学术投稿
中华血液学杂志

中华血液学杂志

统计源期刊(非官网)

  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:0253-2727
  • 国内刊号:12-1090/R
  • 影响因子:1.17
  • 创刊:1980
  • 周期:月刊
  • 发行:天津
  • 语言:中文
  • 邮发:6-54
  • 全年订价:460.00
期刊收录 期刊荣誉 期刊标签
相关期刊
期刊级别: 统计源期刊
产品参数:
主管单位:中国科学技术协会
主办单位:中华医学会
出版地方:天津
期刊标签:医药卫生综合
国际刊号:0253-2727
国内刊号:12-1090/R
邮发代号:6-54
创刊时间:1980
发行周期:月刊

中华血液学杂志简介

  中华医学会主办。本刊是血液学专业综合性学术期刊,报道我国临床和实验血液学及输血研究的新成果以及国内外血液学领域的新理论、新技术、新方法和新进展。本刊贯彻党和国家对卫生工作的方针政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的办刊方针,反映我国血液学研究的最高水平。本刊设有专论、述评、论著、短篇论著、经验交流、方法介绍、综述、病例报告、临床病例(理)讨论、标准与讨论等栏目,以广大血液学研究人员及临床医务工作者为读者对象。


栏目设置

专论、述评、论著、研究报告、经验交流、方法介绍、病例报告、讲座、临床病例(理)讨论、学术讨论和国内外学术交流。

杂志收录/荣誉

CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 维普收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)/

中华血液学杂志投稿要求

中华血液学杂志社征稿要求

  1. 文稿应具创新性、科学性、导向性、实用性。

  2. 来稿文字务求准确、精炼、通顺、重点突出。论著类稿件一般不超过6 000 字(包括摘要及图、表和参考文献),并附相应的中、英文摘要(包括英文题名、工作单位和汉语拼音书写的作者姓名),摘要需包含主要研究的具体数据或阳性发现。基金项目需双语著录,中、英文分别置于中、英文摘要关键词下。

  3. 国家标准或行业规范,具体要求可参照《中华医学会系列杂志编排规范》。

  (1)医学名词:应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。尚未通过审定的学科名词,可选用最新版《医学主题词表(MeSH)》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。对没有通用译名的名词术语于文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。确需使用商品名时应先注明其通用名称。中药应采用正名,药典未收录者应附注拉丁文名称。

  (2)统计学符号:按GB/T 3358.1—2009《统计学词汇及符号》的有关规定,一律采用斜体排印。

  (3)计量单位:执行GB 3100/3101/3102—1993《国际单位制及其应用/有关量、单位和符号的一般原则/(所有部分)量和单位》的有关规定,具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3 版。

  (4)文字:严格执行《中华人民共和国国家通用语言文字法(2000-10-31)》和新闻出版总署2010 年12 月24 日发布的《关于进一步规范出版物文字使用的通知》,以及1992 年新闻出版署、国家语言文字工作委员会发布的《出版物汉字使用管理规定》,以1986 年10 月国家语言文字工作委员会重新发布的《简化字总表》和1988 年3 月国家语言文字工作委员会和新闻出版署发布的《现代汉语通用字表》为准。

  (5)数字用法:执行GB/T 15835—2011《出版物上数字用法》。

  (6)数字出版信息:标注数字对象标志符(digital object identifier,DOI)。DOI可标注于论文首页地脚,以“DOI”作为标志。参照IDF 编码方案(美国标准ANSI/NISO Z39.84—2000)规定,中华医学会系列杂志标注规则如下:“DOI:统一前缀/学会标识.信息资源类型.杂志ISSN××××-××××.年.期.论文流水号”。即:“DOI:10.3760/cma.j.issn. ××××-××××.yyyy.nn.zzz”。

