目的 探讨慢性阻塞性肺病对急性脑梗死患者预后的影响.方法 采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数(BI)对慢性阻塞性肺病合并急性脑梗死(COPD组)患者发病不同阶段(入院时、治疗第14和28天)神经功能缺损程度和日常生活活动能力进行评分,与单纯急性脑梗死(对照组)患者进行比较,评价其预后.结果 治疗前两组一般情况、NIHSS和BI评分差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗第14天时,COPD组患者NIHSS评分升高[(9.47±3.43)分]、BI评分降低[(33.83±15.68)分],但与对照组[NIHSS评分:(8.37±3.50)分,BI评分:(37.83±17.25)分]比较差异无统计学意义(P=0.224,0.351).治疗第28天时,COPD组患者NIHSS评分[(6.93±2.59)分]高于、BI评分[(54.00±15.45)分]低于对照组[NIHSS评分:(5.43±2.13)分,BI评分:(65.67±16.33)分],差异具有统计学意义(P=0.017,0.006).结论 慢性阻塞性肺病合并急性脑梗死患者发病后预后不良可能与病程中始终存在的系统性炎症和氧化应激有关.
作者：张守娟；韩延昭；毕青松；刘希鹏；崔书君 刊期： 2015年第11期
目的 分析阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者的调脂效果及对颈动脉粥样硬化斑块的影响.方法 92例动脉粥样硬化性脑梗死患者采用随机数字表法随机分为阿托伐他汀(20 mg/d)治疗组和非他汀类药物治疗组(对照组),评价两组患者治疗前后血脂水平和颈动脉斑块变化.结果 经阿托伐他汀治疗后,阿托伐他汀组患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平降低(均P＜ 0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平升高(P＜0.05);颈动脉斑块面积、斑块厚度和颈动脉内-中膜厚度明显改善(均P＜ 0.05).结论 阿托伐他汀具有改善动脉粥样硬化性脑梗死患者血脂水平、软化甚至缩小颈动脉斑块作用,有利于脑梗死患者的二级预防且无明显不良反应.
作者：徐庶；吴秋义；郭刚；丁新生 刊期： 2015年第11期
患者 女性,69岁.主因发作性四肢抽搐、呼之不应2d,于2014年11月10日入院.患者入院前2d无任何诱因突然抽搐,双上肢屈曲、双下肢伸直、口吐白沫、大小便失禁、呼之不应,每次发作约持续15 min,共发作3次,发作间期不能与他人交流.急诊时曾静脉注射地西泮10 mg.既往有脑出血病史,遗留左侧中枢性偏瘫.入院时头部MRI检查显示,右侧岛叶与外囊、半卵圆中心出血后软化灶形成,双侧额叶、右侧颞叶多发微出血灶.临床诊断为惊厥性癫(痫)持续状态(CSE);脑微出血(CMBs);陈旧性脑出血.发病后第3天(2014年11月12日)进入神经内科重症监护病房.
作者：张蕾；杨淑；符浩；丁里 刊期： 2015年第11期
半球切除术和半球离断术是儿童和青少年药物难治性癫(痫)的有效治疗方法.此种治疗方法用于儿童和青少年有大脑半球损伤者,其原因为先天性(如皮质发育畸形)、获得性(如围生期脑梗死)或进行性疾病(如Rasmussen脑炎).此种治疗方法客观的是选择性病例发作消失率可达80％,此外认知功能、运动功能和生活质量的预后均良好.
