阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种睡眠呼吸障碍性疾病,高血压是其常见的并发症和合并症之一,近年来研究显示,OSAS引起的高血压多为难治性.常规药物降压效果较差.而经鼻持续气道内正压通气可以取得良好的疗效,本文就OSAS与高血压关系及经鼻持续气道内正压通气对OSAS患者血压影响的研究进展作相应综述.
作者：杭燕萍；肖永龙 刊期： 2010年第09期
慢性阻塞性肺疾病的发病率和死亡率在逐年升高,目前对其发病机制并未完全清楚,故对其发病机制的研究愈发重要.近年来的研究表明COPD是一种多基因调控的疾病.转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是一种多效性细胞因子,近年来倍受关注.研究认为,TGF-β1基因是COPD发生、发展的相关候选基因.现就TGF-β1的来源、分子结构、活化、信号转导、生物学功能、基因多态性及其与COPD相关性的研究进展进行概述.
作者：袁菲；段凤英 刊期： 2010年第09期
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)已被广泛认为系一种慢性炎症反应性疾病,不仅累及肺,还可引起一系列肺外效应,很多炎症分子参与其中,它们是COPD发病机制的重要组成部分,与COPD患者的预后有着一定联系.本文综述了若干与COPD相关的炎症标志物的近期研究进展.
作者：杨陵懿；朱晔涵 刊期： 2010年第09期
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.COPD的发病机制有多种,其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素.吸烟引起氧化应激可直接损伤气道上皮,加重气道的炎症反应、炎前基因的表达,并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡终导致气流受限.
作者：彭信言；钟小宁 刊期： 2010年第09期
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统的常见病、多发病,COPD患病人数多、病死率高,近年来发病率呈明显上升的趋势.COPD的确切发病机制尚不完全清楚,目前认为炎症是COPD发生发展的主要机制.白介素8(IL-8)是主要的炎症介质之一,在COPD患者多种因素可以导致其明显增高,IL-8有强力的中性粒细胞、T细胞及嗜碱粒细胞趋化作用,并可激活中性粒细胞,产生中性粒细胞反应,破坏肺泡,产生多种炎症效应.对IL-8的干预可能影响COPD的炎症过程.
作者：纪子梅；梅晓冬 刊期： 2010年第09期
黏液纤毛清除功能(mucociliary clearance,MCC)是呼吸系统重要的防御机制.慢性阻塞性肺疾病患者MCC减低会增加下呼吸道细菌定植的机会.MCC障碍导致的下呼吸道细菌定植对慢性阻塞性肺疾病的病因、病理和临床进程有重要影响.
作者：曹丽华；康健 刊期： 2010年第09期
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子.肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺动脉高压密切相关.VEGF贯穿于COPD发展的全过程,在COPD的不同时期呈现不同的表达水平,发挥不同的生物学作用.气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展,VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用.通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.
作者：吕倩；王昌明 刊期： 2010年第09期
目的 通过构建大鼠肺气肿模型,观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF)对肺气肿病变的修复作用.方法 40只Wistar大鼠随机分为4组:肺气肿组(A组)、肺气肿+Ad-HGF 组(B组)、肺气肿+Ad-GFP组(c组)和正常对照组(D组);采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型.A组给予0.5 ml生理盐水灌注治疗,B组给予1×10 9 pfu Ad-HGF,C组给予1×10 9 pfu Ad-GFP,D组正常饲养;干预后14 d取腹主动脉血,作动脉血气分析.取C组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片,荧光显微镜下观察目的 基因的表达;取A,B,D组大鼠肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡面积(MAA);采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术和增殖细胞核抗原免疫组织化学法对大鼠肺实质凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率(AI、PI)进行检测.结果 与D组相比,A组、B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变,肺组织切片中Ad-HGF治疗组病理改变明显轻于模型组;各组大鼠动脉血气分析比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ad-HGF治疗组MAA[-(4 227.63±156.01),μm2] 显著小于模型组[(6 346.35±148.60)μm2,P＜0.05] ,Ad-HGF治疗组AI[(18.95±2.27)%] 显著低于模型组[(23.41±3.55)%,P＜0.05] ,以上两组AI均高于正常对照组[(5.40±1.22)%,P＜0.05] ;Ad-HGF治疗组PI[(17.51±1.89)%] 显著高于模型组[(15.51±2.75)%,P＜0.05] ,以上两组PI均高于正常对照组[(5.44±1.80)%,P＜0.05] .结论 Ad-HGF对烟熏大鼠肺气肿有修复作用.
