线粒体在氧充足的条件下通过氧化磷酸化产生三磷酸腺苷供应机体的能量代谢.当细胞低氧时,线粒体产生大量的活性氧(ROS),导致氧化应激和线粒体功能障碍,从而对组织或细胞造成损伤,导致疾病发生.因此,降低体内的ROS水平对控制疾病、维持机体内稳态至关重要.近些年研究显示细胞在低氧条件下可通过上调低氧诱导因子1、激活BNIP3和BNIP3L/NIX介导的通路、线粒体上FU NDC1受体的可逆磷酸化等机制调控线粒体自噬,清除多余的或受损的线粒体,终减少ROS的产生.相对地,ROS自身可激活其他多种信号分子,如p62、FOXO3等对细胞自噬进行调节.低氧诱导ROS的损害作用及线粒体自噬的保护作用与呼吸疾病、代谢疾病、肿瘤及神经退行性疾病等疾病密切相关,深入研究低氧诱导线粒体自噬的具体机制有可能为疾病的诊治提供新的方向.本文就低氧诱导线粒体自噬发生的机制及其与相关疾病的关联作一综述.
作者：郭倩；王蓓 刊期： 2018年第08期
近几年我国遭遇了严重的雾霾天气,对城市空气质量、经济发展、国民身体健康造成了重大影响.雾霾的组成为二氧化硫、氮氧化物等气态污染物以及可吸入颗粒物(PM10、PM2.5、PM0.1)等有形成分.其中PM2.5是多种重金属、酸性氧化物及有机污染物的载体(多环芳烃等),随气流穿过呼吸道直达肺部进行积累和扩散,并通过肺换气随血流到达身体其他系统.国内外的许多专家、学者都在雾霾对人体呼吸系统的损伤机制方面进行研究,结果显示,雾霾对人体肺部功能、生理生化,甚至基因层面都有了较大的创伤.本文就目前已经较为清楚的几个雾霾致病机制作一简要综述.
作者：任雪珠；阎锡新 刊期： 2018年第08期
特发性肺纤维化(IPF)是慢性进行性纤维化性间质性肺炎,微生物因素是IPF的高危因素之一.慢性病毒、细菌感染与IPF致病及预后相关,病毒感染可以刺激促纤维化因子的释放,细菌群落可以使肺泡发生反复损伤.感染也是IPF急性加重的原因之一.抗感染治疗对IPF有一定疗效,尚需进一步研究去证实.
作者：赵铁梅 刊期： 2018年第08期
肺栓塞是静脉血栓栓塞症的一种常见且严重的表现类型.过去50年,其治疗主要依赖于维生素K拮抗剂抗凝.近年来,新替代药物的开发显著改变了急性肺栓塞的抗凝治疗及二级预防.直接口服抗凝药作为非高危肺栓塞的一线治疗药物,与维生素K拮抗剂相比,因其出血风险小,有较好的风险-获益比.然而,对于一些特殊患者的治疗,老一代抗凝药如肝素或维生素K拮抗剂仍然发挥着重要作用.本文主要就非高危肺栓塞的当前抗凝治疗进行综述,重点讨论作为肺栓塞的急性期抗凝治疗及长期预防的直接口服抗凝药在有效性和安全性方面的问题.
作者：谢广俊；张涛 刊期： 2018年第08期
与传统化疗相比,表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可显著提升EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌的临床疗效.针对该基因的靶向治疗已成为EGFR突变晚期非小细胞肺癌的一线治疗.尽管如此,对EGFR-TKI有效的患者也不可避免地在治疗一段时间后出现耐药.随着对肿瘤免疫逃逸机制的认识不断深入,针对免疫检查点的单抗治疗在肺癌治疗中也已取得了突破性的进展.EGFR信号通路可通过诱导PD-L1和其他免疫抑制因子的表达重塑免疫微环境,提示PD-1/PD-L1抑制剂与EGFR-TKI的联合治疗具有发展前景.
作者：郁华晴；施敏骅 刊期： 2018年第08期
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是呼吸内科与重症医学科常见的危重疾病,严重危害人体的健康.肺部损伤后,炎症反应的调节对肺部损伤的恢复起到至关重要的作用.中性粒细胞是急性肺损伤、ARDS中的主要炎症反应细胞,而甲酰基肽受体是存在于中性粒细胞表面、以介导其趋化为主要功能的G蛋白偶联受体.目前研究发现,甲酰基肽受体1介导了ARDS过程中的炎症反应,特别是炎症细胞的趋化、聚集,抑制其表达后,炎症反应明显减轻,对ARDS中肺损伤的保护及修复具有重要作用,可作为治疗的重要靶点.
