目的 探讨miR-429对低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成作用机制研究.方法 线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型,随机分为4组进行不同处理:①antagomiR-Ctr组:常氧预处理并注射antagomiR-Ctr;②antagomiR-429组:常氧预处理并注射antagomiR-429;③CoCl2+antagomiR-Ctr组:CoCl2预处理并注射antagomiR-Ctr;④CoCl2+antagomiR-429组:CoCl2预处理并注射antagomiR-429.CoCl2溶液和antagomiR-Ctr/429的剂量分别是30mg·kg-1和12mg·kg-1.通过实时荧光定量核酸扩增检测系统(QPCR)和蛋白印迹试验(Western blot)检测各组HIF-1α、VEGF和miR-429的表达,通过异硫氢酸荧光素葡聚糖(FITC-Dextran)和氯化三苯基四氮唑(TTC)染色分别检测微血管密度和梗死体积.结果 在脑缺血后第7d和21d,CoCl2预处理和antagomiR-429能诱导大鼠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,降低miR-429的表达,并促进血管生成和缩小梗死体积;脑缺血后第7d,CoCl2+antagomiR-429组较其余3组HIF-1α和VEGF的表达高,miR-429的表达低,微血管密度大且梗死体积小,且在脑缺血后第21d,此趋势更明显.结论 AntagomiR-429促进低氧诱导的脑缺血大鼠的血管生成,miR-429可作为治疗缺血性脑卒中的新靶点.
作者：刘杰；张茜；杨清 刊期： 2018年第06期
目的 探讨早期监测并干预血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-LPA2)水平对高危缺血性脑卒中人群的影响及意义.方法 在门诊、病房及脑卒中筛查工程的患者中选择200例高血压、糖尿病、高血脂、高同型半胱氨酸(Hhcy)血症危险因素(P>0.05)差异,按照与患者沟通后自愿选择分为对照组和干预组,分别在实验过程的第0、1、3、6个月监测血清Lp-LPA2的动态变化,并应用ALT5000彩色多普勒超声诊断仪测量两组颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果 6个月后干预组Lp-LPA2呈降低趋势,P<0.05,IMT值无显著变化,患者无不适症状.对照组Lp-LPA2水平无显著变化,P>0.05,其中3例IMT增厚,2例发生脑梗死住院.结论 对高危缺血性脑卒中人群实施早期监测及Lp-LPA2干预,能够有效控制IMT的发展,有利于降低脑卒中患病率.
作者：左瑞菊；时婧；韩晓霞；韩婷婷 刊期： 2018年第06期
目的 探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在脑胶质瘤患者手术疗效评价中的应用价值.方法 104例脑胶质瘤患者根据肿瘤病理分级分为高级别组(51例)和低级别组(53例),另选取30例健康志愿者作为对照组,采集血清标本进行MCP-1、IL-6、TNF-α检测,对比几组患者的检测结果.结果 脑胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者与对照组患者的MCP-1、TNF-α、IL-6水平比较差异有统计学意义(P<0.05).脑胶质瘤患者的血清IL-6与病理分级呈正相关(r=0.825,P<0.05);TNF-α、MCP-1均与病理分级呈负相关(r=-0.796、-0.892,P<0.05).低级别组术后2w的TNF-α、IL-6、MCP-1与对照组比较(P>0.05),高级别组术后2w的TNF-α、IL-6、MCP-1水平与低级别组比较(P<0.05).MCP-1、TNF-α、IL-6单独诊断高低级别脑胶质瘤的准确率分别为80.75％、75.86％、72.88％,三项联合检测对高低级别脑胶质瘤的诊断准确率为95.78％,显著高于各单项指标的诊断准确率(P<0.05).结论 脑胶质瘤术后病理分级与血清MCP-1、IL-6、TNF-α表达相关,检测这三项血清指标能够为临床早期诊断脑胶质瘤高低级别,为评估手术方法与疗效提供依据.
作者：季列；孙祥冬；徐军 刊期： 2018年第06期
目的 了解视神经脊髓炎(NMO)患者与视神经脊髓炎谱病(NMOSD)患者外周血T细胞受体可变区β链(TCRVβ)表现特点.方法 收集NMO患者7例,NMOSD患者23例,健康志愿者30例,采取EDTA抗凝外周血2mL,应用TCRVβ单克隆抗体标记后进行流式细胞仪分析,应用相关软件分析24个TCRVβ亚家族成员表达水平.结果 NNO、NMOSD组TCRVβ扩增率、扩增程度较对照组增高(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);NMO组CD4+TCRVβ5.1、CD8+TCRVβ13.6,NMOSD组CD4+TCRVβ2、CD8+TCRVβ2扩增频率高于对照组(P<0.014),NMO组CD8+TCRVβ11,NMOSD组CD4+TCRVβ11、CD8+TCRVβ11表达水平低于对照组(P<0.05),NMO组CD8+TCRVβ13.6扩增频率高于NMOSD组(P<0.014),NMO组CD8+TCRVβ9、17表达水平低于NMOSD组(P<0.05).ROC曲线分析提示CD8+TCRVβ11的定量分析对NMO+NMOSD的诊断,CD4+TCRVβ2的定性分析、CD8+TCRVβ11的定量分析对NMOSD的诊断具有中等意义诊断价值.结论 可通过检测部分TCRVβ片段对NMO与NMOSD的诊断提供方法与初步依据.
