目的 探讨同胞人类白细胞抗原(HLA)全相合骨髓和外周血造血干细胞混合移植(allo-HSCT)后CMV特异性细胞毒性T细胞(CTL)的重建规律.方法 选取17例接受allo-HSCT的血液病患者,采用流式细胞术检测移植后CMV特异性CTL及其亚群数量,酶联免疫斑点(ELISPOT)法检测重建CTL分泌IFN-γ的功能,采用基因扫描方法对移植后受者TCR Vβ亚家族进行克隆性分析,并研究CTL重建与CMV感染的关系.结果 移植受者CMV特异性CTL数量和功能均可在移植后30 d重建至正常对照水平,并且在移植后12个月TCR Vβ亚家族已大部分呈多克隆表现.随访期间该组患者移植后CMV感染发生率为35.83%(17.91%～63.10%),均未发生CMV病,当发生CMV感染时外周血CMV特异性CTL中枢记忆T细胞(CD45RO+CD62L+)亚群数量明显增多.结论 血液病患者接受同胞HLA相合骨髓和外周血造血干细胞混合移植后,其CMV特异性CTL数量及功能均能早期重建,CMV感染和CMV病发生率较低.
作者：罗小华；常英军；霍明瑞；李丹；黄晓军 刊期： 2012年第08期
目的 分析白血病患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后早期淋巴细胞计数与移植预后的关系.方法 收集2003年1月至2011年4月行allo-HSCT的124例白血病患者资料,回顾性分析移植后第30天淋巴细胞计数(lymphocyte count on day 30,LC30)与5年总生存(OS)率、5年复发率(RR)、5年非复发死亡 (NRM) 率、急性移植物抗宿主病(aGVHD)累积发生率及慢性移植物抗宿主病(cGVHD)累积发生率之间的关系.结果 单因素分析提示,LC30≥0.40×109/L患者和LC30＜0.40×109/L患者相比,5年OS率明显升高[(62.2±5.8)% 对(37.0±8.6)%,P=0.003],5年RR明显降低[(13.9±4.7)% 对(32.0±8.4)%,P=0.027],5年NRM率明显降低[(31.3±5.8)% 对(45.0±9.3)%,P=0.048],cGVHD累积发生率明显升高[(82.9±4.6)% 对(62.7±11.1)%,P=0.042].多因素分析提示LC30与 5年OS率、5年RR、5年NRM率、cGVHD累积发生率均相关,同时也发现移植前疾病危险分层与预后相关.结论 allo-HSCT后早期淋巴细胞计数可作为白血病allo-HSCT后独立的预后指标,并可根据LC30进行早期干预治疗.
作者：王佳琪；谭洁文；徐金环；肖毅；孟凡凯；张东华；张义成 刊期： 2012年第08期
目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)血型血清学和血型物质转换规律,为临床特殊血型鉴定和输血提供理论基础.方法 HSCT后动态观察受者白细胞和红细胞生命周期,红细胞嵌合状态与完全转型后血型抗体生成与残留以及血型物质的转换规律,用盐水介质试管法和微柱凝胶法正、反定型,免疫抑制法检测血型物质.结果 21例受者造血干细胞植活平均时间为18.6 d.8例主侧血型不合红细胞生长为56.6 d,9例次侧血型不合为25.9 d,4例主、次侧血型均不合为67 d(P<0.01),红细胞嵌合比值由1∶9逐渐转为供者血型.受者抗A(B)经预处理后仍有残留,当红细胞完全转型后残留抗体消失,主侧不合转为供者血型;而次侧不合5例O供A受者只能产生抗B,不能产生抗A,3例O供B受者也只能产生抗A,而不能产生抗B,1例A供AB受者抗B缺乏;4例主、次侧不合:2例A供B受者不能产生抗B,2例B供A受者也不能产生抗A.21例受者血型物质均保持自身原有血型型别不变.结论 allo-HSCT者红细胞ABO血型均逐渐转为供者,但血清学血型转换后与正常人比较差异有统计学意义(P<0.01),血型物质均保持受者自身原有的血型型别不变(P>0.01).