作者：王轩；李宝平；孙琰玮；张雷；赵晓燕 刊期： 2010年第09期
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(chronie obstructive pulmonary disease,COPD)并发肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)患者外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)数量和功能及降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的变化,并探讨其在COPD并PAH发病中的作用.方法 选择聊城市人民医院住院的COPD患者60例,其中COPD并PAH(COPD+PAH组)患者30例,COPD非PAH患者30例(COPD组);正常对照20名(非COPD组)、用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7 d后对贴壁细胞进行细胞化学分析.通过集落形成试验、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验计数EPC的数量、测定EPC的迁移和黏附能力.用放射免疫法检测人选患者血浆CGRP水平.结果 与正常对照组及COPD组相比,COPD+PAH组外周血EPC数量明显减少,黏附和迁移能力显著降低(F＝9.52～14.35,q=3.36～8.12,P＜0.05),且EPC数量及黏附、迁移能力与肺动脉压力呈负相关(r＝0.73、-0.79、-0.81,P＜0.01).COPD+PAH组患者血浆CGRP水平明显低于对照组(P＜0.01),CGRP浓度与循环EPC数量及迁移能力呈正相关(γ=0.71,0.73),与循环血EPC黏附能力无相关性.结论 COPD患者PAH的发生可能与循环EPC数量减少、迁移和黏附能力降低有关,这种变化可能与血浆CGRP水平减少有关.
作者：孙立红；肖海云；刘海峰；杨海涛；葛婷婷 刊期： 2010年第09期
目的 通过研究吸烟对致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达的影响,探讨吸烟对支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症的影响,从而为临床上治疗吸烟哮喘提出实验依据.方法 雄性Wistar 大鼠30只,随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组.每组10只.后两组应用卵白蛋白致敏并长期(8周)吸人激发,制备哮喘模型;在激发第3周开始,将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟.采用免疫组织化学及原位杂交法检测各组大鼠气道5-脂氧合酶蛋白及其mRNA的表达.结果 ①吸烟致敏组气道5-脂氧合酶蛋白的表达(32.58±2.78)明显高于致敏组(21.65±2.12)和对照组(15.38±1.68),差异有统计学意义(P值均＜0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);②吸烟致敏组气道5-脂氧合酶mRNA的表达(34.68±2.90)高于致敏组(23.55±2.28)和对照组(15.78±1.72),差异有统计学意义(P值均＜0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 吸烟可使致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达增多,加重气道炎症.
作者：袁峰；杜永成；胡晓芸；许建英 刊期： 2010年第09期
目的 观察组胺与乙酰甲胆碱检测气道高反应性时所出现的不良反应.方法 采用德国耶格(JAEGER)肺功能仪-支气管激发试验检测系统,对60例处于缓解期(肺功能检测正常)的轻度支气管哮喘患者,分别实施组胺与乙酰甲胆碱(乙酰甲胆碱与组胺)支气管激发试验检测.结果 .①60例支气管哮喘患者检测支气管激发试验,激发剂的选择无论是组胺还是乙酰甲胆碱均提示支气管激发试验阳性,支持存在气道高反应性;②支气管激发试验检测过程可见组胺药物不良反应明显大于乙酰甲胆碱.其不良反应程度与随着吸入药物浓度增大、吸人时间延长而增加.结论 药物支气管激发试验激发剂的选择应首选乙酰甲胆碱,组胺应慎选或不选.
作者：郝书亭；马俊义 刊期： 2010年第09期
