目的观察阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后的脑保护作用及其与脑内一氧化氮合酶及一氧化氮水平变化的关系.方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全脑缺血-再灌注模型.27只健康雄性蒙古沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注组和阿司匹林治疗组,观察缺血7 min再灌注24h后沙土鼠脑组织的病理学改变,以及一氧化氮合酶与一氧化氮水平的变化.结果病理学检查结果显示,沙土鼠脑缺血7min再灌注24h后海马CA1区缺血性损害明显,脑组织内一氧化氮合酶及一氧化氮水平显著升高(P＜0.01);与脑缺血-再灌注组相比,阿司匹林治疗组沙土鼠的病理损害较轻,一氧化氮合酶与一氧化氮水平明显下降(P＜0.01).结论阿司匹林可显著减轻脑缺血-再灌注后的脑损伤,其作用机制可能与抑制一氧化氮合酶与一氧化氮水平上升有关.
作者：张红梅；李义召；袁海鹰；刘爽 刊期： 2004年第02期
目的探索改良手术入路和显微外科手术技巧,以提高颅底中线和旁中线部肿瘤的手术疗效.方法回顾性分析1991年1月-2001年12月施行手术治疗的168例颅底中线和旁中线部肿瘤患者的临床资料,其中肿瘤位于前颅底者64例、中颅底23例以及后颅底81例;中型(2～4 cm)91例、大型(＞4 cm)77例.采用扩大前颅底入路、单侧额下入路、额下眶上匙孔入路、翼点入路、眶颧入路、眶颧颞极入路、岩骨联合入路、远外侧枕下入路及口-咽入路等9种不同手术入路方法施行手术.结果168例颅底部肿瘤患者,138例(82.1%)全切除,其中脑膜瘤全切除率为88.8%(79/89)、神经鞘瘤83.3%(35/42)、脊索瘤31.3%(5/16)、斜坡胆脂瘤93.3%(14/15)以及其他肿瘤83.3%(5/6).手术后恢复良好者153例(91.1%),中度致残包括手术后失明或持久性精神症状者11例,重残3例,死亡1例(0.6%).手术后新产生脑神经功能障碍25例(14.9%),与入路有关的并发症4例(2.4%).结论合适的颅底手术入路、精良的手术技巧和正确的手术策略可以改善手术显露,扩大手术适应证,提高肿瘤全切除率,降低手术死亡率,减少手术并发症,提高患者的生存质量.
作者：沈建康；冯东侠；赵卫国；卞留贯；张怡璐；周新民；成侃；孙青芳；高恒；徐卫东 刊期： 2004年第02期
目的观察脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的动态变化,并评价其临床意义.方法应用ELISA法对21例脑出血患者血浆基质金属蛋白酶-9水平进行动态检测,同时与头部CT扫描所显示的血肿周围水肿(PHE)体积作相关性分析.结果脑出血后第1 d,血浆基质金属蛋白酶-9水平即显著升高(P＜0.05),第4d达高峰,持续约10d后开始降低.血浆基质金属蛋白酶-9水平与PHE体积呈显著正相关(P＜0.05).结论脑出血后血浆基质金属蛋白酶-9表达水平增高,血浆基质金属蛋白酶-9水平可反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度,对其含量测定有助于判断病情.
作者：王健；董为伟；贾延颉；李国秧；郑敏 刊期： 2004年第02期
目的探讨单纯脑白质疏松症(LA)和皮质下动脉硬化性脑病(BD)的临床表现、影像学及脑诱发电位的改变特征.方法(1)调查114例单纯脑白质疏松症患者(LA组)和41例皮质下动脉硬化性脑病患者(BD组)的发病危险因素和临床表现.(2)两组患者均行CT检查,并按照脑白质异常程度分为3型.(3)LA组74例患者,BD组35例患者行MRI检查,根据T2WI显示的脑室周围高信号分为5型.(4)两组分别选择部分伴有高血压的患者进行躯体感觉诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和视觉诱发电位(VEP)检查.结果(1)LA组患者的危险因素呈多样化,无神经局灶体征,临床表现仅为轻度记忆力减退、步态不稳.CT显示脑白质异常以1型为主,占70.2%(80/114);MRI脑白质异常也同样以1型为主,占71.6%(53/74),均无脑室扩大.电生理学检查显示,SEP异常率为83.7%(36/43),其中轻度60.5%,中度23.2%;BAEP异常率为62.8%(27/43),潜伏期和峰间期延长;VEP异常率为53.5%(23/43),各波潜伏期延长,均无波形消失.(2)BD组患者危险因素以高血压为主(95.1%),临床表现以神经局灶体征、明显认知功能障碍和卒中样发作为主.CT分型以3型多见,为73.2%(30/41);MRI检查显示3型为54.3%(19/35),4型45.7%(16/35),41例患者均有双侧脑室对称性扩大.电生理学检查显示,SEP异常率为96.7%(29/30),其中轻度6.7%,中度46.7%,重度43.3%;BAEP异常率86.7%(26/30),潜伏期和峰间期进一步延长,部分伴有Ⅲ、Ⅴ波缺失;VEP异常率为833%(25/30),各波潜伏期进一步延长,部分P2单侧波形消失.结论单纯脑白质疏松症无特征性临床表现,诊断主要以影像学1型脑白质异常为依据;诱发电位表现为各波潜伏期延长,无波形完全缺失.皮质下动脉硬化性脑病的危险因素为高血压,临床有较明显的认知功能障碍,常见卒中样发作等特征,影像学检查CT显示3型脑白质异常,MRI显示3型或4型为诊断依据;诱发电位呈现各波潜伏期进一步延长并伴有部分波形完全缺失.