  (7)参考文献著录格式:执行GB/T 7714—2005《文后参考文献著录规则》。采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出,并将序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料(不包括已被接受的待发表资料)、个人通信等一般不作为文献引用,如有特殊情况确需引用时,可将其在正文相应处注明。日文汉字请按日文规定书写,不应与我国汉字及简化字混淆。同一文献作者不超过3 人全部著录;超过3 人只著录前3 人,后依文种加表示“,等”的文字。作者姓名一律姓氏在前、名字在后,外国人的名字采用首字母缩写形式,缩写名后不加缩写点;不同作者姓名之间用“,”隔开,不用“和”、“and”等连词。题名后请标注文献类型标志。文献类型和电子文献载体标志代码参照GB 3469—1983《文献类型与文献载体代码》。外文期刊名称用缩写,可以采用国际医学期刊编辑委员会推荐的NLM′s Citing Medicine(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7256)中的格式。中文期刊用全名。文献DOI号著录在该条文献最后。

  4. 临床试验注册号:临床试验注册号应是从WHO认证的一级临床试验注册中心获得的全球唯一的注册号。临床试验注册号需双语著录,排印在中、英文摘要结束处。以“临床试验注册”(Trial registration)为标题,写出注册机构名称和注册号,机构名称和注册号间用“,”间隔。前瞻性临床试验研究的论著摘要应含有CONSORT(Consdidated Standards of Reporting Trials)声明(http://www.consortstatement.org/home)列出的基本要素。

  5. 统计学方法:尽可能详细描述,建议补充有关统计研究设计、资料的表达与描述、统计分析方法的选择、统计结果的解释和表达等具体要求。

  6. 医学伦理问题及知情同意:须遵循医学伦理基本原则。当论文的主体是以人为研究对象时,作者应说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会(单位性的、地区性的或国家性的)所制订的伦理学标准。提供该委员会的批准文件(批准文号著录于论文中)及受试对象或其亲属的知情同意书。

  7. 投稿方式:中华医学会系列杂志不接收纸质来稿,稿件需经中华血液学杂志官方网站(http://www.hematoline.com)或中华医学会远程稿件处理系统(http://www.cma.org.cn/ywzx/index.html)投送,注册为作者后选择目标期刊,阅读本刊稿约,下载并填写《中华医学会系列杂志论文投送介绍信及授权书》寄至本刊编辑部。来稿需经作者单位主管学术机构审核。如涉及保密问题,需附有关部门审查同意发表的证明。切勿一稿两投。投稿时须注明该文稿是否已在非公开发行的刊物上发表,或已在学术会议交流,或已用其他文种发表(需征得首次刊登期刊的同意方可投稿),此三种情形不属于一稿两投。

  8. 作者应同时具备以下四项条件:①参与论文选题和设计,或参与资料分析与解释;②起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容;③能按编辑部的修改意见进行核修,对学术问题进行解答,并最终同意论文发表;④除了负责本人的研究贡献外,同意对研究工作各方面的诚信问题负责。仅参与获得资金或收集资料者不能列为作者,仅对科研小组进行一般管理也不宜列为作者。作者姓名在题名下按序排列,排序应在投稿前由全体作者共同讨论确定,投稿后不应再作改动,确需改动时必须出示单位证明以及所有作者亲笔签名的署名无异议的书面证明。


杂志分析报告

名词解释:

影响因子:指该期刊近两年文献的平均被引用率,即该期刊前两年论文在评价当年每篇论文被引用的平均次数

被引半衰期:衡量期刊老化速度快慢的一种指标,指某一期刊论文在某年被引用的全部次数中,较新的一半被引论文刊载的时间跨度

期刊发文量:通常是指在特定时间内,一个学术期刊所发表的论文数量。计算期刊发文量是评估期刊生产力和影响力的一个重要指标,也是学者选择投稿期刊时常常考虑的因素之一。

期刊他引率:期刊被他刊引用的次数占该刊总被引次数的比例用以测度某期刊学术交流的广度、专业面的宽窄以及学科的交叉程度

总被引频次:指该期刊自创刊以来所登载的全部论文在统计当年被引用的总次数。这是一个非常客观实际的评价指标,可以显示该期刊被使用和受重视的程度,以及在科学交流中的作用和地位。