作者：余忠清；高志峰；李慧玉 刊期： 2012年第08期
目的 探讨凝血因子Ⅸ(FⅨ)Arg327Ile(R327I)突变导致血友病B的分子发病机制.方法 在野生型FⅨ表达质粒FⅨWTpcDNA3.1(-)的基础上,定点突变法构建FⅨ R327I、R327Ala(A)、R327Lys(K)和R327Asn(N)突变的表达质粒,重叠PCR构建FⅨ324～329(β折叠结构域)换成FⅦ298～303同源结构突变表达质粒[FⅨβFⅦ pcDNA3.1(-)].将野生型及各种突变体表达质粒分别瞬时转染胚肾293T细胞,一期法检测培养上清液中FⅨ活性(FⅨ∶C)及ELISA法检测细胞培养上清和细胞裂解液中FⅨ抗原(FⅨ∶Ag),Western blot法检测突变蛋白的相对分子质量及表达水平.荧光蛋白表达载体瞬时转染法检测活细胞中突变蛋白合成与分泌.结果 体外瞬时转染FⅨR327I突变基因的细胞FⅨ∶C为正常野生型的4.49%,细胞上清液和细胞裂解液FⅨ∶Ag水平分别为野生型的31.02%和129.29%,为交叉反应减低型(CRMR).活细胞免疫荧光观察发现FⅨR327I突变蛋白在细胞内含量较野生型显著增高,并且在细胞溶酶体内的含量较野生型也显著增多.FⅨR327A、R327K、R327N及FⅨβFⅦ突变基因转染的细胞FⅨ∶C水平较野生型减低,其中以FⅨβFⅦ突变降低为明显;转染的细胞培养上清FⅨ∶Ag水平除R327K突变型较野生型增加,其余突变型均比野生型有不同程度的降低.Western blot法检测显示各种突变蛋白的相对分子质量与野生型相同而表达水平降低.结论 FⅨR327I突变基因可影响蛋白质合成和分泌,R327位点与FⅨ功能特异有关,其所在的β折叠结构域在FⅨ特异性功能中发挥重要作用.
作者：周佳维；戴菁；丁秋兰；郁婷婷；陆晔玲；王学锋；王鸿利 刊期： 2012年第08期
目的 在小鼠异基因骨髓移植(allo-BMT)中,通过输注内皮祖细胞(EPC)对骨髓内皮细胞(EC)进行修复,并进一步观察其对造血重建的影响.方法 将6～8周龄雌性BALB/c(H-2d)小鼠随机分为单纯骨髓移植(allo-BMT)组和联合EPC移植(allo-BMT+EPC)组,经60Co照射后,allo-BMT组输注C57BL/6(H-2b)小鼠骨髓有核细胞5×106/只,allo-BMT+EPC组在allo-BMT组输注细胞的基础上联合输注EPC 5×105/只.移植后通过常规病理学和免疫组织化学方法观察受鼠骨髓中EC的形态学变化,同时计数外周血白细胞,用流式细胞术分析外周血中网织红细胞含量及骨髓中造血干细胞含量.结果 体外培养的供鼠EPC成功归巢至受鼠骨髓腔中,allo-BMT 组受鼠骨髓EC破坏严重,allo-BMT+EPC组骨髓EC结构基本正常,移植后10 d和15 d,allo-BMT+EPC组骨髓腔中Lin-c-kit+Sca-1+细胞含量为(20.31±2.65)×103/只和(10.26±2.19)×103/只,allo-BMT组相应含量为(9.61±0.98)×103/只和(4.09±1.34)×103/只;移植后15 d,allo-BMT+EPC组外周血白细胞计数和网织红细胞比例分别为(1.20±0.11)×109/L和(2.35±0.30)%,allo-BMT组相应含量分别为(0.65±0.10)×109/L和(1.63±0.20)%.结论 小鼠allo-BMT中,联合输注EPC可修复受者骨髓EC并促进造血重建.
