法进行下肢搭桥的患者及年老体弱或伴发其他疾病不能接受手术的患者,这种方法临床操作简单,无明显副作用,作为治疗下肢缺血性病变的新方法,具有广阔的应用前景.
作者：王爱红；许樟荣 刊期： 2005年第06期
SOCS(suppressor of cytokine signaling)蛋白是通过Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)途径激活的细胞因子信号转导的一个重要的生理抑制剂家族,SOCS-3是该家族成员之一,主要参与负调控生长激素、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、催乳素等细胞因子的信号转导.近研究发现,SOCS-3在胰岛素信号转导中有十分重要的调控功能,本文对其在胰岛素抵抗发生中作用的研究现状作一综述.
作者：王念鸿；郭晓蕙 刊期： 2005年第06期
Ghrelin是近发现的一种脑-肠肽,具有强烈的促生长激素(GH)释放的作用,此外还能调节能量代谢、食欲、睡眠等.目前认为,ghrelin可同时作用于人体腺垂体和下丘脑,与促生长激素释放激素协同促进GH分泌.Ghrelin的分泌具有性别差异,可被生长抑素抑制,但外周GH水平对ghrelin的分泌无明显影响.另外,胰岛素样生长因子1可通过下调ghrelin受体的表达而影响其作用.
作者：肖园；王伟 刊期： 2005年第06期
Bergman等提出的小模型法是一种较为公认的胰岛素敏感性测定方法,为了简化并将其广泛地应用于临床,近年来国内外专家学者从3个途径对它进行了深入的研究:静脉葡萄糖耐量试验和数学模型基本不变,努力提高减少样本数后计算结果的精确性;静脉葡萄糖耐量试验和数学模型基本不变,但通过应用口服药纠正胰岛素缺乏对胰岛素敏感性测定的影响;改进数学模型,使之与口服葡萄糖耐量试验或膳食糖耐量试验相结合,同时评估胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.
作者：李宝毅；谢云；刘佳；李光伟 刊期： 2005年第06期
Ghrelin是近年来发现的一种内源性生长激素促分泌剂受体的配体.大量研究已证实,ghrelin不仅能促进生长激素的分泌,而且还具有增加体重及调节能量代谢的作用.新近研究发现,ghrelin与胰岛素及糖脂代谢密切相关,低ghrelin水平可以作为2型糖尿病和糖耐量减低的一个危险因子,并且ghrelin还参与炎症及免疫应答的调节.
作者：刘金波；邓华聪 刊期： 2005年第06期
Ghrelin是由28个氨基酸组成的一种脑-肠肽,经转录后酰化修饰具有生物活性.Ghre-lin除在人类和哺乳动物胃肠系统表达外,也表达于其他系统,其在胰腺的表达早于胃部.胰腺内产生ghrelin的细胞可能是一种新型的胰岛内分泌细胞.Ghrelin以剂量和葡萄糖浓度依赖方式影响胰岛素分泌,对生长抑素和胰升糖素的分泌也有作用,可能通过磷脂酶C、cAMP和Ca2+等不同的信号途径对胰腺内胰岛素分泌进行调节.
作者：王秀敏；梁黎；杜立中 刊期： 2005年第06期
半胱天冬蛋白酶(caspase)可通过Fas、肿瘤坏死因子、颗粒酶B、Bcl-2家族等通路激活,参与β细胞凋亡.不同的caspase在β细胞凋亡中所起的作用不尽相同.Caspase-8与caspase-3作为启动酶与效应酶分别在凋亡信号转导途径的上游与下游起重要作用,经过一系列酶联反应,终引起β细胞发生凋亡的特征性形态学改变.
作者：顾丽萍；吴艺捷 刊期： 2005年第06期
STAT家族与细胞因子的信号转导有关.对Stat5b敲除小鼠的研究发现,Stat5b在生长激素作用的性别二态性上起重要作用.新近的研究发现,Stat5b还与胰岛素信号转导密切相关,是一个胰岛素信号分子.本文对其在胰岛素信号转导方面的研究现状作一综述.
