粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互粘附的糖蛋白.近年的研究表明粘附分子与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展有着密切关系.本文就粘附分子的种类、特性及其在COPD发病过程中的作用特点、作用机制作一综述.
作者：宋宁；张聪敏 刊期： 2001年第04期
肺炎衣原体是新近发现呼吸道病原体,已有研究表明,慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制.本文就COPD与肺炎衣原体感染的相关关系及肺炎衣原体感染在COPD中的可能的作用机制等作一综述.
作者：段争；刘树卿；马俊义 刊期： 2001年第04期
急性肺损伤主要导致肺泡毛细血管膜(呼吸膜)破坏,呼吸膜通透性增加,导致肺内液体潴留;而肺泡上皮屏障是决定呼吸膜通透性的主要因素.
作者：焦光宇；于润江 刊期： 2001年第04期
吸烟是导致COPD重要的诱因,对于吸烟合并COPD的气道结构变化和细胞学特点的探讨,有利于认识和治疗COPD.
作者：邓平；陈平；向旭东 刊期： 2001年第04期
在缺氧性肺血管收缩(HPV)的发病机制中,钾通道和钙通道均发挥了重要作用.但对于氯离子通道在HPV中的作用有待进一步研究.已经发现:低氧引起肺动脉内皮细胞功能紊乱,致血管收缩物质释放增加,如内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ATP和组胺等,它们大多可激活钙激活性氯通道,氯离子外流,细胞膜去极化,终使肺动脉平滑肌收缩,产生HPV.所以钙激活性氯通道的激活在HPV的发生过程中起了关键作用.氯通道阻断剂对低氧性肺动脉高压的防治可能具有一定的临床应用前景.
作者：林勇；陈文彬 刊期： 2001年第04期
急性肺损伤(ALI)是各种致病因素(如创伤、感染、缺血再灌注、烧伤等)导致的急性进行性呼吸衰竭,严重的ALI被定义为急性呼吸窘迫综合征.其局部炎症反应的特征性标志是多形核白细胞(PMNs)的聚集.细胞因子在促使PMNs聚集过程中起着至关重要的作用,目前认为肺内炎性因子和抗炎因子的平衡失调导致ALI的发生发展.本文对ALI中的细胞因子和它们的天然抑制剂或拮抗剂的新研究进展进行综述.
作者：许淑云；刘晓晴 刊期： 2001年第04期
气道内支架置入过程中和置入后均可能出现各种并发症,与所选用支架种类和结构有关,也与置入时操作错误有关.硅酮类支架常见的并发症为支架移位,金属类常见的为分泌物潴留,支架对局部刺激,以及影响气流动力学和气道黏膜上皮纤毛运动等亦可导致并发症,严重的是引起致命性大咯血.因此支架置入过程中和置入后必须密切观察,定期随访,及时处理并发症,维护支架功能.
作者：张伟；陈正贤 刊期： 2001年第04期
机械通气相关肺损伤问题日益受到重视,除对肺组织的过度牵拉的机械因素外,由机械力学作用诱导的肺脏局部炎症反应可能参与了机械通气相关肺损伤的发病过程.
作者：张波；刘又宁 刊期： 2001年第04期
人体临床Ⅱ、Ⅲ期试验结果证实,应用具有高结合特异性的人源性抗IgE抗体治疗支气管哮喘和过敏性鼻炎是可行的.该治疗不仅可中和游离的IgE和抑制B细胞合成分泌IgE,而且可以抑制IgE-抗IgE抗体免疫复合体的聚集以及下调嗜碱粒细胞和肥大细胞上高亲和力Fc段受体(FcεRⅠ).本文对抗IgE抗体产生特异性的结构基础以及体外实验、动物实验和人体临床试验的相关数据进行了分析,试图提供一个具有说服力的药理学解释来阐明在短期和长期治疗中抗IgE抗体治疗的作用.