作者：张滢；宋国梁；潘彬；化静；徐开林；曾令宇 刊期： 2012年第08期
目的 应用免疫组化方法检测叉头/翼状螺旋转录因子P1(FOXP1)和细胞周期蛋白(Cyclin)E在免疫功能正常的原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)患者中的表达情况并评价其预后判断价值.方法 回顾性分析2002年至2007年71例初发PCNSL患者的临床资料.采用免疫组化染色法(HRP-EnVision TM)观察患者肿瘤组织标本FOXP1和Cyclin E的表达情况,并结合临床资料对两者在PCNSL患者预后中的意义进行分析.结果 检测的51例初发PCNSL患者中35例(68.63%)肿瘤细胞FOXP1表达阳性; 检测的50例初发PCNSL患者中29例(58.00%)肿瘤细胞Cyclin E表达阳性.FOXP1阳性表达者的生存期较阴性者缩短,FOXP1阳性表达者2年总体生存(OS)率为23.33%,FOXP1阴性表达者的2年OS率为73.56%(P=0.0015).Cyclin E阳性表达者的生存期较阴性表达者缩短.Cyclin E阳性表达者2年OS率为17.56%,阴性表达者的2年OS率为69.76%(P=0.0017).多因素分析显示Cyclin E阳性表达为独立的预后影响因素(P=0.048).FOXP1阳性可能为PCNSL重要的预后不良因素(P=0.065).结论 Cyclin E阳性可作为PCNSL预后评估的影响因素.FOXP1阳性可作为PCNSL预后不良的参考因素.
作者：沈琳；陈波斌；陈字；许小平；林果为 刊期： 2012年第08期
目的 回顾性研究接受造血干细胞移植后获得长期生存受者的慢性疾病状态;对自体移植与异基因移植、异基因移植亲缘供者中HLA全相合与HLA不全相合组受者的慢性疾病状态分别进行比较研究.方法对接受造血干细胞移植且生存1年以上的101例受者,采用骨髓移植生存研究自评量表[Bone Marrow Transplant Survivor Study (BMTSS) questionnaire ]进行研究,将所得数据进行统计学分析.结果 造血干细胞移植获得长期生存的受者约48.5%继发1种或以上慢性并发症,其中83.7%为轻中度;异基因移植患者总得分为3分及以上的比例(32.1%)比自体移植患者(10.0%)高;亲缘HLA全相合移植受者总得分为1～2分、3～4分、≥5分者比例分别为23.5%、29.4%、14.7%,明显高于HLA不全相合移植受者(15.6%、15.6%、6.2%),慢性疾病状态多与慢性移植物抗宿主病相关;单因素分析显示,亲缘异基因造血干细胞移植的患者年龄、HLA全相合、预处理方案中包含抗胸腺细胞球蛋白(ATG)可影响移植后慢性疾病状态的发生.多因素分析发现移植时年龄为影响移植受者慢性疾病状态的唯一独立危险因素.结论 造血干细胞移植存活1年以上的受者其慢性疾病状态多为轻中度;亲缘HLA全相合移植受者慢性疾病状态较HLA不全相合移植受者严重.移植时年龄为影响亲缘异基因移植受者慢性疾病状态的独立危险因素.