平均引文率:在给定的时间内,期刊篇均参考文献量,用以测度期刊的平均引文水平,考察期刊吸收信息的能力以及科学交流程度的高低

中华血液学杂志影响因子
中华血液学杂志发文量
中华血液学杂志总被引频次

杂志文章摘录

  • 成年大鼠骨髓多能成体祖细胞的克隆化培养及其鉴定

    目的优化培养条件,获得体外克隆化培养的成年大鼠骨髓多能成体祖细胞(rMAPC),并对其进行表型分析及分化潜能鉴定.方法选择低血清条件培养基全骨髓直接贴壁法初步分离大鼠骨髓干细胞,用极限稀释法进行克隆化培养;用流式细胞术及免疫细胞化学法对克隆化培养的rMAPC进行表型分析,并进行体外成脂肪、成骨及成神经细胞诱导,RT-PCR检测Oct 4及三个胚层早期标志物,确定其表型及分化潜能.结果单个细胞来源rMAPC在体外扩增至20代仍保持良好的生长状态;流式细胞术及细胞免疫组化检测结果显示CD71、α-SMA及Vimentin表达阳性;CD34、CD44、CD45表达阴性;细胞周期分析显示S+G2+M期细胞约占17%,而处于G0/G1期的细胞占83%;rMAPC体外可被诱导向脂肪细胞、骨细胞及神经细胞分化;RT-PCR检测到Oct 4及三个胚层早期标志物的表达.结论体外克隆化培养的rMAPC能维持良好的干细胞生物学特性.

    作者:冀凯宏;熊俊;向正华;胡凯猛;王英;刘厚奇 刊期: 2006年第07期

  • 儿童急性淋巴细胞白血病诱导化疗期导管相关性血栓发病及危险因素分析

    目的 分析初诊急性淋巴细胞白血病(ALL)诱导化疗期外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)患儿导管相关性血栓(CRT)的危险因素.方法 收集2014年3月1日至2014年12月31日首都医科大学附属北京儿童医院血液肿瘤中心白血病病房行PICC置管的116例初诊ALL患儿临床资料.结果 ①PICC置管后第15天33例(28.4%)患儿发生CRT(CRT组),83例患儿未发生CRT(非CRT组).②两组在性别、年龄分布、ALL危险度、免疫表型以及置管时两组血常规、凝血功能、是否合并感染、置管静脉方面差异无统计学意义,CRT组右侧置管比例高于非CRT组[75.8%(25/33)对55.4%(46/83),P=0.043].③CRT组患者均无临床症状,置管第15天D-二聚体高于非CRT组[o.18(0.05~2.45)mg/L对0.11 (0.01~5.34)mg/L,P=0.001].④观察期中出现3例导管相关性并发症,均为导管相关性感染,其中2例并发CRT.⑤置管第33天CRT组26例患者复查B超,19例(73.1%)血栓缩小,6例(23.1%)无明显变化,1例(3.8%)增大.结论 CRT是初诊ALL患儿诱导化疗期PICC置管的常见导管相关并发症,但症状出现较少,大部分血栓可自行缩小,右侧置管为CRT发生的危险因素;检测D-二聚体水平以及定期进行导管部位B超检查有助于及时发现CRT.