作者：田雨；王导新 刊期： 2018年第08期
肺纤维化是一种慢性进行性间质性肺部疾病,主要表现为大量成纤维细胞、肌成纤维细胞集聚,细胞外基质沉积.近年来,研究表明转化生长因子β1/Smad3通路在肺纤维化中有重要作用.microRNA-29是一种非编码单链小分子 RNA,同时是 Smad3下游靶基因,可调控转化生长因子β1信号通路.本文就microRNA-29在肺纤维化发生进程中的作用作一综述,为治疗肺纤维化找到新方向.
作者：张秀莉；邱静；李万成 刊期： 2018年第08期
目的 通过对临床资料的回顾性分析,了解经支气管镜应用针形电刀治疗气道腔内疾病的种类、病变部位及疗效,同时了解应用针形电刀的相关并发症,为呼吸介入医师在临床实践工作中提供参考及借鉴.方法 回顾2007年4月至2015年3月首都医科大学附属北京天坛医院呼吸科收治的经支气管镜应用针形电刀治疗的患者资料.分析其治疗的气道疾病种类、病变部位及严重程度、疗效及相关并发症、通气方式的选择、联合其他介入技术等情况,并进行汇总及结果统计.结果 230例气道狭窄患者中增生性病变112例(48.70%),瘢痕性病变118例(51.30%),其中增生性病变中91例为恶性疾病,瘢痕性病变均为良性病变.声门下、气管上段、气管中段、气管下段病变141例,左主支气管及其以下支气管病变33例,右主支气管及其以下支气管病变34例,累及隆突病变22例.气道狭窄程度以重度气道狭窄为主,气道狭窄程度达Ⅲ ~ Ⅳ级的共288例次(88.89%).术前、术后呼吸困难指数差异有统计学意义(Z = -19.602,P <0.05).气管镜检查气道腔内总再通疗效有效率为91.66%.术中、术后无严重并发症.结论 针形电刀能够迅速有效解除气道阻塞,缓解气促症状,既可用于治疗增生性病变,也适于治疗瘢痕性病变引起的气道狭窄.该介入治疗技术简单、有效、安全、并发症少、经济实用,值得在临床中推广应用.
作者：常金来；张杰；邱小建；王娟；裴迎华；王玉玲；王婷；徐敏；张晨阳 刊期： 2018年第08期
目的 探讨伴肺癌的特发性肺纤维化(IPF-LC)的临床特点,以提高临床诊治水平.方法 对22例经临床和病理确诊的IPF-LC患者的临床表现、影像学、病理学、肺功能及相关检查进行分析,治疗后随访.结果 22例患者圴为男性,中位年龄64岁,21例有吸烟史.主要临床症状为咯血、刺激性干咳、咳大量泡沫痰、胸闷气短加重.其中1例为首先确诊肺癌;11例为首先确诊特发性肺纤维化;10例为IPF及肺癌同时发现.22例风湿全套指标均为阴性.影像学表现为沿胸膜下分布为主的细网格及蜂窝肺,伴肺内结节.肺癌以腺癌为主.3例行放疗联合化疗;4例行化疗;2例行外科手术联合化疗;3例行外科手术治疗;1例行伽马刀治疗;9例因肝肾功能异常或主观意愿,采取中医免疫等治疗.结论 在IPF-LC中吸烟者比例高,容易误诊及漏诊,预后不乐观,临床上应引起高度重视.
