目的：探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶5（CDK5）在血管性认知障碍（VCI）大鼠海马组织中的表达变化及其可能作用。方法将雄性 SD 大鼠80只随机分为大脑中动脉梗塞（MCAO）组、假手术组及正常对照组，采用改良线栓法建立 MCAO 大鼠模型，30d 后进行水迷宫实验评价并筛选 VCI 大鼠，分别应用RT－PCR、Western－blot 方法检测各组大鼠海马组织 CDK5 mRNA 及 CDK5蛋白的相对表达量。结果VCI 大鼠海马组织 CDK5的表达水平明显升高（P＜0．05）。结论CDK5可能参与了大鼠 VCI 的发生。
作者：马艳茹；刘彩云；刘强 刊期： 2015年第04期
目的：淡漠是一个多维度概念。本实验旨在通过神经心理学检测发现 AD 患者淡漠症状的潜在的支配因素，以及探讨这些潜在因子与其他临床症状的相关性，为淡漠的病因学提供线索。方法①52例淡漠 AD 患者与36例非淡漠 AD 患者分别接受人口学及神经心理学检测并进行两独立样本 t 检验对比；②用Pearson 相关回归分析淡漠与人口学及神经心理学的相关性；③对 AES－C 量表进行主成分因子分析；④多重线性回归模型分析 AES－C 量表派生的因子与认知及 NPI 各子量表的关系。结果淡漠与非淡漠组 AD 患者在性别、年龄、发病年龄、病程、教育程度方面比较，差异无统计学意义（P＞0．05），但淡漠组整体认知水平低于非淡漠组（P＜0．01）；淡漠的严重程度与认知功能，尤其是额叶执行功能呈负相关（r ＝－0．61，P＜0．01）；与照顾者负担正相关（r＝0．66，P＜0．01））。 AES－C 量表派生出2个因子：认知－行为因子与社交淡漠因子，其中前者主要与认知和抑郁相关（R2＝0．50），后者与抑郁与睡眠相关（R2＝0．24）。结论淡漠与整体认知尤其是执行功能关系密切，且会给照顾者带来巨大负担。 AD 患者的淡漠症状可以解离为2个维度因子，而这些因子与不同的临床症状相关，这些相关性可能对淡漠症状的病因学提供重要线索。
作者：顾诗渊；沈红健；黄流清 刊期： 2015年第04期
目的：使用流行病学和统计学的方法分析心理应激、A 型行为与急性脑卒中的关系。方法采用生活事件量表（LES）、A 型行为问卷（TABQ）对急性脑出血患者（n＝100），急性脑缺血患者（n＝150）和正常对照者（ n ＝135）分别进行分析。结果脑梗死组和对照组 A 型行为构成比较差异无统计学意义（P＞0．05）；脑出血组和对照组 A 型行为构成比较，P＜0．05；脑梗死组和对照组患者正性生活事件强度间比较， P＜0．05；而脑出血组和对照组患者正性生活事件强度比较差异有统计学意义（P＞0．05）；脑梗死组和对照组患者负性生活事件强度和总生活事件强度间比较，P＜0．05，而脑出血组和对照组患者负性生活事件强度总生活事件强度比较 P＞0．05；而且 A 型行为与出血性脑卒中发生存在剂量依赖反应关系。结论A 型行为与急性出血性脑卒中的发生可能有关联；心理应激与急性缺血性脑卒中的发生可能有关联。
作者：曹莉梅；蒋宾 刊期： 2015年第04期
目的：探讨卒中后抑郁（PSD）患者认知功能及事件相关电位 P300的特点。方法研究组为68例 PSD 患者，对照组为68例无卒中后抑郁的卒中患者。对所有的研究患者用简易精神状态量表（MMSE）评定认知功能及行 P300检测，并进行对比分析。结果PSD 患者 MMSE 评分27．2±1．8较对照组评分25．8±1．3明显降低（ P ＜0．05）；PSD 患者 P300潜伏期381．3±26．8ms 较对照组356．4±31．1ms 明显延长（P＜0．05）；PSD 患者经治疗 HAMA 评分降低，MMSE 评分改善，P300潜伏期缩短。结论 PSD 患者认知功能受损，P300潜伏期延长。 P300潜伏期及波幅与 MMSE 评分及 HAMA 评分相关。
作者：赵红东；唐冰；王磊；陆敏；陈霓红；杨雪梅；刘茜；李峰林 刊期： 2015年第04期