作者：王薇薇；吴逊 刊期： 2015年第11期
异柠檬酸脱氢酶1和2(IDH1/2)基因突变主要发生于星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、间变型少突胶质细胞瘤、少突星形细胞瘤、间变型少突星形细胞瘤和继发性胶质母细胞瘤.IDH1/2基因突变改变蛋白酶功能、消耗α-酮戊二酸和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸,从而产生致癌代谢物2-羟基戊二酸,2-羟基戊二酸在细胞内蓄积可引起一系列下游效应并终导致上述胶质瘤发生.IDH1/2基因突变及伴发的其他分子遗传学改变可用于胶质瘤的鉴别诊断.IDH1/2基因突变也是上述胶质瘤有良好预后的独立预测因子.而针对IDH1/2基因突变的分子靶向治疗也是目前胶质瘤治疗研究的热点.本文对近年来胶质瘤IDH1/2基因突变研究进展简要概述.
作者：张姗姗；于林 刊期： 2015年第11期
癫(痫)持续状态(SE)的病理生理学基础是脑部神经元异常放电[1-2].脑电图(EEG)为其常规检测技术,欧洲神经科学协会联盟(EFNS)[1]和美国神经重症学会(NCS)[2]均推荐在癫(痫)持续状态的诊断与治疗过程中进行视频脑电图监测.截至2013年,流行病学调查资料提示,我国仅有33％的神经重症监护病房(NCU)配有视频脑电图监测设备[3].显然,这些仪器设备的配置远远不够,相关工作的开展任重而道远.
作者：宿英英 刊期： 2015年第11期
惊厥性癫(痫)持续状态是癫(痫)持续状态中为严重的类型,若不及时处理,患者可因发作时间过长而发生不可逆性脑损伤及其他重要脏器损伤,病死率较高.因此,院前规范、有效的药物治疗是惊厥性癫(痫)持续状态治疗成功的保障.
作者：田飞；石向群；宿英英 刊期： 2015年第11期
非惊厥性癫(痫)持续状态病因复杂,临床表现和脑电图特征繁多,目前尚缺乏公认的定义,明确诊断较为困难.脑电图是诊断非惊厥性癫(痫)持续状态必不可少的工具,已有学者建立了非惊厥性癫(痫)持续状态脑电图诊断标准,但脑电图的判读具有主观性且大多数患者的脑电图变化缺乏特异性.在实际工作中,结合临床症状与相应的脑电图特征,同时观察二者对抗癫(痫)药物治疗的反应,是诊断非惊厥性癫(痫)持续状态的理想方法.
作者：康晓刚；江文 刊期： 2015年第11期
静脉注射麻醉药物虽为治疗难治性癫(痫)持续状态的首选方法,但仍有部分患者不能有效控制发作,只能选择联合其他治疗方法.低温治疗不仅可以终止癫(痫)发作,尚具有一定脑保护作用.麻醉药物联合低温治疗终止癫(痫)持续状态的良好效果已被大量临床研究证实,本文拟对其麻醉药物剂量、低温施用时机、温度、具体方法,以及联合治疗适应证和禁忌证等进行概述,以使更多临床医师了解此项治疗措施的机制和应用方法.
作者：任国平；宿英英 刊期： 2015年第11期
癫(痫)持续状态为病死率和病残率较高的中枢神经系统常见急危重症,其引起的脑损伤严重程度是影响患者预后的重要因素.从癫(痫)持续状态诱发的脑组织病理改变角度结合分子水平加以研究,有望揭示其脑损伤机制,为探索癫(痫)持续状态新的预测与治疗方法提供理论依据.
作者：张乐；毕方方；舒怡；唐薇婷；杨铭 刊期： 2015年第11期
毛细胞型星形细胞瘤是一种生长缓慢、预后相对良好的星形细胞肿瘤,属WHO Ⅰ级,占所有胶质瘤的5％～10％.发病年龄＜ 20岁,高峰年龄5～15岁;男女比例无差异.好发于小脑(60％),其次为下丘脑、视神经和视交叉(30％),脑干和基底节区少见,大脑半球和脊髓罕见.位于小脑者体积相对较大,范围局限,典型征象为大的囊性病变伴附壁结节,或实性病变伴病灶中心不规则囊性坏死,少见单纯实性或囊性改变;位于视交叉或下丘脑者常呈实性,体积相对较小.
