目的:探讨血小板减少性紫癜的免疫发生机理.方法:利用流式细胞仪,采用双标记直接荧光染色CD4、CD30来检测血小板减少性紫癜患者及正常人淋巴细胞中Th1和Th2的变化.结果:血小板减少性紫癜患者Th2较正常人明显升高,而Th1较正常人有明显下降.结论:提示Th1和Th2在体内失衡参与了血小板减少性紫癜的发病机理.
作者：周贵生；杨秋霞；宋英晖；吕雪莹；王丽荣；李殿俊；田秀娟 刊期： 2000年第11期
不孕的原因十分复杂,由免疫学因素造成的不孕近年来引起人们极大关注.作者检测49例不明原因不孕妇女和30例正常妇女宫颈粘液(CM)中细胞因子与抗精子抗体(AsAb)水平,探讨它们与不孕的关系.
作者：张龚；陈丽萍；任芬若；韩书心；朱鸿鹏 刊期： 2000年第11期
全血、浓缩红细胞等制品中均含白细胞,输入受者体内均可产生免疫应答,产生H LA抗体.导致的发热性非溶血性输血反应可占多次输血者50%左右[1].现把我们的观察结果报告如下.
作者：张志梅；兰炯采；曹琼；武大林；丁红 刊期： 2000年第11期
目的:获得pS2融合蛋白.方法:RT-PCR法从乳腺癌组织中扩增pS2片段,定向克隆到PMS-31b载体上,重组质粒PMS-pS2转化温度敏感型细菌POP2136,使之高效表达融合蛋白MS2-pS2.结果:免疫组织化学试验(IHC)结果表明:纯化的融合蛋白MS2-pS2能与抗pS2进口单抗特异反应.酶联免疫吸附试验(ELISA)及Western blotting试验表明:MS2 -p S2能与pS2 C端31个氨基酸合成肽抗血清特异反应.以此融合蛋白为免疫原得到的抗血清可用于免疫组织化学分析.结论:pS2融合蛋白表达是正确的,亦为进一步研究pS2生物学功能及制备抗pS2单抗奠定了基础.
作者：刘彩云；杨蔚；孙素莲；丁桂风 刊期： 2000年第11期
目的:观察CD34免疫亲合柱对脐血造血干/祖细胞分离纯化的效果及纯化后CD34+细胞的增殖分化特性.方法:采用CD34免疫亲合柱分离脐血单个核细胞(MNC)中的CD34+细胞 ,流式细胞技术(FACS)进行细胞表面标志测定.将分离前后的细胞加入造血生长因子进行液态扩增培养和多向祖细胞集落(CFU-GEMM)培养.结果:经CD34免疫亲合柱分离后脐血中CD34+细胞为49.62%±17.69 % ,明显高于脐血MNC(1.17%±0.68%),细胞回收率为54.38%±11.91%.分离后CD34+细胞和脐血MNC经造血生长因子刺激培养20 d分别扩增561.00倍和44.44倍.培养至12 d时,免疫亲合柱分离组CD34+细胞阳性率为53.38%,对照组为7.91%.分离组CFU-GEMM产率明显高于对照组(P＜0.001).结论:CD34免疫亲合柱应用于脐血造血干/祖细胞的分离可充分富集CD3 4+细胞,且分离后的CD34+细胞具有明显的增殖效应和CFU-GEMM形成能力.