目的：观察急性脑梗死患者阿司匹林抵抗发生情况及影响急性脑梗死患者阿司匹林抵抗的相关因素。方法2010年10月－2011年11月在我院神经内科住院治疗的176例急性脑梗死患者作为研究对象，根据入院前是否服用阿司匹林分为两组：已服组32例，未服组144例。入院后两组均服拜阿司匹林100mg? d－1，连服1w 后用全血电阻法监测两组阿司匹林抵抗发生情况，，分为阿司匹林抵抗组和阿司匹林敏感组，分析两组在性别、年龄、血常规、生化指标、心电图、超声心动图、颈动脉彩超及基础疾病等方面的差异。结果176例脑梗死患者中发生阿司匹林抵抗27例，发生率为15．3％，发生阿司匹林半抵抗97例，发生率为55．1％。阿司匹林抵抗发生情况与入院前是否服用阿司匹林无明显关系（P＞0．05）。阿司匹林抵抗组在性别、血小板计数、白细胞计数、糖化血红蛋白与阿司匹林敏感组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论服用阿司匹林的急性脑梗死患者阿司匹林抵抗是完全存在的。发生阿司匹林抵抗可能与性别、血小板数、白细胞数及糖化血红蛋白等因素有关。
作者：马争飞；钟平；张雷；汪国胜；张蕾 刊期： 2015年第04期
目的：探讨彩色多普勒超声（CDFI）联合全脑数字减影血管造影（DSA）对脑分水岭梗死患者颅外段动脉评价中的作用。方法分析本院2008年1月至2011年12月的92例脑分水岭梗死患者的临床及影像学资料，比较颈部 CDFI 及 DSA 两种检查手段对颅外段动脉评价中的优缺点；比较皮质分水岭梗死和内分水岭梗死的颅外段血管病变情况。结果对92例552条血管进行检查， DSA 共发现52条血管狭窄，8条血管闭塞；CDFI 共发现有64条血管狭窄，12条血管闭塞。两者总体对血管狭窄及闭塞的诊断比较差异无统计学意义（P＞0．05）。对于动脉粥样硬化斑块性质的判断，两者之间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。皮质分水岭梗死与内分水岭在动脉狭窄或闭塞及不稳定斑块方面差异有统计学意义（P＜0．05）。结论CDFI及 DSA 对分水岭脑梗死颅外段供血动脉病变的判断具有重要意义且各具优缺点：DSA 是诊断血管狭窄或闭塞的金标准，但对动脉硬化斑块性质的判断存在局限性；彩超能准确判断动脉粥样硬化斑块性质，但对血管狭窄或闭塞的判断存在一定的假阳性率。联合应用有助于对患者颅外段动脉的评价。
作者：陶中海；吕尤；魏秀娥；翟羽佳；荣良群；张清秀 刊期： 2015年第04期
目的：探讨脑出血患者应用低分子肝素钠预防下肢深静脉血栓形成的安全性及有效性。方法将2011年1月至2013年3月期间收治的103例脑出血患者随机分为治疗组及对照组。对照组42例，给予常规治疗；治疗组61例，常规治疗基础上入院后第1～14天皮下连续注射低分子肝素钠4000IU? d－1。收集两组患者的临床资料进行统计学分析。结果治疗组发生1例深静脉血栓形成和1例颅内再出血，无肺栓塞发生；对照组8例发生深静脉血栓形成和3例肺栓塞，无颅内再出血发生。两组下肢深静脉血栓形成及肺栓塞发生率差异有统计学意义（P＜0．05），颅内再出血差异无统计学意义（P＞0．05）。结论皮下注射低剂量低分子肝素钠是预防脑出血患者下肢深静脉血栓形成的有效措施。
作者：于红春；杨伟；苏莉 刊期： 2015年第04期
目的：研究肌萎缩侧索硬化（ALS）患者肌电图（EMG）相关肌肉小力收缩时运动单位动作电位（MUAP）的波幅（Amp）和时限（Lat）与肌萎缩侧索硬化功能评分（ALS－FRS－R）之间的相关性。方法25例ALS 患者分别进行 ALS－FRS－R 和 EMG 检查，分别记录并分析左右胫骨前肌、左右伸指总肌、腹直肌及胸锁乳突肌小力收缩时 MUAP 的 Amp 和 Lat 与 ALS－FRS－R 的相关性。结果23例 ALS 患者右胫骨前肌小力收缩时 Amp 与 ALS－FRS－R 存在相关性，R 2＝0．173，P＝0．043。左胫骨前肌、左右伸指总肌、腹直肌及胸锁乳突肌小力收缩时的 Amp 及左右胫骨前肌、左右伸指总肌、腹直肌及胸锁乳突肌小力收缩时的 Lat 与 ALS－FRS－R 不存在相关性（P＞0．05）。结论EMG 中仅个别相关肌肉小力收缩时 MUAP 的 Amp 与 ALS－FRS－R 相关，因此EMG 相关肌肉小力收缩时的 Amp 和 Lat 对 ALS 仅具有定性意义，不能反映 ALS 患者病情的严重程度。
