甲状腺疾病与男女生殖系统的关系

孟召伟；谭建；方佩华

关键词：甲状腺疾病, 生殖系统, 月经紊乱, 妊娠并发症, 产后甲状腺炎, 男性乳腺发育症

摘要：甲状腺功能紊乱可使女性月经改变、增加妊娠并发症并影响其子女的智力发育;产后甲状腺炎(PPT)的发病率为5%～13.3%,甲状腺过氧化物酶抗体阳性则PPT的发生率高、预后差;甲状腺激素可促进Leydig细胞分化、维持其分泌甾体类激素;甲状腺功能紊乱可对男性下丘脑-垂体-睾丸轴产生明显的负面影响;甲状腺功能亢进可以并发男性乳腺发育症.

国际内分泌代谢杂志相关文献

自身免疫性甲状腺疾病和丙型肝炎

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)和丙型肝炎均为常见病、多发病.近来丙型肝炎病毒(HCV)感染作为导致AITD发病的环境因素引起关注.一些研究发现甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性的患者或桥本甲状腺炎患者的抗-HCV抗体阳性率升高,慢性丙型肝炎患者的甲状腺功能减退症、TPOAb、TgAb的阳性率均增高.而另一些研究未发现丙型肝炎与AITD有关.

作者：杨榕；单忠艳刊期： 2005年第06期
RANTES与糖尿病及其血管并发症

调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(regulated upon activation,normal T-cell espressed and secreted,RANTES)与其特异性受体结合后,可趋化炎症细胞和炎症因子到达胰腺组织,损伤胰岛β细胞功能,促进糖尿病的发生.研究发现,RANTES在糖尿病大血管及微血管内皮表面表达增加,其与黏附分子相互作用后,可激活白细胞释放多种炎症因子,诱导炎症反应及血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞的增殖,从而参与糖尿病大血管及微血管并发症的发生、发展.

作者：王冀苏；孙子林；金晖刊期： 2005年第06期
警惕医源性甲状腺功能减退症发病率增高的趋势

甲状腺功能减退症(甲减)是由不同原因引起甲状腺激素的缺乏或生物效应不足所致的慢性内分泌疾病临床综合征.其发病率约为2%～3%,近年来医源性甲减发病率明显增多.本文118例原发性甲减的原因有桥本甲状腺炎58例(49.15%),医源性甲减包括同位素治疗25例、甲状腺手术后15例、药物治疗10例(共占42.37%),产后甲状腺炎7例(8.03%),散发性克汀病3例(2.69%).医源性甲减发病率增多的因素较多,可能与131I剂量过大、切除甲状腺组织较多、抗甲状腺药物剂量偏大等有关.其中因同位素及手术所致的甲减,均为破坏性的永久性甲减,需终身替代治疗,故尽量降低医源性甲减是内分泌科医师面临的当务之急.

作者：张闿珍；郑敏华；杨思颖；曹莹刊期： 2005年第06期
Akt与β细胞生存和功能

Akt是在多种组织和细胞表达的一种丝氨酸/苏氨酸激酶,接受磷脂酰肌醇3激酶-Akt-磷酸肌醇依赖性激酶信号通路调节而发生构象变化,显露其磷酸化位点而被激活.研究发现,胰岛中Akt主要表达于β细胞,一方面通过其下游效应子核糖体S6激酶1和细胞周期素依赖激酶/细胞周期素的调节,以及阻断细胞凋亡信号通路来促进β细胞的生存、增殖和分化;另一方面通过调节胰岛素分泌通路末梢的信号分子和葡萄糖代谢等促进β细胞正常功能的维持.因而可能为糖尿病的治疗提供一个新的靶点.

作者：阳峻；秦新裕；宋陆军刊期： 2005年第06期
131Ⅰ治疗儿童和青少年Graves病的进展

131I治疗儿童和青少年Graves病(GD)的成功率可达90%,甲状腺功能亢进(甲亢)患者接受131I治疗后,甲状腺癌形成、性腺损伤及后代获得先天性畸形的风险没有明显的增加.年幼的GD儿童用131I治疗,甲状腺癌的风险可能有较小程度的增加.131I治疗对儿童甲状腺眼病的影响不大,也是安全的.131I治疗的优点是安全、简单、经济、有效.对于抗甲状腺药物治疗无效或复发、不愿手术或手术后复发的儿童及青少年甲亢病人,131I治疗是可供选择的一种较好的治疗方法,其可作为儿童及青少年甲亢的第二线治疗.