作者：吴岩；张纪红；董会卿；刘峥；苏圣尧；万岁桂 刊期： 2018年第06期
目的 系统评价中国抽动障碍(TD)患者预后现状及影响因素,为改善患者预后提供更多的循证医学证据.方法 检索Pubmend、Embase、Cochrane library、CBM、CNKI、VIP和万方数据库,检索时间均为建库至2017年8月,纳入评价TD患者预后及影响因素的文献,对预后不良率采用单组的Meta分析,对影响因素采取描述性分析.结果 共纳入7篇文献,涉及1198例TD患者,年龄4～18岁.发表时间为1999～2016年.5项研究报道了TD患者预后不良的情况,Meta分析结果显示,预后不良的比率为32％,95％CI(0.18,0.57),影响TD患者预后的因素多种多样,其中病情严重程度、既往病史、共患病和病情反复频数为较为一致的影响因素.结论 中国TD患者预后良好,病情严重程度、既往病史、共患病和病情反复频数为影响预后情况的因,但整体研究样本量不大和研究质量不高,建议未来研究中开展大样本、长时间的多中心研究,进一步探索TD患者预后情况和影响因素.
作者：杨静；廖恒；俞丹；黄亮；杨春松 刊期： 2018年第06期
目的 观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的变化情况,为rHuEPO在癫痫诊疗中提供实验室依据.方法 采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(生理盐水,NS)、PTZ组(PTZ+NS)、rHuEPO组(PTZ+rHuEPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),检测各组大鼠行为学和脑电图(EEG)的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、Caspase-9的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马Caspase-9mRNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、Caspase-9蛋白的表达.结果 rHuEPO可以下调Caspase-9的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,海马Caspase-9蛋白、Caspase-9mRNA的表达较rHuEPO组增加,减弱了rHuEPO的保护作用(P<0.05).结论 rHuEPO在癫痫持续状态所致损伤中具有神经保护作用,应用PI3K/Akt抑制剂进一步佐证了该作用可能是通过了PI3K/Akt信号通路,通过对线粒体凋亡途径的相关调控因子Caspase-9的表达进行调控,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用.
作者：于江华；史志勤；史诺菲；苏旭东；周毅；李彬；王珊；贾丽景；赵博；朱梦楚；冯晓红；耿丽淳 刊期： 2018年第06期
目的 研究任务导向训练对卒中后疲劳患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达水平的影响.方法 将96例卒中后疲劳(PSF)患者随机分2组,每组48例.A组采用神经促进技术进行康复训练,B组采用任务导向训练.治疗4w后采用胶乳免疫比浊法测定RBP4滴度,疲劳严重程度量表(FSS)评价疲劳程度,Fugl-Meyer量表评价患者的肢体运动功能,Barthel指数评价日常生活能力(ADL),分析任务导向性训练对卒中后疲劳患者的血清RBP4的影响.结果 2组患者治疗前RBP4水平、疲劳程度、肢体运动功能、日常生活能力比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性.治疗后患者RBP4下降,疲劳程度减轻,肢体运动功能加强,日常生活能力提高,两组相比,B组效果更明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 通过对PSF患者进行任务导向性训练,能有效降低RBP4水平,缓解疲劳,提高运动功能,加强ADL能力,促进患者恢复.
作者：丁玲；肖波；李啬夫；汤显靖；陈旭 刊期： 2018年第06期
目的 探讨常规治疗辅以重组人干扰素α1b(rhINA-α1b)注射液肌肉注射治疗儿童病毒性脑炎的安全性及有效性.方法 收集2016年1月至2016年12月期间,在河北医科大学第二医院儿科住院并被诊断为病毒性脑炎的患儿164例,按随机数字表随机分为rhINA-α1b组和非rhINA-α1b组各82例.非rhINA-α1b组给予常规治疗(对症支持+炎琥宁),rhINA-α1b组给予常规治疗联合肌肉注射重组人rhINA-α1bα1b.观察对比两组患儿治疗期间临床症状、体征改善与不良反应发生情况.结果 两组患儿治疗后,rhINA-α1b组常见发热、头痛头晕、呕吐症状及脑膜刺激征、巴氏征消失时间短于非rhINA-α1b组(P<0.05),而非rhINA-α1b组与rhINA-α1b组抽搐、嗜睡、意识不清等症缓解时限分别为48(14.25)h vs 48(7.5)h,120(24)hvs 60(48)h,24(24)hvs 48(24)h,对比差异无统计学意义(P>0.05).两组患儿不良反应主要为体温升高(38±0.32℃)、肌注部位疼痛、粒细胞减少等,发生率均较低,分别为8.5％、4.9％、4.9％,差异(均P>0.05),多为一过性,可自行缓解,不影响继续使用.相对危险系数较低,其中应用rhINA-α1b发生体温升高的风险是非rhINA-α1b组的2.333倍,其他不良反应相对危险度更低.结论 肌肉注射重组人rhINA-α1bα1b治疗儿童病毒性脑炎安全有效,可在临床推广使用.