作者：卢苗；王迎新；宋春莉；陶定波 刊期： 2015年第04期
目的：运用磁共振扩散张量成像（DTI）序列扫描，并用基于体素的分析（VBA）方法对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者全脑不同脑区的脑白质神经纤维束的完整性进行检测，探讨 DTI对 OSAHS 患者脑白质损害的评价。方法收集 OSAHS 患者26例，以及与 OSAHS 组年龄、性别相匹配的正常志愿者22例，两组均为男性，行头颅 DTI 扫描。用 DTI Studio 软件和基于 Matlab 平台的 SPM8和 REST 软件对所采集的图像进行后处理，并通过 VBA 方法分析。观察 OSAHS 组各向异性分数（FA）值相对于正常对照组的变化，得出两组差异有统计学意义的脑区位置以及簇体积。结果与对照组相比较，OSAHS 组部分脑区 FA 值显著减低（P＜0．001并经过 alphasim 校正），FA 值下降的区域主要位于额叶及顶叶皮质、前、后扣带回、脑干、腹外侧核、胼胝体、背侧丘脑及杏仁核等。结论OSAHS 患者多个脑区 FA 值均较正常志愿者明显减低，证实 OSAHS 患者脑白质存在着广泛的损伤。运用 VBA 方法对 DTI 分析可以评价 OSAHS 患者的脑白质损伤。
作者：曹岂溱；牛彩虹；齐进冲；魏榕辰；耿左军；张燕；杨冀萍 刊期： 2015年第04期
目的：探讨腔隙性脑梗死（CLI）与血压变异性、颈动脉粥样硬化的关系。方法96例原发性高血压并发 CLI 患者为观察组，88例原发性高血压患者为对照组。全部患者行头颅 CT 或 MRI 检查、动态血压监测、颈动脉超声检查，并进行颈动脉硬化分型及等级积分。结果年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、24h 收缩压标准差（24hSBPsd）、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及颈动脉硬化积分均与脑梗死有显著相关关系，经多因素 Logistic 回归分析显示，24h SBPsd（r＝0．4832，P＜0．001）和颈动脉硬化积分（r＝0．4960，P＜0．001）与脑梗死呈显著正相关。结论24hSBPsd、颈动脉硬化与脑梗死密切相关，是脑梗死发生发展的有效预测指标。
作者：潘维花；李杰；谢秀娟 刊期： 2015年第04期
目的：探讨640层 CT 血管成像在缺血性脑血管病中的临床意义。方法选取2010年8月至2011年7月，哈尔滨市第一医院神经内科住院患者31例，使用东芝 Aquilion ONE 320排640层动态容积 CT进行头颈 CTA 扫描。结果前循环动脉血管狭窄检出率为40．32％，后循环动脉血管狭窄检出率为39．35％。CTA 血管狭窄检出率明显高于磁共振血管成像、经颅多普勒和彩超。结论320排640层动态容积 CTA 可以作为检查缺血性脑血管病患者颅内、颅外血管狭窄的可靠方法之一。
作者：由成金；张佳东；赵林涛；孙研；刘家丰 刊期： 2015年第04期
目的：探讨颅内压监护在丘脑出血破入脑室治疗中的作用。方法收集120例丘脑出血破入脑室患者的临床资料，比较应用颅内压监护组与未应用颅内压监护组患者预后。结果颅内压监护组的预后优于无颅内压监护组，两者比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论颅内压监测下侧脑室外引流治疗高血压性丘脑出血破入脑室可以更加直观、更准确地了解患者颅内压的变化情况，可廓清血性脑脊液，避免了脱水剂的过度应用，减少脑的继发性损害，从而减少病残率与病死率，改善了患者的预后，是理想的监测方法。