作者：王蕾；郭洪志 刊期： 2004年第02期
短暂性脑缺血发作(tFansient ischemic attack,TIA)被认为是发生脑梗死的独立危险因素.颈内动脉系统TIA是其中常见类型.我们对2001年1月-2003年8月在我院神经内科住院的80例颈内动脉系统TIA患者行经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)超声检查,结果报告如下.
作者：邝明平；肖卫民；陈仰昆；李润雄；袁伟杰 刊期： 2004年第02期
近年来随着肺结核发病率的回升[1],颅内结核瘤的发病率也呈上升趋势,由于其临床表现与一般颅内占位性病变相似,故诊断较为困难[2].颅内结核瘤的临床诊断主要依靠脑脊液及影像学检查,以往的影像学诊断主要依靠CT[3],但因其特异性较差,因此有必要结合MRI检查进行诊断.为了提高颅内结核瘤的影像学诊断准确率,笔者对1994-2001年经我院临床诊断且病理检查证实的36例颅内结核瘤患者进行分析讨论.
作者：高满；崔世民；陈林根；张蕾莉；靳松 刊期： 2004年第02期
患者男,21岁.因剧烈头痛、左顶部肿块7d入院.7d前无明显诱因出现持续性头痛,以左额顾部为明显,并于左额顶部扪及肿块,无呕吐及发热.体格检查:神志清楚,发育正常.左额顶部可扪及一约3cm×3 cm大小的质硬肿块,触痛、压痛明显.听诊未闻及血管杂音,未发现其他阳性体征.入院后第4天自觉头痛减轻.
作者：袁大伟；文铁 刊期： 2004年第02期
患者女,50岁.因反复发作性抽搐3个月伴血压下降10d于2002年11月23日第2次入我院治疗.3个月前无诱因突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁、呼之不应,3～4min后苏醒不能回忆当时之事,自诉头晕、周身乏力不适,此后又发作5次.发作期间表现为记忆力减退、烦躁、答非所问和倦怠.遂于2002年8月24日第1次来我院就诊,经抗癫痫治疗未再发病,但患者仍感乏力、智能差并易激惹.头部CT及MRI检查无异常发现.
作者：苘红好；于战涛 刊期： 2004年第02期
1936年,Cramer和Horning等首次报告,长期服用雌激素可诱发鼠垂体前叶肿瘤的形成.后来的研究证实,雌激素诱发的垂体腺瘤动物模型在许多方面与人类相似.雌激素主要通过其受体介导而发挥作用,因此有关雌激素受体(estrogen receptor,ER)与垂体催乳素(prolactin,PRL)腺瘤之间的关系日益受到关注,现将此方面的研究进展综述如下.
作者：朱雨岚；刘伟；王维治 刊期： 2004年第02期
核转录因子(transcription factor nuclear factor-κB,NF-κB)是1986年由Sen和Baltimore首先在B淋巴细胞中发现,它在淋巴细胞中可以刺激免疫球蛋白κ轻链的转录[1].NF-κB小仅对炎症和免疫应答具有着广泛的作用,而且对细胞分裂和细胞凋亡也具有同样的影响.NF-κB的细胞外刺激因子包括细胞因子、细胞表面受体和抗氧化物酶等.NF-κB可以通过这些细胞外刺激因子而活化,并且参与多种细胞应激反应,在神经系统这些应激性作用尤为明显.神经元及其周围细胞通过NF-κB通路实现其特定的作用,从生长发育到大脑的一些特定功能均有所涉及,如对与记忆功能和学习能力有关的突触信号的凋节等[2].动物实验模型已经证实,NF-κB通路的调节在神经变性疾病如Alzheimer病、帕金森病和亨廷顿病,以及缺血性脑卒中、大脑和脊髓损伤等疾病的发病机制中发挥着重要的作用.
作者：邓钰蕾；陈生弟 刊期： 2004年第02期
颅内蛛网膜囊肿(intracranial arachnoid cysts,IAC)为非瘤性占位病变,主要位于颅中窝,其次为颅后窝,好发于儿童.病因多为先天性因素,外伤引起者较为少见[1].随着CT及MRI的广泛应用,该病的发现呈上升趋势,人们对该病的认识也逐渐深入,但对其处理原则目前尚未达成一致[2,3].笔者对我院1992年1月-2002年6月收治的48例蛛网膜囊肿患者的临床资料进行回顾,拟探讨其手术适应证和手术方法.