    作者:魏沄沄;张元元;甄英姿;张利强;贾晨光;张瑞东;郑胡镛;吴心怡;吴润晖 刊期: 2017年第04期

  • TIMP-2基因对白血病细胞系SHI-1细胞在裸鼠体内生长的调节作用

    目的 研究高表达组织型基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)基因对人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1细胞在裸鼠体内浸润能力的影响.方法 ①经尾静脉将转染TIMP-2基因的SHI-1(SHI-1-TIMP-2)细胞与转染空载体MSCV的SHI-1(SHI-1-MSCV)细胞1×107分别接种于经切脾、环磷酰胺腹腔注射和全身亚致死量照射等预处理的6周龄裸鼠体内.接种后第30天各组处死8只裸鼠,其余8只观察生存期,通过病理学检测及CD45抗体免疫组织化学染色检测SHI-1细胞在裸鼠体内各脏器中浸润情况,并埘中枢神经系统白血病(CNSL)进行分级.②将5×106个SHI-1-TIMP-2和SHI-1-MSCV细胞分别接种于未经预处理的6周龄裸鼠前肢腋侧皮卜,各组10只.分别丁第23及30大各处死5只,测量肿瘤体积,并行TIMP-2及vWF抗体免疫组化染色,观察TIMP-2蛋白表达及微血管密度.结果 经尾静脉接种SHI-1-TIMP-2细胞的裸鼠生存期较接种SHI-1-MSCV细胞者明显缩短,体内各脏器中成瘤增加,苏木精-伊红染色及CD45抗体免疫组化染色显示脏器中白血病细胞浸润增加,CNSL发生程度更严重.接种于裸鼠皮下时,尽管SHI-1-TIMP-2细胞成瘤时间提前,其在第23及30天时所形成的瘤块体积较SH1-1-MSCV细胞组显著减少,并出现中央坏死区,免疫组化染色示瘤块TIMP-2蛋白表达增加,而微血管密度减少.结论 TIMP-2基因具有多样性,在肿瘤细胞浸润及其转移中似有双相调节作用.

    作者:李振江;陈子兴;岑建农;何军;邱桥成;姚利 刊期: 2008年第06期

  • 血清DKK1检测在多发性骨髓瘤及其骨病中的应用

    目的 探讨血清DKK1水平与多发性骨髓瘤(MM)患者病程及MM骨病的关系.方法 纳入2010-2014年诊治的145例MM患者及43名正常对照者,通过全身骨骼X线检查确定骨病情况,ELISA法检测血清dickkopf1 (DKK1)蛋白表达水平.结果 145例患者中初治者79例,缓解者19例,复发进展者47例.初治组DKK1水平为2 155(646~35 251)ng/L,明显高于正常对照组[1 487(646~2 577)ng/L,P=0.000]、缓解组[1 136(431~3 582)ng/L,P=0.001]及复发进展组[1 695(431~3 582)ng/L,P=0.037],差异均有统计学意义.复发进展组患者DKK1表达稍高于缓解患者,但差异无统计学意义(P=0.078).合并骨病者的血清DKK1水平[2 519(646~35 251)ng/L]显著高于无骨病者[1 910(660~26925)ng/L],差异有统计学意义(P=0.005),溶骨性病变部位0、1~3、>3处患者血清DKK1水平分别为1 910(660~26 925)、2 155(1 369~5 974)、2 547(646~35 251)ng/L,差异有统计学意义(P=0.018).结论 MM患者血清DKK1表达水平不仅与MM疾病状态相关,且与溶骨性病变及其数目相关,为临床进行DKK1靶向治疗MM提供了理论依据.

    作者:冯晓燕;邓书会;安刚;秦小琪;隋伟薇;邹德慧;邱录贵;徐燕 刊期: 2015年第08期

  • 多发性骨髓瘤合并高淀粉酶血症一例

    患者,女,70岁.因“腰痛2个月余”于2014年2月入住我院.患者2个月前无明显诱因出现腰痛,无头晕、胸闷、气促、腹痛、恶心呕吐等症状.人院查体:体温正常,第3~5腰椎椎体压痛,腹软,无压痛、反跳痛.血常规:WBC 4.6× 109/L,HGB 115 g/L,PLT 256× 109/L,超敏C反应蛋白8 mg/L.ALT 8 U/L,AST 14 U/L,总蛋白87.1 g/L,白蛋白37.9 g/L,钙2.37 mmol/L,肌酐85 μmol/L,血淀粉酶23 850 U/L,尿淀粉酶27 700 U/L,血淀粉酶/肌酐清除率比值>1%,β2微球蛋白3 184 μg/L.