作者：王郡甫；田志刚；侯桂华；张建华；张彩；孙汭 刊期： 2000年第11期
目的:证实缺少辅助刺激分子的未成熟树突细胞(DC)在体外诱导同种T细胞的低应答性.方法:应用骨髓微血管内皮细胞作为饲养细胞扩增同品系小鼠骨髓细胞 ,经不同浓度GM-CSF作用,在体外培养出不同发育阶段的DC.采用初次和再次单向混合淋巴细胞培养方法观察Balb/c小鼠脾脏T细胞对同种未成熟DC或脾细胞的应答能力.结果:在初次MLR试验中,Balb/c T细胞对C57BL/6小鼠未成熟DC刺激只呈现出微弱的增殖反应,SI=2.84±0.60,明显低于对相应品系鼠成熟DC或脾细胞的增殖反应(SI分别为15.72±6.49,6.57±2.85);在再次MLR系统中,经未成熟DC预处理的Ba lb /c T细胞对C57BL/6来源的脾脏细胞只发生低应答反应(SI=1.29±0.19),而对无关品系AK R的脾脏细胞仍显示较高的增殖能力(SI=10.64±1.89).结论:缺乏辅助刺激分子的未成熟DC在体外MLR系统中诱导出同种Balb/ c小鼠T细胞免疫低应答性.
作者：叶闻斐；何球藻 刊期： 2000年第11期
目的:探讨蜂毒多肽BVI中有效的抗炎成份及其作用机制.方法:观察蜂毒多肽对小鼠脾淋巴细胞转化、IL-1合成及THP-1细胞合成TNFα的影响.结果:蜂毒多肽BV、BVI、BVI-2可抑制ConA(2.5 μg/ml)诱导的小鼠脾淋巴细胞转化、IL-1合成及PMA(100 ng/ml)诱导的THP-1细胞合成TNFα.结论:利用高效液相分离得到的蜂毒多肽BVI-2具有一定的抗炎作用.
作者：朱伟；王本祥；朱迅 刊期： 2000年第11期
目的:制备鼠抗人B7-1分子的功能性单克隆抗体,研究其对高表达相应配基分子细胞的生物学效应.方法:用两株转人B7-1基因细胞株XG7-B7和L-B7分别作为免疫原及检测细胞株,利用B淋巴细胞杂交瘤技术制备单克隆抗体.以快速定性试纸分析法鉴定单抗所属的小鼠IgG亚类,采用竞争抑制及间接免疫荧光法分析单抗的特异性和亲和力,以高表达B7-1分子的恶性淋巴瘤细胞Raji和Daudi为靶细胞,分析单抗对其生长的影响.以人多发性骨髓瘤细胞转入B7-1基因细胞株XG1-B7为刺激细胞,以人外周血单个核细胞(PBLs)为反应细胞,用MTT法分析单抗的中和活性.结果:成功地获得了1株鼠抗人B7-1的功能性单克隆抗体(克隆4E5) , 属于小鼠IgG1亚类,经流式细胞仪分析,4E5与PBLs、体外人工诱导的树突状细胞(DCs)、Ra ji和Daudi的阳性结合率分别为10.2%、95.1%、92.7%及89.2%;能完全阻断标准抗人B7 -1单抗与相应抗原的结合.同时还发现,单抗4E5能显著地抑制恶性淋巴瘤细胞Raji和Daud i的生长繁殖,并能阻断B7分子介导的协同刺激信号的传导.结论:单克隆抗体4E5是一株抗人B7-1分子的功能性单抗,具有重要的研究和应用价值.
作者：邱玉华；季玉红；郭玲；周照华；王月丹；傅晋翔；张学光 刊期： 2000年第11期
目的:初步探索NK细胞的纯化方法并在此基础上研究其生物学特性. 方法: 分别利用Panning法、补体裂解法、绵羊红细胞花环法对NK细胞进行纯化并利用流式细胞仪检测其纯度,利用MTT法检测NK细胞对K562细胞的杀伤特性,利用RT-PCR检测NK细胞在IL-2 作用下IFN-γ基因表达情况. 结果:NK细胞的纯度由纯化前10%左右提高到55.75%,不同纯化方法有所不同,纯化NK细胞较天然人PBMC对靶细胞K562的杀伤作用强,IL-2的促进作用更为明显,纯化NK 细胞较外周血单个核细胞(PBMC)有更强的体外增殖能力,NK细胞在IL-2 作用下IFN-γ基因表达提高. 结论: 初步建立了人外周血NK细胞纯化及体外扩增的方法,纯化NK细胞与人PBMC和LAK细胞相比具有独特的生物学特性.