作者：王念鸿；郭晓蕙 刊期： 2005年第06期
调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(regulated upon activation,normal T-cell espressed and secreted,RANTES)与其特异性受体结合后,可趋化炎症细胞和炎症因子到达胰腺组织,损伤胰岛β细胞功能,促进糖尿病的发生.研究发现,RANTES在糖尿病大血管及微血管内皮表面表达增加,其与黏附分子相互作用后,可激活白细胞释放多种炎症因子,诱导炎症反应及血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞的增殖,从而参与糖尿病大血管及微血管并发症的发生、发展.
作者：王冀苏；孙子林；金晖 刊期： 2005年第06期
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ)是从鱼尾部下垂体中分离出的血管活性肽,通过作用于其特异性受体G蛋白偶联受体(GPR)14参与多种生物学效应.初步研究表明,尾加压素Ⅱ的基因多态性和2型糖尿病的发生有关.尾加压素Ⅱ还可抑制胰岛素的释放,在葡萄糖代谢及2型糖尿病肾病的发病中起重要作用.对尾加压素Ⅱ的研究将为探讨2型糖尿病的发病机制和治疗方案提供新的线索.
作者：王慧卿；蒋绿芝 刊期： 2005年第06期
蛋白质组学是对基因编码蛋白质进行大规模分析的一门新兴学科.通过蛋白质组学方法可以发现脂肪细胞中与胰岛素抵抗相关的蛋白质;研究1型糖尿病中白细胞介素(IL)-1的致病过程;寻找血浆、尿液中的糖尿病标志蛋白;根据肾脏、心脏的蛋白质变化分析糖尿病肾病发病的关键酶如弹性蛋白酶等,及糖尿病心肌病的主要靶点如线粒体等;研究噻唑烷二酮类药物的降脂、降压、降糖的综合作用等.蛋白组学的进一步完善与发展,必将为糖尿病的治疗开辟新的方向.
作者：阮园；沈建国 刊期： 2005年第06期
良性甲状腺结节是临床常见的内分泌疾病,临床上对甲状腺良性结节的主要治疗方法是左旋甲状腺素(L-T4)抑制性治疗,但目前对于L-T4抑制性治疗还存在着很多争议,如L-T4抑制性治疗的疗效,L-T4的应用指征和促甲状腺激素的抑制程度与L-T4治疗效果等.近年来的临床研究结果显示,L-T4抑制性治疗能显著抑制良性甲状腺结节的生长,将促甲状腺激素水平维持在0.1～0.3 IU/L疗程维持在12个月左右即能达到理想的治疗效果,且长期应用可能对心血管和骨骼系统产生影响.
作者：刘明；赵咏桔 刊期： 2005年第06期
自身免疫性甲状腺疾病(AITD)和丙型肝炎均为常见病、多发病.近来丙型肝炎病毒(HCV)感染作为导致AITD发病的环境因素引起关注.一些研究发现甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性的患者或桥本甲状腺炎患者的抗-HCV抗体阳性率升高,慢性丙型肝炎患者的甲状腺功能减退症、TPOAb、TgAb的阳性率均增高.而另一些研究未发现丙型肝炎与AITD有关.
作者：杨榕；单忠艳 刊期： 2005年第06期
产后甲状腺炎是发生于产后一年内的一种暂时性或永久性甲状腺功能紊乱的综合征,属于自身免疫性疾病.甲状腺超氧化物酶抗体与产后甲状腺炎的发生密切相关,目前认为,妊娠相关的免疫抑制在产后消失,出现暂时性免疫反弹是引起产后甲状腺炎的主要因素.此外,神经-内分泌-免疫网络调节、环境因素及遗传因素等的相互作用,决定了产后甲状腺炎的发生、发展.