作者：宋建君；任汉云；邱志祥；王茫桔；许蔚林；刘微；李渊；董玉君；尹玥；孙玉华；王莉红；欧晋平；王文生；岑溪南 刊期： 2012年第08期
目的 评价血液病患者经皮肺活检在肺部感染中的临床诊断价值及其安全性.方法 对28例血液病患者在治疗过程中或化疗后出现发热并伴发有肺部结节影、团块影在临床诊断不清时,在CT引导下进行经皮肺活检.对每个病变组织取材2次,活检结束后在CT下对活检后的肺组织进行再次扫描,观察肺组织有无出血及气胸的发生,活检的肺组织做细菌培养,同时进行HE染色、抗酸染色、过碘酸雪夫(PAS)染色、TB-DNA、六胺银等检查.结果 28例患者中男24例,女4例,中位年龄40(15～77)岁.血常规检查:HGB＞110 g/L 3例,90～110 g/L 9例,60～89 g/L 12例,＜60 g/L 4例;WBC＞10×109/L 8例,(4～10)×109/L 6例,＜4×109/L 14例;PLT＞100×109/L 14例,(50～100)×109/L 5例,＜50×109/L 9例.PT轻度延长4例,APTT轻度延长3例,纤维蛋白原低于正常值者3例.肺部CT检查:单纯右肺病变4例,左肺病变4例,双侧肺部病变20例.28例患者肺活检确诊为真菌感染8例,确诊为结核菌感染3例,肺腺癌1例,淋巴瘤肺浸润1例,白血病肺部浸润1例,表现为炎性改变无特异性诊断价值14例.肺活检过程中患者出现气胸4例(轻中度3例,重度1例),重度者在CT引导下抽气后好转.穿刺后出现轻度咯血3例,经对症治疗后好转.结论 对于血液病患者,当肺部周围组织有点片影、结节影、临床诊断不清、凝血功能基本正常、血小板计数不是极低时,行肺组织活检是安全的,有利于早期明确诊断.
作者：袁晓莉；朱尊民；张茵；雷平冲；王臻；郭建民；杨靖；臧玉柱；刘忠文；王同保；陈玉清；马保根 刊期： 2012年第08期
目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)前后恶性血液病患者染色体核型的变化规律及其在allo-HSCT预后监测中的意义.方法 回顾性分析21例allo-HSCT后复发的恶性血液病患者初诊和复发时的染色体核型资料,并结合临床进行相关性分析.染色体检查采用24 h短期培养R显带技术.结果 21例恶性血液病患者中11例(52.38%)患者allo-HSCT后复发时染色体核型发生改变,多见于1、3、6、12、17、21号等染色体,而且染色体数目和结构异常多同时出现.移植复发时染色体核型出现改变的患者移植复发中位生存时间显著短于未出现改变的患者(79 d 对522 d,P=0.027).出现6号染色体三体的患者比未出现该改变患者的移植复发中位生存时间明显缩短(9 d 对 275 d,P=0.005).结论 allo-HSCT后患者复发时染色体核型的改变与预后有关.
作者：赵佳炜；翟卫华；李承文；张琴；徐方运；陈晟华；岳锦亚；韩明哲 刊期： 2012年第08期
目的 评价人组织相容性抗原(HLA)匹配同胞供者异基因造血干细胞移植(MSD allo-HSCT)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效.方法 回顾性分析2003年5月至2011年5月接受MSD allo-HSCT治疗的41例SAA患者临床资料.男24例、女17例,中位年龄23(5～41)岁.SAA-Ⅰ型患者28例,SAA-Ⅱ型9例,肝炎后再生障碍性贫血4例.异基因骨髓移植(allo-BMT)17例,异基因外周血干细胞移植(allo-PBSCT)24例.