慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性气流受限为主要特征,在易患基因的基础上各种危险因素相互作用的基因异质性疾病.吸烟是COPD发病机制中常见的致病因素,本综述将主要讨论在吸烟的作用下COPD基因的多态性和易感性,为烟草依赖COPD高危人群的筛选、早期预防和治疗提供理论依据.
作者：李荣；张励；王晓楠；胡雪君 刊期： 2019年第02期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一类发病率及病死率高、医疗负担重的慢性呼吸道疾病.氧化应激、蛋白酶-抗蛋白酶失衡和炎症反应等都参与到COPD的发病过程中.长链非编码RNA (lncRNA)是一类长度一般大于200个核苷酸的不被翻译为蛋白质的RNA,可以通过多种方式作为调控分子发挥其生物学功能.近年来,许多研究发现,lncRNA在COPD的发生发展中发挥着重要的作用,有望成为诊断和治疗COPD的一个靶点.文中主要综述了目前国内外对lneRNA和COPD的研究进展.
作者：顾斌；张倩 刊期： 2019年第02期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性气道炎症疾病,常常合并其他系统的疾病.贫血是COPD常见的合并症之一,对患者的预后、生活质量、经济负担以及医疗资源的利用有一定影响,因此认识贫血对患者症状的影响、了解其发生机制、正确选择治疗方案及对患者预后的预测非常重要.本文就目前关于贫血对COPD患者的影响、发病机制及其治疗相关研究作一综述.
作者：王爽爽；吴巧珍 刊期： 2019年第02期
低氧性肺动脉高压是与肺动脉平滑肌细胞增殖和血管重塑相关的疾病,持续缺氧诱导引发肺血管收缩和血管重塑.肺血管的收缩和重塑与钙离子浓度密切相关,因此研究钙通道参与的肺血管收缩和血管重塑对低氧性肺动脉高压的发生和发展有重要作用.目前研究发现,抵抗素样分子家族可能通过钙通道参与低氧性肺动脉高压的发病,故探究抵抗素样分子家族与钙通道在低氧性肺动脉高压中的作用机制对治疗低氧性肺动脉高起重要作用.
作者：卿琼；胡瑞成；朱黎明；蒋永亮；符代炎；戴爱国 刊期： 2019年第02期
近年来快速现场细胞学评估(ROSE)逐步尝试应用于各类肺部疾病的诊断,尤其是ROSE联合呼吸内镜的应用取得了许多新的研究进展,也存在不少争议.本文从ROSE在呼吸内镜检查中的应用现状、ROSE联合呼吸内镜应用过程中关键技术研究以及所面临的困难与挑战进行综述.
作者：张蓉；白冲 刊期： 2019年第02期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种呼吸系统常见的慢性疾病,在其发生发展过程中,炎症反应是导致一系列病理生理改变的重要机制.临床上评估慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)主要以临床症状改变为主,尚缺乏敏感的客观指标.研究发现多个炎症介质与AECOPD、病情严重程度和病情进展相关.现针对AECOPD潜在生物标记物作一综述,探讨这些炎症介质作为AECOPD生物标记物的价值和缺陷,旨在为临床提供AECOPD早期识别生物标记物和监测手段.
作者：王慧杰；徐武成；黄华琼 刊期： 2019年第02期
支气管热成形术是利用射频消融的原理,消融气道平滑肌从而治疗支气管哮喘(哮喘)的新技术.近年来,对于热成型术治疗重症哮喘患者的有效性和安全性已被多项临床研究证实.目前国内尚无指南来明确支气管热成形术的适用人群,仍沿用国外临床试验的标准,排除了极重度哮喘人群,但实际上这类患者却是临床上需要接受治疗的人群.因此,需对纳入了极重度哮喘人群的临床研究作一回顾性分析,以评估在此类人群中使用支气管热成形术的疗效和安全性.
作者：华欣；丁明；朱晓莉 刊期： 2019年第02期
在过去的十年中,大量的研究集中在Toll样受体(TLRs)在气道疾病的发病机制中的作用,其中Toll样受体4(TLR4)被研究的多.TLRs是模式识别受体,其在识别和应答病原体中起关键作用.由于TLR4参与先天免疫和获得性免疫,正在被研究为药物开发的可能靶点.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是慢性炎性气道疾病,先天免疫和获得性免疫在此病起重要作用.本篇综述主要阐述TLR4在OSAHS中作用的新进展.