作者：封亚平；章翔；柏秀松；刘艳生 刊期： 2004年第02期
我院自1998年1月-2001年12月共收治慢性硬膜下血肿(chronic subdural hmatoma,CSDH)患者82例,均施行钻孔引流术治疗,其中5例于钻孔引流术后72 h内病情急性加重,结合文献及临床体会埘5例患者手术后病情急性加重的原因进行讨论.
作者：余定庸；漆建；唐文国；罗仁国；唐晓平 刊期： 2004年第02期
儿童脊髓髓内表皮样囊肿及皮样囊肿临床较为少见,其诊断与治疗具有特殊性.我院自1993-2003年收治脊髓髓内表皮样囊肿及皮样囊肿患者5例,均施行手术治疗,临床效果良好.
作者：卢浩；赵强；侯宝辉；李忠昌；田金彪；李德泽 刊期： 2004年第02期
我院自1999年以来采用颅骨钻孔吸除部分血块并行尿激酶溶解引流术治疗亚急性硬膜外血肿11例,经临床观察疗效满意.
作者：刘锡川；周永金；杨礼贤；程少明 刊期： 2004年第02期
基底动脉尖综合征(top of basilar syndrome,TOBS)是因基底动脉尖端部位血循环障碍所引起的一组临床综合征,临床表现呈多样化,常因忽略而漏诊或误诊.我院自1999年1月一2001年7月收治基底动脉尖综合征患者6例,现将诊断、治疗经过报告如下.
作者：王文忠 刊期： 2004年第02期
对缺血半暗带的病理生理学研究表明,脑梗死的有效治疗主要在发病早期,而选择正确的诊断方法和对疾病的准确判断是保证各种治疗有效性的一个必要前提,目前临床上主要依靠神经影像学技术来实现这一目标.发病早期进行神经影像学诊断的意义:(1)准确诊断脑梗死,鉴别脑出血.(2)明确梗死灶的大小、位置以及血管分布范围.(3)影响早期和远期治疗决策.(4)判断缺血性损害的可逆程度.(5)了解颅内血管和脑血流动力学的状态.
作者：董强 刊期： 2004年第02期
脑的正常生理活动有赖于良好的血液循环,在脑部病变尤其是脑血管病的发生、诊断与治疗中,脑血液循环的改变具有重要作用.因此,在缺血性脑血管病的治疗过程中,应注意改善脑的血液循环,重视其微循环水平的治疗,以更好地恢复脑细胞功能.
作者：黄如训 刊期： 2004年第02期
当缺血性脑卒中的诊断确立之后,进一步确定其亚型将有助于治疗病因和评估预后;有利于更具针对性地进行二级预防;同时也有利于对临床试验中的患者进行分层,以便为个体化治疗提供详细的依据.因此,临床医师有必要了解目前临床常用的缺血性脑卒中的分型方法,以及TOAST(the Trial of Org 10 172 in Acute Stroke Treatment)病因分型和英国牛津郡社区脑卒中项目(Oxfordshire Community Stroke Project,OCSP)临床表现分型中各亚型与预后的关系.
作者：刘鸣；张月辉；吴丽娥 刊期： 2004年第02期
由蛇毒提纯的降解血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)的蛋白制剂自20世纪60年代末开始陆续用于治疗周围血管病、深静脉血栓形成、肝素诱导的血小板减少症及其导致的血栓栓塞性疾病、急性冠状动脉综合征、经皮冠状动脉成形术及冠状动脉搭桥术、周围血管重建术、股骨颈骨折术后、弥漫性增生性狼疮性肾炎和移植肾的超急性肾功能衰竭等[1-5].而用于治疗急性缺血性脑卒中,则始于20世纪80年代.随着对蛇毒制剂研究的不断深入以及缺血性脑卒中治疗的迫切需要,降纤治疗效果日益受到关注.笔者通过对国内外降纤治疗临床研究的回顾,阐述国产降纤酶临床研究及应用前景.
作者：刘秀琴 刊期： 2004年第02期
目前,在缺血性脑血管病的二级预防中以由阿司匹林(acetylsalicylic acid,ASA)为主的抗血小板聚集药物的应用比较广泛.
作者：王新德；刘芳 刊期： 2004年第02期
抢救缺血半暗带是急性脑梗死现代治疗的主要目标.尽管在急性脑梗死早期,病变中心部位很快即出现坏死,但若及时恢复血流和改善脑组织代谢仍可避免梗死灶周围仅有功能改变的缺血半暗带组织发生坏死.缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程,随着缺血程度的加重和缺血时间的延长,中心坏死区逐渐扩大,缺血半暗带区逐渐缩小.大部分缺血半暗带仅存在数小时,这就决定了对急性脑梗死患者的治疗必须在发病早期进行.而从症状出现到治疗开始的时间间隔则是治疗成功的关键.由于80%～90%的急性脑梗死是由血栓栓塞性闭塞所致,因此溶解血栓、尽快再通闭塞的脑血管、恢复或改善缺血区的灌注是急性脑梗死的根本性治疗方法.
作者：贺茂林 刊期： 2004年第02期
作者： 刊期： 2004年第02期