预处理方案:环磷酰胺(CY)+抗人胸腺细胞球蛋白(ATG)+氟达拉滨(Flu) 20例,CY+ATG+ Flu+阿糖胞苷(Ara-C)±白消安(Bu)或马法兰(Mel)21例.移植物抗宿主病(GVHD)预防方案:环孢素(CsA)加短疗程甲氨蝶呤(MTX)25例,他克莫司(FK506) 加短疗程甲氨蝶呤(MTX)16例.回输CD34+细胞中位数:allo-BMT组患者3.48(2.39～4.80)×106/kg,allo-PBSCT组患者2.95(1.27～5.98)×106/kg.结果 41例患者移植后均获得造血重建,中性粒细胞(ANC)恢复至≥0.5×109/L的中位时间为移植后14(10～23)d,PLT恢复至≥20×109/L的中位时间为移植后 19(8～38)d.12例(29.3%)患者发生急性GVHD(aGVHD),其中Ⅰ～Ⅱ度11例、Ⅳ度1例.2例患者发生慢性GVHD(cGVHD),局限型与广泛型cGVHD各 1例.4例(9.8%)患者出现移植排斥(GR),行供者外周血干细胞输注后均恢复造血并存活.41例患者中死亡5例(12.2%):1例死于广泛型cGVHD、4例死于侵袭性真菌感染(IFI).中位随访23(3～79)个月,36例患者生存,预期5年总体生存(OS)率为(81.1±9.0)%、无病生存(DFS)率为(68.4±11.0)%、移植相关死亡(TRM)率为(18.9 ±9.0)%.单因素分析结果显示移植后OS较低与选用PBSCT、发生aGVHD、回输CD34+细胞数量≤2.5×106/kg、移植前输注红细胞＞30 U及移植后发生IFI显著相关(P值分别为0.034、0.001、0.006、0.000和0.001);移植后发生aGVHD与供受者ABO血型不同、移植前输注血小板＞100 U、输注红细胞＞30 U、回输CD34+细胞数量≤2.5×106/kg显著相关(P值分别为0.019、0.038、0.005和0.005);GR的发生与移植前输注血小板＞100 U显著相关(P=0.038).结论 MSD allo-HSCT治疗SAA疗效显著.减少移植前输血量、采用骨髓移植、增加回输CD34+细胞数量、有效防治aGVHD及移植后IFI对于提高疗效至关重要.
作者：陈欣；魏嘉璘；黄勇；何祎；杨栋林；姜尔烈；马巧玲；周卢琨；林小婷；申昱妍；冯四洲；韩明哲 刊期： 2012年第08期
目的 探讨调节性T细胞和Th17细胞在干扰素-γ(IFN-γ)联合白消安诱导的新型小鼠重型再生障碍性贫血(AA)模型中的变化,从免疫学水平上论证该模型合理性.方法 应用IFN-γ腹腔注射联合白消安灌胃诱导建立BALB/c小鼠重型AA模型(联合组),以白消安组、IFN-γ组和正常组为对照,分别收集各组小鼠的外周血和脾脏中的单个核细胞,采用流式细胞术检测各组小鼠外周血和脾脏中CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞和Th17细胞的比例变化,并逐层分析比较.结果 联合组小鼠外周血和脾脏的调节性T细胞的百分比分别为(3.19±0.76)%和(4.77±1.05)%,较正常组、白消安组、IFN-γ组均降低,差异有统计学意义(P值均＜0.01);而Th17细胞百分比分别为(2.07±0.12)%和(3.18±0.46)%,较其他三组均升高,差异有统计学意义 (P值分别＜0.05和0.01).结论 IFN-γ联合白消安诱导建立的重型AA小鼠调节性T细胞数量降低和Th17细胞升高,提示该小鼠重型AA模型可能更接近并模拟了人类免疫介导的骨髓造血功能损伤.