作者：王晓娜；李永霞；曹宇 刊期： 2019年第02期
目的 调查分析稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者对无创正压通气(NPPV)治疗的依从性.方法 对107例符合应用NPPV标准的患者推荐使用无创呼吸机进行长期家庭无创通气治疗.经健康教育及反复推荐或试用,患者及家属接受并购买家用无创呼吸机在医师指导下进行NPPV者为依从性好,经反复推荐或试用,后患者和家属未接受和采用NPPV治疗者为依从性差,对不接受NPPV治疗的原因进行归类,归类原因包括家庭收入、文化程度、年龄、家属协同教育、认知性、生理性、心因性等,并统计各类原因所占比例.对稳定期COPD患者使用NPPV的依从性行Cox回归分析,探讨提高依从性的因素.结果 (1)107例患者中,24例(22.40％)购买了无创呼吸机并在医师的指导下进行了无创通气治疗.(2)未接受NPPV治疗的患者原因占比分别为:家庭收入低55.90％ (52/83),文化程度低76.34％ (71/83),家属不配合60.20％ (56/83),高龄82.80％ (77/83),认知性28.00％ (26/83),生理性7.50％ (7/83),心因性4.30％ (4/83);(3)对稳定期COPD患者使用NPPV的依从性行Cox回归分析,显示年龄＜70岁(HR =2.667,95％CI:0.132～3.370)、文化程度高(HR=1.949,95％CI:0.232～3.884)、家庭收入高(HR=2.427,95％CI:0.045～4.020)、家属协同教育(HR=2.545,95％CI:1.262～5.133)是提高患者无创呼吸机使用依从性的因素(P＜0.05).结论 稳定期COPD患者对于NPPV的依从性差,年龄、文化程度、家庭收入、家属协同教育是影响患者依从性的因素.
作者：韩其政；亓梅；冯倩；贾曰林；李珍 刊期： 2019年第02期
目的 观察脓毒症患者静脉血Toll样受体4(TLR4)是否存在基因多态性,同时了解TLR4 mRNA、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素23 (IL-23)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)在不同严重程度脓毒症患者中的表达及对诊断的价值.方法 收集受试者外周血提取基因组DNA,应用基因测序及酶切方法检测TLR4 Asp299Gly位点多态性,RT-PCR方法了解TLR4 mRNA表达,酶联免疫吸附测定法监测血清中IFN-γ、IL-23、PCT、CRP表达水平.结果 (1)在TLR4基因Asp299Gly位点不存在基因多态性.(2)外周血TLR4 mRNA表达:正常组第1天与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)≤20组第1天、正常组第1天与APACHEⅡ＞20组第1天、APACHEⅡ≤20组第1天与APACHEⅡ＞20组第1天差异均有统计学意义(t =5.741、14.780、10.500,P值均＜0.01).正常组第7天与APACHEⅡ≤20组第7天、正常组第7天与APACHEⅡ＞20组第7天、APACHEⅡ≤20组第7天与APACHEⅡ＞20组第7天差异均有统计学意义(t=4.186、13.830、9.645,P值均＜0.01).(3)脓毒症患者第1天、第7天血IFN-γ、IL-23、PCT、CRP明显升高(P值均＜0.01),TLR4与IFN-γ、IL-23呈正相关(P值均＜0.01). (4) TLR4、INF-γ及IL-23分别取891.6、84.5及861 μg/L为截断点,对发现脓毒症的敏感度均为100％,诊断的特异度为57％、57％及97％.结论 (1)在TLR4基因Asp299Gly位点未发现多态性. (2)脓毒症患者TLR4 mRNA、IFN-γ、IL-23、PCT、CRP高表达,且随严重程度增加而增高. (3) TLR4 mRNA与IFN-γ、IL-23的表达可成为脓毒症的分子标记物.
