JAK/STAT途径是细胞因子信号传导的重要途径,许多细胞因子及趋化因子,通过JAK/STAT途径传导信号在支气管哮喘(哮喘)气道慢性炎症中发挥作用,哮喘细胞因子信号传导的研究对于哮喘病理发病机制的认识,及设计研制新型药物治疗支气管哮喘提供新途径具有特别重要的意义.
作者：李国平；熊瑛 刊期： 2001年第03期
免疫功能紊乱在支气管哮喘发病机制中起重要作用.白介素-4(IL-4)不仅调控TH1和TH2细胞,同时诱导或抑制该网络中细胞因子表达,而且促进IgE介导的免疫反应.
作者：卢巍；梁标 刊期： 2001年第03期
嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB)是近年提出的疾病诊断,突出特征是慢性咳嗽,无痰或晨咳少许粘痰,肺功能正常,乙酰甲胆碱(或组胺)激发试验阴性,没有可逆性气流阻塞的证据,糖皮质激素治疗反应良好.本文拟对其与有关疾病的关系、病因、病理、发病机制、治疗等方面的进展及进～步研究的方向做简要综述.
作者：马洪明；徐军；钟南山 刊期： 2001年第03期
本文对嗜酸粒细胞肺病,按Fraser氏的病因分类法将其分为特发性嗜酸粒细胞肺病、有特定原因的嗜酸粒细胞肺病及伴有血管炎或肉芽肿的嗜酸粒细胞肺病,并按各自的临床表现和治疗进行综述.
作者：蔡宛如；骆仙芳；王会仍 刊期： 2001年第03期
脆性哮喘是一种特殊的支气管哮喘,可分为Ⅰ型脆性哮喘和Ⅱ型脆性哮喘两种类型.本文对脆性哮喘的定义、流行病学、危险因素、可能的发病机制及治疗作一简要综述.
作者：陈欣；戎美书；林江涛 刊期： 2001年第03期
气道嗜酸粒细胞增多是支气管哮喘的一个特征.嗜酸粒细胞通过释放毒性蛋白酶、脂质调节因子和氧自由基引起组织损伤.趋化因子的发现以及该细胞因子超家族的某些成员可能参与嗜酸粒细胞的聚集,为支气管哮喘的治疗提供了一条新的途径.
作者：李凝；许以平 刊期： 2001年第03期
T细胞激活在支气管哮喘(哮喘)形成和发展中起着主导作用,T细胞激活需要抗原肽-T细胞受体与协同刺激途径共同作用方能完成.协同刺激分子在哮喘患者有着重要改变,并与哮喘的发生密切相关.实验证明,阻断协同刺激途径可阻止哮喘的发生.
作者：刘传合；陈育智；丁桂凤 刊期： 2001年第03期
细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞活化后合成并分泌的具有调节和介导免疫反应、炎症反应的一组小分子多肽和糖蛋白,它们在支气管哮喘(哮喘)的病理过程中起着非常重要的调节作用.本文通过综述有关文献阐明了哮喘发作时的细胞因子来源、细胞因子在哮喘病理过程中的作用(那些能加重哮喘炎症,那些能减轻哮喘炎症)和哮喘的细胞因子网络紊乱,为全面了解细胞因子在哮喘时的生成和作用提供理论依据.
作者：姚泽忠；李志骏；刘仲熊 刊期： 2001年第03期
特异性免疫治疗历史悠久,在哮喘的治疗中占有重要地位,但其治疗机制、给药方法、制剂标准化等问题有待于进一步研究.本文主要针对近年来对特异性免疫治疗的研究进展进行综合性评述,并总结了该疗法的进一步发展方向.
作者：汤葳；邓伟吾 刊期： 2001年第03期
新近发现的嗜酸粒细胞趋化性细胞因子(包括eotaxins、RANTES、MCPs、MIP-1、MDC和IL-8)和其受体(主要是CCR3)在支气管哮喘(哮喘)嗜酸粒细胞炎症反应中具有重要的作用.针对嗜酸粒细胞趋化性细胞因子/受体的新的哮喘治疗方法值得探索.
作者：杜文革；张宁；徐永健 刊期： 2001年第03期
TH1/TH2平衡失调,TH2细胞活化亢进,是变应性哮喘发病的重要基础,BCG可诱导IFN-γ产生和TH1免疫反应,本文就近年来国外有关BCG调节变应性哮喘TH1/TH2平衡及在防治哮喘中的作用的研究进展作一综述.
作者：吴健；徐军；钟南山 刊期： 2001年第03期
IL-13是一种由CD4+细胞产生的细胞因子,具有免疫调节、促进IgE合成及eotaxin的表达,在支气管哮喘发病机制中起重要作用.
作者：孟莹；蔡绍曦 刊期： 2001年第03期
气道重塑是顽固性哮喘的病理基础,是造成不可逆性气道阻塞的主要原因.早期治疗气道炎症是防治气道重塑的关键.
作者：孔祥永；贾天明；栾斌 刊期： 2001年第03期
NF-кB是一类重要的转录调节因子,参与多种炎症蛋白的基因转录;NF-кB的活化及其对基因转录的调节在支气管哮喘的发病机制和治疗中极为重要.
作者：黄毅；杨炯；胡克 刊期： 2001年第03期
内皮素-1可能作为一种重要的炎症介质参与哮喘的发病过程,作者概述其在气道炎症及气道重建形成中的作用及途径,以阐明ET-1在哮喘病理生理过程中的重要地位.
作者：李慧；方凤 刊期： 2001年第03期
嗜酸粒细胞在支气管哮喘(哮喘)患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素,其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其对嗜酸粒细胞趋化因子的反应.CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体,它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后,可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应.哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加,不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制,并为哮喘的治疗提供了新的方向.
作者：刘莉；杨炯；胡克 刊期： 2001年第03期
趋化因子为分子量较小的可溶性蛋白,通过与其相应受体结合,诱使淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎性细胞趋化至炎症部位,释放细胞因子,从而导致粘液过度分泌,气道高反应性等哮喘病理生理改变.趋化因子及其受体的拮抗剂已成为研究治疗哮喘的新靶点.
作者：徐勤枝；丁冬庆；刘忠令；李强 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