作者：顾佩莉；赵咏桔刊期： 2005年第06期
新的胰岛素信号分子--STAT5b

STAT家族与细胞因子的信号转导有关.对Stat5b敲除小鼠的研究发现,Stat5b在生长激素作用的性别二态性上起重要作用.新近的研究发现,Stat5b还与胰岛素信号转导密切相关,是一个胰岛素信号分子.本文对其在胰岛素信号转导方面的研究现状作一综述.

作者：王念鸿；郭晓蕙刊期： 2005年第06期
垂体危象及垂体卒中

垂体危象是指垂体前叶功能减退时,肾上腺皮质激素和(或)甲状腺激素缺乏,使机体应激能力下降,在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿、缺血坏死等情况下及应用安眠药或麻醉剂时可诱发危象.若不及时诊断及治疗,常可危及生命.垂体卒中是垂体危象的病因之一,在临床上也并非少见,但并非所有的垂体卒中均可导致垂体危象.本文就导致垂体危象及垂体卒中的常见病因、临床表现及治疗作一介绍.

作者：顾锋刊期： 2005年第06期
糖尿病合并甲状腺异常的研究进展

糖尿病常合并甲状腺异常,主要表现为糖尿病患者甲状腺功能[主要是促甲状腺激素水平的升高和(或)三碘甲状腺原氨酸的降低]、甲状腺自身抗体(多表现为甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体阳性率增高)及甲状腺形态(体积多有增大)、基因(多与白细胞相关抗原相关)等方面的变化.糖尿病合并甲状腺异常的发病机制尚不完全清楚,有待于进一步研究.

作者：董如娇；张宏刊期： 2005年第06期
单纯结节性甲状腺疾病的治疗进展

单纯结节性甲状腺疾病是多种原因引起的甲状腺结节性肿大,而甲状腺功能正常.单纯多结节甲状腺肿常采用的治疗方法有左旋甲状腺素抑制治疗、手术治疗及放射性131I治疗.甲状腺单结节常用的方法有手术治疗、放射性131I治疗及结节内乙醇注射等,而超声引导下经皮激光光凝治疗是近年采用的新方法.

作者：王慎田；荣文刊期： 2005年第06期
Ghrelin和糖尿病

Ghrelin是近年来发现的一种内源性生长激素促分泌剂受体的配体.大量研究已证实,ghrelin不仅能促进生长激素的分泌,而且还具有增加体重及调节能量代谢的作用.新近研究发现,ghrelin与胰岛素及糖脂代谢密切相关,低ghrelin水平可以作为2型糖尿病和糖耐量减低的一个危险因子,并且ghrelin还参与炎症及免疫应答的调节.

作者：刘金波；邓华聪刊期： 2005年第06期
葡萄糖转运子1与糖尿病视网膜病变

葡萄糖转运子1(GLUT1)是葡萄糖通过血-视网膜屏障的唯一载体.在糖尿病高血糖状态下,高血糖对GLUT1的直接作用呈降调节,视网膜局部缺血缺氧、血管紧张素Ⅱ、血管内皮生长因子等因素对GLUT1的表达呈升调节.上述因素共同调节GLUT1的表达.而GLUT1又可影响葡萄糖代谢、氧化应激等过程,可能参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展.

作者：康英秀；陈丽刊期： 2005年第06期
甲状腺Duox2蛋白研究进展

Duox2蛋白是在甲状腺滤泡细胞质膜顶部表达的一类膜蛋白,是钙依赖性辅酶Ⅱ(Ca2+/NADPH)氧化酶的催化活性部分,催化合成H2O2,为碘有机化过程提供电子受体.Duox2蛋白受碘、促甲状腺激素、钙离子等因素的调节.DUOX2基因突变是先天性甲状腺功能减退的发病机制之一.

作者：何蕊娉；吴艺捷刊期： 2005年第06期
糖尿病诊疗标准(一)--美国糖尿病学会(ADA)2005年公布

ADA临床实践推荐意见的证据级别:A级,大型、多中心、随机、对照试验;荟萃分析.B级,前瞻性研究,小型荟萃分析.C级,随机临床试验但有1个以上的主要缺陷或有3个以上的方法学缺陷.D级,专家共识或临床经验.