    作者:安娜;谢亚萍;徐颖;施鹏飞;钱申贤 刊期: 2016年第10期

  • 非IgM型淋巴浆细胞淋巴瘤临床及生物学特征研究

    目的 探索非IgM型淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)患者的临床及生物学特征,并与华氏巨球蛋白血症(WM)进行比较,探索两者的异同.方法 对2000年1月至2013年12月收治的13例非IgM型LPL患者临床资料进行回顾性分析,应用荧光原位杂交技术(FISH)对其中7例患者标本进行检查.结果 13例患者中,男7例,女6例,中位发病年龄63 (43~74)岁.2例分泌单克隆IgA,6例分泌单克隆IgG,5例不分泌单克隆性免疫球蛋白.以贫血为主要表现者7例,以皮肤黏膜出血和浅表淋巴结肿大为主要表现者各2例,出现B症状(发热、盗汗、体重减轻)者8例.所有患者均骨髓受累并表现贫血,10例患者为血常规2系或以上减少.行流式细胞术检查的5例患者中CD19、CD20、CD22和CD25均阳性,CD10、CD38和CD103均阴性,CD5弱阳性1例(该患者CD23阴性),slgM阳性1例,CD23和CDllc阳性各2例,FMC7阳性3例.7例患者行细胞遗传学检查,未见异常核型,应用FISH检查发现其中2例患者伴有6q缺失.结论 结合文献报道,非IgM型LPL与WM患者临床及生物学特征相似.

    作者:邹德慧;易树华;刘慧敏;李增军;吕瑞;刘薇;汝昆;张培红;陈辉树 刊期: 2015年第06期

  • 淋巴瘤合并骨髓纤维化五例临床分析并文献复习

    骨髓纤维化(myelofibrosis,MF)是一种骨髓造血组织中胶原增生,造血功能严重受到影响的一种骨髓增生疾病.恶性血液系统肿瘤合并MF临床少见,其中淋巴瘤合并MF则更为少见,其发生机制不明,尚无统一标准治疗方案.为提高对该病的认识及诊疗水平,现将我院5例淋巴瘤合并MF患者的临床资料分析如下,并进行相关的文献复习.

    作者:王文佳;董丽华;尹青松;宋永平;魏旭东;李玉富 刊期: 2016年第02期

  • 苦参碱诱导K562细胞分化早期的基因表达分析

    目的比较苦参碱诱导K562细胞前后的基因表达谱,寻找与肿瘤细胞分化相关的基因.方法 0.1 mg/ml苦参碱作用K562细胞3 h后,采用基因芯片技术测定并分析对照组与苦参碱处理组间的基因表达谱差异.结果在8465个候选基因中,筛选出30个差异表达基因,苦参碱处理组与对照组比较,表达上调的基因有12个,主要涉及代谢相关蛋白基因、细胞受体等;表达下调的有18个,包括抑癌基因、原癌基因、DNA结合与转录因子、代谢相关蛋白基因、细胞信号转导基因等.结论肿瘤细胞诱导分化是多基因作用的综合结果,筛选的基因对了解肿瘤发生、发展与逆转分化,以及寻找潜在的药物作用靶点可能有意义.