作者：柳仲秋；王志兴；戚好文 刊期： 2001年第04期
神经生长因子(NGF)是神经元细胞生长和分化的营养因子.近来发现它不仅与炎性细胞的调节有关,参与炎症反应,而且介导支气管哮喘(哮喘)时气道高反应性的形成,是连接哮喘气道炎症和高反应性的一座桥梁.
作者：夏晓东；徐正衸 刊期： 2001年第04期
血管紧张素转换酶能将血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ,同时亦能降解缓激肽等肽.而缓激肽等与支气管痉挛、气道反应性增高有关.因血管紧张素转换酶基因16位内含子中存在着缺失型和插入型的多态性分布,因而影响血清中血管紧张素的浓度,本文就血管紧张素转换酶基因与肺部疾病的关系进行综述.
作者：徐红蕾；蔡映云；陈少贤 刊期： 2001年第04期
维A酸是维生素A的活性衍生物,在诱导分化、促进生长发育以及组织自稳等各种病理生理过程中发挥重要的作用.近年来研究发现它不仅能促进发育期肺泡的形成,而且还能促进成熟肺脏损伤后的修复,促进肺气肿相关的肺实质损伤后的肺泡形成.
作者：安立；张洪玉 刊期： 2001年第04期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是引起人类发病和死亡的主要原因之一.大量的研究表明,在COPD患者的气道、肺实质和肺血管中均存在着慢性炎症,巨噬细胞、T细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞参与炎症过程,但这些细胞在COPD发病中的确切作用仍不十分清楚.本文就T细胞及其细胞因子在COPD中的变化及作用以及吸烟对T细胞及其细胞因子的影响做一综述.
作者：徐凌；蔡柏蔷 刊期： 2001年第04期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的形成是十分漫长的.在COPD患者的肺功能遭受明显损害之前,FEV1已经开始显著下降.研究已经表明,COPD易感者表现为FEV1年下降速度(△FEV1/yr)快,可达吸烟非COPD者的2～5倍.因此△FEV1/yr可作为COPD易感者的外在标志.为了早期预测COPD易感者,许多研究将△FEV1/yr作为COPD易感性研究的一个标志性状,并希望找到其他更便于测量的指标(小气道功能、气道高反应性)来帮助早期确定吸烟者中的COPD易感者.
作者：卢冰冰；何权瀛 刊期： 2001年第04期
转化生长因子β(TGFB)具有强烈的致纤维化作用,支气管哮喘发病过程中,TGFB表达增高,气道TGFB/EGF(表皮生长因子)失衡,引起成纤维细胞、肌成纤维细胞增生,细胞外基质合成增加、降解减少,导致气道重塑.
作者：蔡闯；徐军；钟南山 刊期： 2001年第04期
本文综述近年来对慢性阻塞性肺疾病(COPD)营养学的研究,其中合成代谢激素在营养治疗中的应用是当前探讨的热点.根据国外动态研究结果,结合不同合成代谢激素的疗效,副作用综合对合成代谢激素与COPD的营养学关系及前景进行评述和展望.
作者：杨玲；徐卫国 刊期： 2001年第04期
慢性阻塞性肺疾病可以引起睡眠低氧血症和睡眠障碍.本文综述了睡眠低氧血症的机制和并发症,以及睡眠低氧血症和睡眠障碍的关系,有助于探索新的治疗方法.
作者：宋世英 刊期： 2001年第04期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是慢性支气管炎和(或)肺气肿导致的以气流阻塞为特征的一类疾病.其发病率和死亡率都很高,但其发病机制尚不十分清楚.近年来,越来越多的证据表明细胞凋亡参与了COPD的发病过程,在COPD的发病中具有重要作用.本文就COPD细胞凋亡的特点及机制作一综述.
作者：宋宁；张聪敏；石玉珍 刊期： 2001年第04期
作者： 刊期： 2001年第04期
作者： 刊期： 2001年第04期
作者： 刊期： 2001年第04期
作者： 刊期： 2001年第04期
作者： 刊期： 2001年第04期