作者：沈梦君；曹卫军 刊期： 2018年第08期
目的 初探几种细胞组分、细胞因子、信号转导分子等在肺上皮干细胞体外增殖和分化过程中的调控作用.方法 采用细胞外基质替代物Matrigel三维体外培养体系,辅以免疫组织化学分析,观察几种常见的对干细胞增殖分化发挥重要作用的因素对肺上皮干细胞体外集落形成数量、集落大小及分化潜能的影响.结果 小鼠肺上皮干细胞需与成纤维细胞共培养才能在体外形成集落,包括A型、B型和C型3种,它们各具代表性的形态特征和分化谱特点,成纤维细胞通过密切接触与肺上皮干细胞发挥相互作用.肝内皮细胞和肺内皮细胞均可以支持肺上皮干细胞集落生长.成纤维细胞生长因子(FGF)显著增加所有类型集落的数目和体积,其作用下各型集落基底细胞标志消失,而肺泡上皮细胞标志表达增加,其中FGF-9的效应不被其受体抑制剂消除;人白血病抑制因子(LIF)、活化素受体样激酶5抑制剂(ALK5-I)或Rho相关蛋白激酶抑制剂(ROCK-I)处理后,肺上皮干细胞形成的集落数量和体积均得以增加,但对集落类型和分化谱影响各异.结论 小鼠肺上皮干细胞生长依赖成纤维细胞;内皮细胞对肺上皮干细胞增殖潜能作用有限;FGF促进肺上皮干细胞增殖和分化;LIF、ALK5-I或ROCK-I亦促进肺上皮干细胞的增殖和分化.研究结果为小鼠肺上皮干细胞的生物学特性及其影响因素的深入研究奠定基础,为未来肺上皮干细胞修复性治疗相关疾病和损伤提供了实验学依据.
作者：高静韬；Ahmed Hegab；黑田葵；荒井大辅；刘宇红；李琦 刊期： 2018年第08期
目的 观察罗格列酮对气管内滴注脂多糖联合香烟烟雾暴露模型大鼠气道重塑过程的保护作用.方法 利用气管内滴注脂多糖联合香烟烟熏法,在SPF级成年雄性Wistar大鼠中构建慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,实验组每天分别以0.1、0.15、0.2 mg/kg罗格列酮灌胃,共30 d;模型组和健康对照组则给予生理盐水,其中健康对照组为正常培养的非建模大鼠.实验结束后处死所有大鼠,取右肺进行苏木精-伊红染色、改良Gordon-Sweets染色和Masson染色,并对切片进行气道病理病变评分和胶原沉积厚度测量.取大鼠左肺做肺组织匀浆标本,用酶联免疫吸附法检测肺组织匀浆中磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,并对右肺切片进行针对Akt、p-Akt、p-Smad1/5和p-Smad2/3的免疫组织化学染色.结果 相对于健康对照组,模型组可见明显的肺气肿病理改变;Masson染色见大量蓝绿色胶原纤维,呈片状或束状沉积,肌层明显增厚;网状纤维染色见大量棕黑色网状纤维沉积.给予梯度浓度的各罗格列酮组上述病理改变较模型组轻.相对于健康对照组,模型组大鼠肺组织匀浆中 TGF-β1的含量均显著升高,给予梯度浓度的罗格列酮能显著降低TGF-β1水平.相对于健康对照组,模型组大鼠肺组织中 Akt、p-Akt和p-Smad2/3均显著升高,给予梯度浓度的罗格列酮后,p-Akt和p-Smad2/3下降,但Akt和p-Smad1/5不受影响.结论 罗格列酮能通过同时抑制Akt信号通路及TGF-β1信号通路,抑制胶原过度沉积,从而减轻肺实质的损伤程度,抑制气道重塑,延缓CO PD的进程.
作者：黄炎明；钟莲娣；张春来；左万里；周伟；黄胜起；张鑫 刊期： 2018年第08期
目的 探讨氢气对非小细胞肺癌的抑制作用及其机制.方法 将16只BALB/c雄性荷瘤裸鼠随机分为对照组和氢气组,氢气组给予吸入60% 氢气+40% 空气2 h/d处理.干预4周后结束实验,测量瘤体的体积及重量,采用苏木精-伊红染色法、免疫组织化学方法、实时定量聚合酶链式反应及Western blot检测肿瘤组织中Ki-67、环氧化酶2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量.结果 与对照组相比,氢气组瘤体的体积及重量显著减小,氢气组 Ki-67、COX-2、VEGF的mRNA、蛋白表达显著减少,且其病理形态及细胞异质性相对于对照组存在显著差异.结论 氢气干预可抑制非小细胞肺癌生长,其机制与抑制Ki-67、COX-2、VEGF表达有关.
作者：王东昌；赵云霞；赵志芳；李亚华；王丽飞；陈刚 刊期： 2018年第08期