    作者:张彦;马凌娣;何於娟;蒋纪恺 刊期: 2004年第06期

  • 异基因造血干细胞移植治疗伴MLL基因重排急性髓系白血病47例预后分析

    目的 研究混合谱系白血病(MLL)基因重排阳性急性髓系白血病(AML)患者行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的预后特点.方法 回顾性分析2009年9月至2016年5月于苏州大学附属第一医院行allo-HSCT的47例MLL基因重排阳性AML患者的临床资料.结果 全部47例MLL重排阳性AML患者中男24例,女23例,中位年龄30(15~ 58)岁,M4/M5共36例(76.6%).移植后2年总生存(OS)率为(64.4±8.4)%,无病生存(DFS)率为(47.3±9.3)%,复发率为41.0%,移植相关死亡率为17.9%.45例患者检出11q23易位,2例染色体核型正常患者检出MLL部分串联重复.t(6;11)组(16例)、t(9;11)组(15例)、其他类型组(16例)的2年OS率差异无统计学意义(x2=1.509,P=0.472).多因素分析显示,移植时年龄>45岁是影响OS的独立危险因素[HR=4.454(95%CI 1.314~15.099),P=0.016],移植前MRD阳性是影响患者DFS [HR=4.236 (95% CI 1.238~ 14.495),P=0.021]、复发[HR=5.491 (95% CI 1.371~ 21.995),P=0.016]的独立不良预后因素,移植前疾病处于非CR状态患者移植相关死亡风险增高[HR=10.370(95% CI 1.043~ 103.110),P=0.046].结论 移植时年龄>45岁、移植前疾病处于非CR状态、移植前MRD阳性为影响allo-HSCT治疗MLL基因重排阳性AML患者预后的危险因素.

    作者:蒋淑慧;侯畅;陈楠;陈思帆;仇惠英;徐杨;陈苏宁;吴德沛 刊期: 2018年第07期

  • 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶cDNA1311C→T复合11内含子93T→C突变

    目的探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)基因cDNA1311 C→T复合11内含子93 T→C的突变与G6PD缺乏的关系.方法运用硝基四氮唑蓝纸片法筛查G6PD患者,以定量法确诊,运用PCR-SSCP筛查11外显子异常的标本,以突变特异性扩增系统(ARMS)法鉴定1311 C→T突变,DNA直接测序1311突变标本的11外显子和11内含子.结果在12例1311突变的标本中,在11内含子的93位均发现有T→C突变.结论cDNA1311 C→T突变同时合并11内含子的93位T→C突变可能是G6PD缺乏患者酶活性降低的原因.

    作者:于国龙;蒋玮莹;杜传书;林群娣;陈路明;田秋红;李舒刚;曾敬波 刊期: 2004年第10期

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网友反馈(不代表本站观点)

steven0281** 的反馈:

感觉还是挺难投的,不过编辑老师挺好的。去年八月份投了一篇文章,修改后录用了,今年投了篇,个人感觉比上一次写的好,却退稿了,可能这就是命吧

大圣西归** 的反馈:

先后投了两篇文章,审稿1个多月,直接退稿!搞不明白。。。

谢正勇** 的反馈:

请问一下,中华血液学杂志 投稿授权证明要不要盖单位的章,录用了,说要搞个什么授权证明。

小小小硕** 的反馈:

五天了还是已发回执状态 什么情况?有人知道么

谢飞明** 的反馈:

尊敬的中华血液学杂志编辑大大,请问我的文章初审通过了没有,已经投了快一个月了,好急啊

嘟噜噜~** 的反馈:

退修了三四次,基本都是格式和缩减字数,可能文章比较符合期刊主题。样刊是平邮,大家一定要写好自己的详细地址,越细越好流泪

小荷** 的反馈:

等了好几个月,终于收到书了,悬着的心终于放下了,感谢中华血液学杂志编辑部大大,感谢~~感谢

快点毕业** 的反馈:

各位学友,这个期刊是不是投稿就会通过初审? 看我很多投稿的朋友说,初审后被拒稿的也很多啊……

江东宇** 的反馈:

请问中华血液学杂志投稿时需要附单位介绍信吗?

haiyu** 的反馈:

中华血液学杂志校稿认真负责,每次打电话都不厌其烦地回答我的不解之处。外审专家的审稿意见也很诚恳详细,对文章帮助很大!杂志质量还是挺不错的。