作者：郭小芹；毛立群；田恩江 刊期： 2005年第06期
Duox2蛋白是在甲状腺滤泡细胞质膜顶部表达的一类膜蛋白,是钙依赖性辅酶Ⅱ(Ca2+/NADPH)氧化酶的催化活性部分,催化合成H2O2,为碘有机化过程提供电子受体.Duox2蛋白受碘、促甲状腺激素、钙离子等因素的调节.DUOX2基因突变是先天性甲状腺功能减退的发病机制之一.
作者：何蕊娉；吴艺捷 刊期： 2005年第06期
单纯结节性甲状腺疾病是多种原因引起的甲状腺结节性肿大,而甲状腺功能正常.单纯多结节甲状腺肿常采用的治疗方法有左旋甲状腺素抑制治疗、手术治疗及放射性131I治疗.甲状腺单结节常用的方法有手术治疗、放射性131I治疗及结节内乙醇注射等,而超声引导下经皮激光光凝治疗是近年采用的新方法.
作者：王慎田；荣文 刊期： 2005年第06期
甲状腺激素对哺乳动物小脑的正常发育是非常重要的,它促进小脑的发育成熟.具体表现在促进颗粒细胞的增生和准确迁移、减少颗粒细胞的凋亡、促进浦肯野细胞的分化以及颗粒细胞和浦肯野细胞之间突触的正常形成.围生期甲状腺功能减退可能导致上述发育过程异常,造成严重的小脑结构和功能的改变.鉴于妊娠早期母体的甲状腺激素就可通过胎盘进入胎儿体内发挥作用,因此妊娠妇女即使有轻微的甲状腺功能减退也应及时补充甲状腺素制剂.
作者：张洪梅；苏青 刊期： 2005年第06期
糖尿病常合并甲状腺异常,主要表现为糖尿病患者甲状腺功能[主要是促甲状腺激素水平的升高和(或)三碘甲状腺原氨酸的降低]、甲状腺自身抗体(多表现为甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体阳性率增高)及甲状腺形态(体积多有增大)、基因(多与白细胞相关抗原相关)等方面的变化.糖尿病合并甲状腺异常的发病机制尚不完全清楚,有待于进一步研究.
作者：董如娇；张宏 刊期： 2005年第06期
131I治疗儿童和青少年Graves病(GD)的成功率可达90%,甲状腺功能亢进(甲亢)患者接受131I治疗后,甲状腺癌形成、性腺损伤及后代获得先天性畸形的风险没有明显的增加.年幼的GD儿童用131I治疗,甲状腺癌的风险可能有较小程度的增加.131I治疗对儿童甲状腺眼病的影响不大,也是安全的.131I治疗的优点是安全、简单、经济、有效.对于抗甲状腺药物治疗无效或复发、不愿手术或手术后复发的儿童及青少年甲亢病人,131I治疗是可供选择的一种较好的治疗方法,其可作为儿童及青少年甲亢的第二线治疗.
作者：顾佩莉；赵咏桔 刊期： 2005年第06期
甲状腺功能紊乱可使女性月经改变、增加妊娠并发症并影响其子女的智力发育;产后甲状腺炎(PPT)的发病率为5%～13.3%,甲状腺过氧化物酶抗体阳性则PPT的发生率高、预后差;甲状腺激素可促进Leydig细胞分化、维持其分泌甾体类激素;甲状腺功能紊乱可对男性下丘脑-垂体-睾丸轴产生明显的负面影响;甲状腺功能亢进可以并发男性乳腺发育症.
作者：孟召伟；谭建；方佩华 刊期： 2005年第06期
在人类和啮齿类动物胰岛素抵抗状态下,葡萄糖转运子4(GLUT4)的表达在脂肪细胞中选择性减少,而脂肪组织特异性GLUT4基因敲除小鼠可产生继发性的肌肉及肝脏的胰岛素抵抗,提示脂肪组织可分泌一种循环因子,导致全身性胰岛素抵抗.研究发现,血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)可能与此相关.
作者：丁玉静；刘德敏 刊期： 2005年第06期