作者：韩彤 刊期： 2015年第11期
目的 探讨SPECT脑血流灌注显像结合MRI测量海马体积对海马硬化致颞叶癫(痫)患者致(痫)灶的定位价值.方法 采用99Tcm-双半胱乙酯(99Tcm-ECD)SPECT脑血流灌注显像对双侧海马血流灌注进行定性和半定量分析,MRI测量双侧海马体积,分析海马硬化致颞叶癫(痫)(颞叶癫(痫)组)患者患侧海马相对脑血流量与相应区域海马体积的相关性.结果 颞叶癫(痫)组患者患侧海马相对脑血流量[(46.04±7.94) ml/(100 g·min)]低于对侧[(54.76±9.62) ml/(100 g·min);t=-2.966,P=0.005]和正常对照者[(64.87±7.28) ml/(100 g·min);t=-4.824,P=0.000],且海马体积[(1.69±0.39) cm3]小于对侧[(2.68±0.41) cm3;=-7.410,P=0.000]和正常对照者[(3.50±0.39) cm3;t=-16.340,P=0.000].海马硬化致颞叶癫(痫)患者患侧海马相对脑血流量与相应区域海马体积呈正相关(r=0.394,P=0.017).结论 海马硬化致颞叶癫(痫)患者患侧海马相对脑血流量降低、海马体积缩小,二者呈正相关.SPECT脑血流灌注显像结合MRI测量海马体积,可以作为致(痫)灶切除术前准确定位的参考依据.
作者：关乐；卢洁；曹燕翔；张人玲；梁志刚；李坤成 刊期： 2015年第11期
癫(痫)持续状态(SE)是高病死率和高病残率的神经科常见急危重症.据国外文献报道病死率为3％ ～ 33％[1].中国西南部地区SE的病死率为15.8％[2].早期规范的药物治疗和系统全面的生命支持,能防止因惊厥时间过长导致的不可逆性脑损伤和重要脏器功能损伤,成为改变SE不良预后的关键[3-4].2010年欧洲神经病学学会联盟的《成人癫(痫)持续状态治疗指南》(简称欧洲指南)和2012年美国神经重症学会癫(痫)持续状态指南编写委员会的《癫(痫)持续状态的评估与处理指南》(简称美国指南)相继发表[5-6],而迄今为止,中国尚无结合国内医疗现状和基于循证医学证据的相关指导性文件.
作者：中华医学会神经病学分会神经重症协作组 刊期： 2015年第11期
目的 探讨生酮饮食对海人酸点燃癫(痫)模型大鼠海马神经元的保护作用.方法 经海人酸制备SD大鼠癫(痫)模型,分别给予生理盐水+正常膳食(C组)、生理盐水+生酮饮食(K组)、海人酸+正常膳食(E组)和海人酸+生酮饮食(EK组),连续观察21d后记录不同处理组大鼠体重、观察Ⅳ或Ⅴ级癫(痫)发作频率和持续时间,并通过HE染色和Nissl染色计数E组和EK组大鼠海马CA3区正常锥体神经元数目.结果 C组和K组大鼠均无癫(痫)发作,且海马CA3区锥体神经元数目正常.E组和EK组大鼠在观察过程中均出现Ⅳ或Ⅴ级癫(痫)发作,但EK组大鼠在饲养第21天时与E组相比,癫(痫)发作频率减少[(17.90±4.12)次对(30.50±4.40)次,P=0.000]、发作持续时间缩短[(212.70± 17.75)s对(335.00±14.21)s,P=0.000],差异有统计学意义;EK组海马CA3区正常锥体神经元数目与E组相比增加[(117.67±7.51)个对(71.33±6.11)个,P=0.000],差异亦有统计学意义.结论 生酮饮食对海人酸点燃癫(痫)模型大鼠海马神经元具有保护作用.