作者：刘海燕；林赠华；刘红；陆伟；张亚平 刊期： 2012年第08期
目的 探讨单次大剂量足叶乙甙(Vp16)静脉注射联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)用于恶性血液病患者自体外周血造血干细胞(APBSC)动员的有效性和安全性.方法 80例恶性血液病患者包括急性白血病(AL)20例、多发性骨髓瘤(MM)23例、非霍奇金淋巴瘤(NHL)35例、霍奇金淋巴瘤(HL)2例,均采用Vp16 1.6 g /m2匀速持续静脉注射10 h,外周血中性粒细胞计数(ANC)降至1×109/L时开始给予G-CSF 10 μg·kg-1·d-1皮下注射,至采集结束.WBC>5.0×109/L时开始APBSC采集,目标值:单个核细胞(MNC)≥6.0×108/kg且CD34+细胞≥2.0×106/kg.患者经预处理后回输自体外周血干细胞.观察动员采集过程中血液学指标变化、采集细胞数量、造血重建时间、不良反应等.结果 足叶乙甙应用后11(7～25) d开始干细胞采集,中位采集次数为2(1～5)次.80例患者中,APBSC动员失败3例,均为急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者;既往其他方案动员自体干细胞失败的6例患者中5例动员成功,1例既往阿糖胞苷动员失败的ANLL-M5患者足叶乙甙动员仍失败;77例患者CD34+细胞中位数为4(1.59～24.68)×106/kg,其中3例患者CD34+细胞未达2×106/kg,但移植后造血顺利重建.对20例AL和23例MM患者采集物行微量残留病检测,未发现采集物残留肿瘤细胞污染.所有患者均良好耐受动员、采集过程.80例患者在干细胞动员过程中,Ⅳ度白细胞减少发生率为36.25%(29/80),感染发生率为23.75%(19/80).结论 单次大剂量足叶乙甙联合G-CSF动员APBSC总体成功率高,不良反应可控,是恶性血液病患者动员采集APBSC安全有效的方案.
作者：沈文怡；李建勇；洪鸣；张闰；陆化；刘澎；钱思轩；徐卫；仇红霞；吴汉新 刊期： 2012年第08期
继发性白血病在临床上较为少见,急性早幼粒细胞白血病(APL)缓解后继发急性髓系白血病(AML)少见,继发急性淋巴细胞白血病(ALL)罕见.我院近10年来收治的456例初治APL患者中有3例继发急性白血病,现将其临床特征和疾病转归报道如下,并对相关文献进行复习.
作者：郑正津；张浪辉；王少元；杨凤娥；战榕 刊期： 2012年第08期
弥漫性肺泡出血(DAH)是以咯血、进行性呼吸困难、贫血、胸部影像学表现为弥漫肺泡浸润或实变为特征的临床综合征.单倍体相合造血干细胞移植(HSCT)后合并DAH报道少见,现报告2例并进行文献复习.病例资料例1,男,41岁,2010年8月诊断为急性髓系白血病(AML)M2型,FLT3/ITD基因突变阳性,NPM1及CEBPA基因突变阴性.以去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷(IA)方案诱导化疗后达完全缓解(CR),FLT3/ITD基因突变阴性,后进行2次IA方案化疗.化疗期间未合并肺部感染,既往无吸烟史.供者为其母亲,65岁,HLA配型单倍体相合.
作者：徐勇；欧阳建；陈兵；周荣富；许景艳；邵晓雁；徐喜慧 刊期： 2012年第08期
慢性髓性白血病(CML) 是起源于骨髓造血干细胞的恶性增殖性疾病,它含有特征性的BCR-ABL融合基因,该基因编码产生的蛋白具有组成性的酪氨酸激酶活性,通过激活其下游的信号传导途径导致CML的发生;酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼(Imatinib,IM)通过竞争性结合ABL酪氨酸激酶区的ATP结合位点,使该激酶失去催化活性,阻断下游的信号传导,达到治疗CML的目的.随着IM应用时间的延长及病例数的扩大,其耐药现象已逐渐成为临床关注的焦点.目前研究表明,IM耐药机制可分为BCR-ABL依赖性[1-2]和非依赖性[3-4],其中ABL激酶区点突变是常见的原因[1-2,5-6],已报道的点突变类型已超过90种.然而,国内类似报道尚不多,为了探讨我国CML患者IM耐药的机制及突变类型,我们检测32例IM耐药患者ABL激酶区的点突变,并对患者的临床特征与点突变的关系、不同突变发生的频率及其对预后的影响进行初步分析.
作者：谷红丽；王进；秦正红；张日 刊期： 2012年第08期
人类T淋巴细胞白血病病毒(HTLV-1)编码的Tax蛋白是其引起成人T细胞白血病(ATL)的重要致病蛋白,Tax蛋白也称转录激活蛋白,是一种反式作用因子,可通过反式作用元件激活病毒的转录,同时具有反式激活宿主细胞相关基因的作用,特别是持续激活NFκB通路,从而引起宿主细胞恶性转化,而发展为ATL[1].