作者：田铁英；徐喜媛；杨敬平 刊期： 2019年第02期
目的 通过高分辨率CT (HRCT)将慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者分为不同的表型,探讨不同表型的临床特征以及预后.方法 收集中国石油天然气集团公司中心医院呼吸科住院的COPD患者93例,通过HRCT将93例COPD患者分为A(n=51)、E(,=18)、M(n =24)3种表型,分析3组之间性别分布、COPD急性加重次数、红细胞沉降率(ESR)、血气分析、累积生存率的差异.结果 (1)A型女性分布比率较E、M型高(x 2=8.60、10.12,P值均＜0.05),低衰减区域评分低于E、M型(x2=20.90、10.80,P值均＜0.05);(2)M型ESR较A型高(F=10.98,P＜0.05);(3)E型动脉血二氧化碳分压较A、M型高(F =7.80、5.60,P值均＜0.05),E型累积生存率小于A、M型(x2 =6.90、6.74,P值均＜0.05).结论 根据HRCT对COPD进行表型分类,可以显示不同表型的临床特征以及预后的差异.
作者：马姣；石芳；崔涛；刘政 刊期： 2019年第02期
目的 观察小鼠分泌型钙激活Cl-通道(mCLCA3)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型肺组织中的表达量及随时间的变化规律,探究其在急性肺损伤过程中的作用.方法 18只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和脂多糖(LPS)组ARDS小鼠(分为气道滴入LPS诱导6h组、24 h组),每组6只.HE染色观察小鼠肺组织形态结构改变,并进行肺损伤评分;阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察小鼠气道上皮中杯状细胞的数量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肺组织中mCLCA3的mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)法检测mCLCA3蛋白在ARDS小鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的表达.结果 HE染色结果,与对照组相比,LPS组ARDS小鼠肺部正常结构明显被破坏,肺泡上皮呈弥漫性损伤,肺泡内出血并伴有大量炎性细胞浸润,肺间质蛋白质沉积,有透明膜形成;与对照组小鼠相比较,LPS组ARDS小鼠的肺损伤评分(对照组:1.40±0.54;LPS组:7.40±0.54,P＜0.05)显著升高;AB-PAS染色观察小鼠气道上皮中杯状细胞的数量;real-time RT-PCR (RT-qPCR)和Western blot结果显示:相比于对照组小鼠,LPS组ARDS小鼠的肺组织中mCLCA3的基因表达量明显下降(P＜0.05);mCLCA3蛋白在ARDS小鼠的肺组织和BALF中均显著降低,且差异有统计学意义(P＜0.05),且下降水平呈时间依赖性.结论 LPS诱导的ARDS小鼠模型中气道杯状细胞数量明显增加,而其肺组织及BALF中mCLCA3的mRNA及蛋白表达水平(评分)均明显下降,并表现为时间依赖性.气道杯状细胞产生的分泌型CLCA表达水平与ARDS损伤程度呈负相关,提示前者可能在肺部炎症机制中扮演着负性调节作用.
作者：郭晓雅；梁家宁；陈洁；杨学敏；宋立强 刊期： 2019年第02期
目的 调查microRNA-210 (miR-210)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的预后价值.方法 本研究使用逆转录-聚合酶链反应检测了从2011年1月到2012年3月在陕西省人民医院胸外科接受手术治疗的NSCLC患者的新鲜组织标本中miR-210表达,统计分析miR-210表达与全组患者、肺腺癌和鳞状细胞癌之间的临床因素之间的关系;分析miR-210表达差异和全部患者及其肺腺癌患者的无瘤生存率和总生存率之间的关系.结果 在NSCLC中,miR-210高表达患者比miR-210低表达患者的无瘤生存率更低(x2=8.119,P＜0.01),总生存率更短(x2=7.914,P＜0.01);在肺腺癌中,miR-210高表达组患者比miR-210低表达组的无瘤生存率更低(RR=2.181,P＜0.01),总生存率更短(RR=1.978,P＜0.01);miR-210表达与病理分期、淋巴结转移和疾病复发(P＜0.05)显著性相关.Cox多因素分析显示,miR-210表达为总生存率的独立预后因素(RR=1.978,P＜0.05).结论 miR-210在NSCLC患者,高表达特别是与肺腺癌的患者预后显著相关.miR-210可能为肺腺癌患者预后的生物标志物.
作者：陈瑞琳；武润苗；吴桦；杨淑梅 刊期： 2019年第02期