作者：高荣荣；张进红；张艳格；卢艳；王秀霞 刊期： 2018年第06期
目的 研究小檗碱(BBR)对去卵巢(OVX)小鼠学习记忆能力的影响并探讨可能机制.方法 30只雌性C57BL/6小鼠随机分成假手术组(SHAM组),去卵巢组(OVX组),去卵巢+小檗碱组(OVX+小檗碱组)3组,治疗8w,通过Morris水迷宫测试认知能力,采用Wester blot检测小鼠大脑组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与OVX组相比,BBR治疗后OVX小鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05);与SHAM组比较,OVX组小鼠Bcl-2表达降低和Bax表达增加(P<0.05),BBR治疗后,OVX小鼠Bcl-2表达增加和Bax表达降低(P<0.05).结论 BBR能改善OVX小鼠的学习记忆能力,其机制可能与大脑组织中Bcl-2增加和Bax降低有关.
作者：甘露；刘瑞；刘晓英；陈丽宏；魏明 刊期： 2018年第06期
目的 分析颈枕交界区硬脊膜动静脉瘘(SDAVF)的临床表现及神经影像特点,为早期诊断提供依据.方法 经临床及影像学诊断1例颈枕交界区SDVAF患者的有关临床资料,结合相关文献进行分析.结果 SDVAF是脊髓动静脉性血管畸形的一种类型,发病率较低,早期症状和体征无特异性,容易误诊和漏诊,对高度怀疑本病的患者,应行脊髓MRI、CTA或脊髓血管造影检查.结论 对亚急性或慢性病程的颈髓病变患者,需高度警惕SDAVF的可能性,重视影像学检查,早期诊断及治疗可改善预后.
作者：李媛；宋丹丹；韩晓琛；王雨瑶；戚晓昆；邱峰 刊期： 2018年第06期
目的 观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的变化情况,进一步探讨rHuEPO作用的可能机制.方法 采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(生理盐,NS)、PTZ组(PTZ+NS)、rHuEPO组(PTZ+rHuEPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),检测大鼠行为学和脑电图(EEG)的改变及苏木精-伊红染色观察海马病理学的改变;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马XIAPmRNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、XIAP蛋白的表达.结果 PTZ点燃大鼠SE后下调了p-Akt、XIAP的表达;rHuEPO可以增加p-Akt、XIAP的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,海马p-Akt、XIAP蛋白、XIAPmRNA的表达较rHuEPO组减少,减弱了rHuEPO的保护作用.结论 从正反两个方面佐证了PI3K/Akt信号通路是rHuEPO发挥神经保护作用的通路之一,其作用机制可能是rHuEPO活化PI3K/Akt通路后,对线粒体凋亡途径的相关调控因子XIAP的表达进行了调控,进而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用.
作者：于江华；史志勤；苏旭东；周毅；李彬；王珊；贾丽景；王维平；赵博；朱梦楚；冯晓红；耿丽淳；郭力 刊期： 2018年第06期
目的 观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(SE)的SD大鼠海马神经元的影响,应用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002,观察Bax的变化情况,探讨rHuEPO为临床处理SE提供实验依据.方法 采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为正常对照组(NS)、PTZ组(PTZ+NS)、rHuEPO组(PTZ+rHuEPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),检测各组大鼠行为学和脑电图的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)、Bax的表达;反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马BaxmRNA的表达,Western blot方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt、Bax蛋白的表达.结果 rHuEPO可以增加p-Akt蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达,发挥神经保护作用;加入PI3K抑制剂LY294002,p-Akt的表达较rHuEPO组减少,海马Bax蛋白、BaxmRNA的表达较rHuEPO组增加,减弱了rHuEPO的保护作用(P<0.05),差异具有统计学意义.结论 rHuEPO的抗凋亡从应用PI3K/Akt激活剂和抑制剂两个方面证实作用可能是通过了PI3K/Akt信号通路,通过对线粒体凋亡途径的相关调控因子Bax的表达进行调控,发挥神经保护作用.
作者：史志勤；于江华；史诺菲；苏旭东；周毅；李彬；王珊；贾丽景；赵博；朱梦楚；冯晓红；耿丽淳 刊期： 2018年第06期
近年来神经干细胞已成为新的研究靶点,神经干细胞(neural stem cells,NSCs)可以促进神经再生、抑制炎症反应、向特定损伤部位迁移,不断整合输入信号、执行复杂反应来促进神经网络的形成,起到保护并重塑损伤的脑组织的作用[1-2].研究证明,缺血低氧条件下可以促进NSCs的增值、迁移、分化[3].低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)是脑缺血低氧损伤中脑保护的关键因子,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管生成初期关键性的生长因子,细胞基质衍生因子-1(stromal cellderived factor 1,SDF-1)参与神经干细胞的迁移,HIF-1α可以通过靶基因促进VEGF、SDF-1的表达,提高细胞对低氧的耐受能力,从而促进脑功能的恢复[4-5].
作者：刘盼月；段淑荣；曹国娟；陈明 刊期： 2018年第06期