作者：张楠楠；丛琳；方秀英；冯雪梅；朱喜科 刊期： 2015年第11期
目的 筛查难治性癫(痫)持续状态麻醉药物即刻治疗失败的相关因素.方法 采用单因素和多因素前进法Logistic回归分析筛查难治性癫(痫)持续状态麻醉药物即刻治疗失败(治疗6h仍未终止发作)危险因素,计算终治疗失败率.结果 单因素和多因素Logistic回归分析显示,在性别、年龄、病因、急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ、癫(痫)持续状态类型、初始抗癫(痫)药物种类、初始治疗总时间、院前初始治疗时间、院后初始治疗时间、难治性癫(痫)持续状态类型和首选麻醉药物种类等影响因素中,仅初始治疗总时间为即刻治疗失败的独立危险因素(OR=1.007,95％CI: 1.000 ～ 1.014;P=0.047).难治性癫(痫)持续状态麻醉药物即刻治疗失败率为50％(15/30),终治疗失败率约43.33％(13/30)且即刻治疗失败组高于即刻治疗成功组(10/15对3/15,P=0.025).结论 难治性癫(痫)持续状态麻醉药物即刻治疗的成败取决于初始治疗总时间,并与终治疗成败密切相关.因此,在治疗原发疾病基础上,应尽早开始终止癫(痫)持续状态或难治性癫(痫)持续状态的抗癫(痫)药物治疗.
作者：宿英英；任国平；陈卫碧；张艳；叶红；高岱佺 刊期： 2015年第11期
目的 观察未成熟癫(痫)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白(S-100B)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化,探讨其对未成熟脑癫(痫)发作的意义.方法 采用三氟乙醚诱导建立未成熟大鼠癫(痫)模型,按照随机数字表法随机分为对照组和惊厥组(单次惊厥组和反复惊厥组),酶联免疫吸附试验分别检测大鼠发作第1,2,7和15天时血清NSE、S-100B、GFAP表达变化.结果 与对照组相比,单次惊厥组大鼠于惊厥发作第1天血清NSE[(8.57±0.56) μg/L]和S-100B[(0.45±0.06)μg/L]表达水平即升高(均P=0.000),此后逐渐下降至正常水平(均P＞0.05);反复惊厥组大鼠于惊厥发作第1天时血清NSE[(9.33±0.61) μg/L]和S-100B[(0.78±0.10)μg/L]表达水平即达峰值(均P=0.000),此后逐渐下降,至第7和15天时降至正常水平(均P＞ 0.05),血清GFAP表达水平自反复惊厥发作第1天即升高[(0.44±0.05) μg/L,P=0.004],至第7天达峰值水平[(0.63 ±0.08) μg/L,P=0.000],此后逐渐下降但至第15天仍高于对照组[(0.40±0.05) μg/L,P=0.018].结论 NSE和S-100B为单次惊厥发作性脑损伤的高敏感性生物学标志物,反复惊厥发作可使脑损伤程度加重,GFAP表达变化不具有脑损伤预测作用.
作者：刘芹；汤继宏；张兵兵；朱玉霞 刊期： 2015年第11期
对182例惊厥性癫(痫)持续状态患儿(包括难治性癫(痫)持续状态21例、非难治性癫(痫)持续状态161例)临床资料的回顾分析显示,既往癫(痫)发作史(54例)、颅内感染(49例)、复杂性热性惊厥(44例)为其主要病因.发作期予氯硝西泮(102例)、地西泮(54例)和咪达唑仑(46例)静脉注射,以及苯巴比妥肌肉注射(36例)、6.5％水合氯醛鼻饲或灌肠(32例)迅速终止发作.尤其是重症病毒性脑炎引起的难治性癫(痫)持续状态,预后差、病死率高.控制癫(痫)持续状态以减少脑等重要脏器损伤为治疗原则.
作者：李东；张玉琴；张培元；刘丽珍；赵滨 刊期： 2015年第11期