作者：陈刚；焦守山 刊期： 2015年第04期
目的探讨神经电生理检查在2型糖尿病患者周围神经、自主神经及脑神经损害中的意义。方法对154例2型糖尿病患者进行神经传导速度（NCS）、交感皮肤反应（SSR）、心率变异趋势图（RRIV）及瞬目反射（BR）检测，分析检测异常率及其与年龄、病程及糖化血红蛋白的相关性。结果154例患者中NCS、SSR、RRIV 及 BR 异常率分别为72％、58％、73％和7％。 NCS、SSR 及 RRIV 异常率与年龄无关，而与病程及糖化血红蛋白有关。正中神经感觉神经传导速度（SCV）值与病程呈负相关，而与糖化血红蛋白值无关，SSR 与病程及糖化血红蛋白值均呈正相关。结论神经电生理检测可早期发现糖尿病患者周围神经、自主神经受损证据，为早期合理治疗提供依据。
作者：孙太欣；周丽丽；许岱昀；李丹；周国平 刊期： 2015年第04期
目的：比较不同痴呆程度的额颞叶痴呆（FTD）和阿尔茨海默病（AD）患者神经心理学特征的差异。方法应用神经心理学量表评价27例 FTD 患者和36例 AD 患者的认知功能。结果无论何种痴呆程度，FTD 组患者神经精神问卷（NPI）评分均显著高于 AD 组（P ＜0．05）。轻度 AD 组患者日常活动能力量表（ADL）评分略高于 FTD 组（ P ＝0．046），中重度 FTD 组患者的简易精神状态检查量表（ MMSE）评分（P＝0．021）和画钟测验（CDT）评分（P＝0．004）均低于 AD 组。在临床痴呆评定量表（CDR）各功能域评分中，轻度 AD 患者定向力（P ＝0．030）与工作和社会交往能力（P ＝0．039）评分高于 FTD 组，中重度 FTD 患者在CDR 总分（P＝0．011）和判断与解决问题的能力评分上高于 AD（P＝0．007）。结论临床工作中对痴呆患者进行全面的神经心理学检查有助于鉴别 FTD 和 AD。
作者：左秀美；周爱红；王芬；魏翠柏；秦伟；贾建平 刊期： 2015年第04期
伴随着我国社会人口老龄化程度的加快，认知障碍相关疾病的发病率呈现逐年升高的趋势。在认知障碍相关疾病中，以阿尔茨海默病（ Alzheimer ＇s disease， AD ）与帕金森氏病（Parkinson＇s disease，PD）为常见。 AD 主要累及海马，但是海马萎缩在 CT 上难以准确显示，而且 CT 对脑白质的改变敏感性不高，所以逐渐被 MRI 所取代。对于 AD 的诊断，MRI 虽然提供了一定功能学和形态学的依据，但是缺乏特异性。而且 MRI图像的解释易受主观影响，缺乏一致性，脑室扩大和脑沟增宽不仅是痴呆的像象也可出现在正常老年人中，所以 MRI 难以准确评估痴呆患者症状的严重程度［1］。单光子发射计算机断层（single photon emission computed tomography，SPECT）可以从血流灌注的角度来研究 AD，但敏感性和特异性差，而且其空间分辨率较低，影像对比度较差，使其应用受到限制，并不是理想的诊断指标［2］。 PET 成像原理是将具有正电子发射的同位素标记药物（显像剂）注入体内，如碳、氟、氧和氮的同位素（11C、18F、15O、13N）1种或2种，上述药物在人体的生理代谢中发生了湮灭效应，生成基本上在180°方向上发射的2个能量为0．511 MeV彼此运动相反的γ射线光量子。现阶段对于 PD 早期诊断的关注度越来越高，然而普通影像学检查很难早期发现PD 患者，头颅 CT、MRI 一般无特征性所见［3］。近几十年来随着功能影像学方面的快速发展，尤其是正电子发射断层显像 X线计算机体层成像仪（ position emission tomography／computed tomography， PET／CT）技术的进步，对认知障碍相关疾病的认识与诊断有了新突破［4］。