作者：李俊英；张文；高琰；陈丽媛；王辉 刊期： 2012年第08期
患者,男,53岁.2011年5月20日以右侧睾丸无痛性肿大起病.B超示:右侧睾丸内多发实质性肿块,内见丰富血流信号,左侧附睾头囊肿.2011年5月28日行右侧睾丸高位切除术,术中见右侧睾丸淋巴造血组织肿瘤,肿瘤大小3.0 cm×2.8 cm×2.0 cm.术后右侧睾丸病理检查示:高到中度分化的浆细胞瘤.
作者：陈小玲；周帆；侯健；韦苇；张忆梓；郭列平；石昊天；凌晨晖；李璐；陈汉章 刊期： 2012年第08期
血小板的主要生理功能是止血和形成血栓,也参与调控动脉粥样硬化、肿瘤转移和炎症反应的发生.血小板数量和功能的异常是血小板相关疾病发生的主要原因.血小板凋亡是近十年才逐渐被人们所认识的一种血小板死亡方式.像其他细胞一样,体内血小板达到稳态是血小板产生和破坏达到平衡的结果.血小板凋亡的发现,不仅打破了细胞核是控制细胞凋亡主要因素的概念,还为血小板生理功能的研究掀开了崭新的一页.学者们对血小板的研究从单一的血小板活化调控转向机体内外环境的变化对血小板整体调控的影响上.
作者：赵丽丽；阮长耿；戴克胜 刊期： 2012年第08期
中性粒细胞缺乏伴发热患者是一组特殊的疾病人群.由于免疫功能低下,炎症的症状和体征常不明显,病原菌及感染灶也不明确,发热可能是严重潜在感染的唯一征象,感染相关死亡率高.因此,临床医师应当了解中性粒细胞缺乏伴发热患者的相关风险、诊断方法和如何使用抗菌药物.1997年,美国感染病学会(Infectious Diseases Society of America,IDSA)首次发表了发热伴中性粒细胞缺乏患者治疗指南,并于2002年和2010年进行了更新.欧洲和亚太地区也制定了相应的中性粒细胞缺乏伴不明原因发热治疗指南.由于主要病原菌、可用抗菌药物和(或)医疗相关经济状况的差异,制定针对中国患者的实践指南有其重要的临床价值和实际意义.因此,以上述指南为参考,结合国内的流行病学资料、细菌耐药监测数据以及抗菌药物临床应用的观察和经验总结,我们制定本指南,以期为国内的临床医师尤其是血液和肿瘤科医师的临床工作提供参考.
作者：中华医学会血液学分会；中国医师协会血液科医师分会 刊期： 2012年第08期
血液病包括造血系统和淋巴系统疾病,大多数血液病患者本身就存在免疫功能低下,造血系统肿瘤患者还要接受比实体肿瘤患者更大剂量的放化疗,自身免疫性血液病和异基因造血干细胞移植的免疫抑制治疗强度大且时间长,都会进一步加重免疫功能损伤和粒细胞缺乏,因此,感染是血液病患者的主要死亡原因.正是由于血液病患者是感染的特殊人群,血液科医生需要了解和研究其感染特点并进行抗感染的特殊处理.随着新的感染诊断技术应用和新的抗菌药物的引进,血液科医生支持治疗的水平尤其是感染的诊断和处理水平有了长足的进步.
作者：王椿 刊期： 2012年第08期
中国造血干细胞移植(HSCT)经历半个世纪的发展,在许多领域取得长足的进步,诸多国际原创技术的建立逐渐形成了有特色的中国HSCT体系.这些特色领域包括:①单倍体HSCT(Haplo-HSCT)体系;②HSCT后复发防治体系;③移植物抗宿主病(GVHD)预警和干预;④老年患者移植.
作者：黄晓军 刊期： 2012年第08期