作者：国外医学(内分泌学分册)编辑部刊期： 2005年第06期
干细胞移植--治疗糖尿病缺血性下肢血管病变的新手段

缺血性下肢血管病变是引起糖尿病足溃疡、坏疽、截肢的重要因素.自体骨髓或外周血干细胞移植能促进缺血下肢的新血管生成,适用于内科疗效不佳、下肢远端动脉流出道差而无法进行下肢搭桥的患者及年老体弱或伴发其他疾病不能接受手术的患者,这种方法临床操作简单,无明显副作用,作为治疗下肢缺血性病变的新方法,具有广阔的应用前景.

作者：王爱红；许樟荣刊期： 2005年第06期
Ghrelin与胰岛内分泌激素

Ghrelin是由28个氨基酸组成的一种脑-肠肽,经转录后酰化修饰具有生物活性.Ghre-lin除在人类和哺乳动物胃肠系统表达外,也表达于其他系统,其在胰腺的表达早于胃部.胰腺内产生ghrelin的细胞可能是一种新型的胰岛内分泌细胞.Ghrelin以剂量和葡萄糖浓度依赖方式影响胰岛素分泌,对生长抑素和胰升糖素的分泌也有作用,可能通过磷脂酶C、cAMP和Ca2+等不同的信号途径对胰腺内胰岛素分泌进行调节.

作者：王秀敏；梁黎；杜立中刊期： 2005年第06期
Bergman小模型法及其研究新进展

Bergman等提出的小模型法是一种较为公认的胰岛素敏感性测定方法,为了简化并将其广泛地应用于临床,近年来国内外专家学者从3个途径对它进行了深入的研究:静脉葡萄糖耐量试验和数学模型基本不变,努力提高减少样本数后计算结果的精确性;静脉葡萄糖耐量试验和数学模型基本不变,但通过应用口服药纠正胰岛素缺乏对胰岛素敏感性测定的影响;改进数学模型,使之与口服葡萄糖耐量试验或膳食糖耐量试验相结合,同时评估胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.

作者：李宝毅；谢云；刘佳；李光伟刊期： 2005年第06期
糖尿病与氧化应激

糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤.这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的.越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的根本原因.深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径.

作者：牟忠卿；陈丽刊期： 2005年第06期
与胰岛素抵抗有关的脂肪分泌蛋白:血清视黄醇结合蛋白4

在人类和啮齿类动物胰岛素抵抗状态下,葡萄糖转运子4(GLUT4)的表达在脂肪细胞中选择性减少,而脂肪组织特异性GLUT4基因敲除小鼠可产生继发性的肌肉及肝脏的胰岛素抵抗,提示脂肪组织可分泌一种循环因子,导致全身性胰岛素抵抗.研究发现,血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)可能与此相关.

作者：丁玉静；刘德敏刊期： 2005年第06期
蛋白质组学在糖尿病研究中的应用

蛋白质组学是对基因编码蛋白质进行大规模分析的一门新兴学科.通过蛋白质组学方法可以发现脂肪细胞中与胰岛素抵抗相关的蛋白质;研究1型糖尿病中白细胞介素(IL)-1的致病过程;寻找血浆、尿液中的糖尿病标志蛋白;根据肾脏、心脏的蛋白质变化分析糖尿病肾病发病的关键酶如弹性蛋白酶等,及糖尿病心肌病的主要靶点如线粒体等;研究噻唑烷二酮类药物的降脂、降压、降糖的综合作用等.蛋白组学的进一步完善与发展,必将为糖尿病的治疗开辟新的方向.

作者：阮园；沈建国刊期： 2005年第06期
防治糖尿病并发症的新思路--干预过氧化物产生过量

在高血糖致血管损伤的过程中,线粒体电子传递链过氧化物产生过量是晚期糖基化终末产物形成、蛋白激酶C激活、多元醇通路和氨基己糖通路活性增高的共同机制.阻止过氧化物的生成或干预其作用将是糖尿病并发症防治的重要方向,其中转酮醇酶激活剂、多(ADP-核糖)聚合酶抑制剂和各种新型抗氧化剂备受关注.

作者：周丽斌；陈名道刊期： 2005年第06期