作者：李政伟；吕佩源 刊期： 2015年第04期
恶性胶质瘤（glioblastoma，GBM）是人类颅脑肿瘤中常见、恶性程度高，占胶质瘤的51％，发病率在3．19／10万，两年生存率约25％，五年生存率仅为10％［1］。 GBM 在脑实质中呈浸润性生长，具有高侵袭性、术后复发快、病死率高等特点。目前针对 GMB 的治疗方法主要为外科手术切除结合放疗、化疗等综合方案，但疗效不乐观。随着分子生物学技术发展，分子靶向治疗应用于临床，现就分子靶向治疗有关知识做一介绍。
作者：孙玉晨；出良钊；刘健 刊期： 2015年第04期
缺血性脑卒中梗死灶周围新生血管的密度与缺血性脑卒中患者的存活率直接相关，脑血管新生可能为神经元重构提供了关键的神经血管底物［1］。缺血性脑卒中新生血管化是一个十分复杂的过程。新生血管诱导因子通过直接或间接的方式促进血管新生。
作者：常坤鹏；丁小灵 刊期： 2015年第04期
自噬（autophagy）是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体降解途径。这个古老而保守的降解途径主要有三种形式：巨自噬（giant autophagy）、微自噬（microautophagy）和分子伴侣介导的自噬（chaperon－mediated autophagy，CMA）。自噬一直被认为是一个饥饿诱导的非选择性本体降解途径，通过细胞质成分的“自我消化”，细胞在有限的能源中回收所有的营养成分。泛素化底物通过泛素受体传递，后者包括 p62／SQSTM1（sequestosome1）、BRCA1基因1邻位（neighbor of BRCA1 gene 1，NRB1）、核点蛋白质52（nuclear protein 52，NDP52）、组蛋白去乙酰酶6（histone deacetylase 6，HDAC6）及自噬相关 FYVE 蛋白（autophagy－linked FYVE protein，ALFY），泛素依赖的传感器系统负责底物特异性。自噬清除之前，这些受体将泛素化底物连接到初期自噬体，后者携带有泛素样（ubiquitin－like，UbL）蛋白，如其表面的微管相关蛋白1轻链3（microtubule associated protein 1 light chain 3，LC3）或 GABAA 受体相关蛋白（GABAA receptor associated protein，GABARAP）。因此，自噬受体结合到泛素和 LC3或 GABARAP 蛋白能够通过选择性自噬调控蛋白质降解。依据其底物名称来区别各种类型的选择性途径，如线粒体自噬（mitophagy）、过氧化物酶体自噬（pexophagy）、内质网自噬（ reticulophagy）、核糖体自噬（ ribophagy）和异源自噬（xenophagy）。
作者：肖伊宁；蒋欣；吕佩源；李玲 刊期： 2015年第04期
患儿男性，5岁，发作性抽搐半个月，于2012年10月10日入本院视频脑电监测病房行24H 视频脑电监测检查。患者家属诉其半个月前无诱因出现抽搐发作，于清醒及睡眠中均有发作，几乎每天发作数次，发作时先有左手麻木感继之左手呈爪样抽搐，同时面部表情僵硬、双眼上翻，不能说话，同时发笑，每次发作时意识清楚，1min 左右缓解。头颅 CT 示未见异常，患儿既往体健，足月出生，无低氧史，无癫痫家族史，无高热惊厥病史。
作者：赵蕊；侯晓华；王春利 刊期： 2015年第04期
患者男性，46岁，因“脑动脉瘤栓塞术后2年复查”于2008年8月28日入院，无头痛及头昏。既往史：无高血压、高脂血症及糖尿病。2006年9月16日患者突发剧烈头痛，诊断蛛网膜下腔出血（图 A），行脑血管造影检查显示前交通动脉瘤并作动脉瘤栓塞术，10月12日复查头颅 CT 显示出血吸收出院（图2B）。
作者：肖展翅；郑操；王洲羿；倪小红；陈洪汉 刊期： 2015年第04期
作者：《脑与神经疾病杂志》社 刊期： 2015年第04期
作者：《脑与神经疾病杂志》社 刊期： 2015年第04期