作者：徐彤；田志刚；张彩；张建华；夏青；孙汭 刊期： 2000年第11期
目的:研究血清样品稀释度、温度、离子强度以及样品检测间隔时间对血清抗心磷脂抗体(ACA)检测结果的影响.方法:采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测ACA.结果:血清样品佳稀释度为1∶50;37℃时光吸收值比22℃和25 ℃的光吸收值显著下降;15 mol/L NaCl可明显抑制ACA与抗原结合(P＜0.01),抑制率平均为45.4%;包被14 d以上的检测结果明显高于1 d和7 d的测定结果(P＜0.05).结论:血清ACA检测结果受血清样品稀释度、温度、离子强度及包被时间影响.
作者：裴瑾；米东辉；曲立科；杨翰仪 刊期： 2000年第11期
目的:观察恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面β2整合素(CD 11a、CD11b)及L-选择素(CD62L)的表达变化及其临床意义.方法:用流式细胞仪检测35例初诊或复发急性淋巴白血病(ALL)、4例慢性淋巴细胞白血病(CLL)、30例多发性骨髓瘤(MM)、14例淋巴肉瘤白血病及25例正常人骨髓单个核细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD62L的表达.结果:①与正常造血细胞比较,CD11b、CD11a在ALL、MM、CLL细胞表达均下降(P＜0.01),但在淋巴肉瘤白血病细胞表达无明显改变(P＞0.05),CD62L 在MM、C LL、淋巴肉瘤白血病细胞表达均下降(P＜0.05),但在ALL中表达增强(P＜0.05) .②CD11a 在ALL表达明显高于淋巴肉瘤白血病细胞表达(P＜0.01),CD62L在ALL表达明显低于淋巴肉瘤白血病细胞(P＜0.01).③浸润组CD11a在ALL表达高于非浸润组,(P＜0.05). ④ALL完全缓解组CD11a、CD11b的表达可升至正常范围.结论:恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面上存在多个粘附分子的表达异常,检测粘附分子有助于判断白血病细胞类型及疗效.
作者：童秀珍；罗绍凯；洪文德；彭爱华 刊期： 2000年第11期
目的:观察全反式维甲酸(RA)诱导分化前后,人髓母细胞瘤细胞系Med-3对抗Fas抗体的反应特点并探讨其免疫治疗意义.方法:使用10 μmol/L的RA诱导Med-3细胞分化并在处理当时或第24、 48、72、 96 h,分别加入终浓度为25,50,100,200和400 ng/ml的抗Fas抗体.结合各组细胞Fas表达形式,分析其形态学,细胞动力学,克隆形成能力和死亡特点.结果:正常培养的Med-3细胞表达30 kD的可溶型Fas(sFas).RA能促进 Med- 3分化和膜型Fas(mFas)表达,但不诱导凋亡.单纯抗Fas抗体处理对靶细胞无明显效应.RA 处理的同时或不同时期加入抗体能在不同程度上诱发细胞凋亡;其中,以RA处理后第48 h加入200 ng/ml 抗体的凋亡诱导效果佳.结论:RA通过上调mFas表达提高髓母细胞瘤细胞系的凋亡易感性.因此 ,RA与Fas相关性凋亡促进剂配伍可能有助于改善髓母细胞瘤的临床免疫和/或药物治疗现状.
作者：郭丽；刘佳；李俊伟；王敏；李宏；许一多 刊期： 2000年第11期
目的:研究高三尖杉酯碱(HHT)诱导T-淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用机制 . 方法:采用流式细胞仪等技术对HHT诱导T-淋巴细胞白血病细胞(Molt-3)的凋亡作用进行探讨. 结果:HHT诱导Molt-3凋亡,凋亡率与作用浓度和时间成正比;细胞被阻滞在G1期.HHT作用24 h后细胞内Caspase-3活性增高,Caspase-3 抑制剂Z-DEVD-FMK 能特异地阻断HHT对Molt-3凋亡的诱导;Fas抗体可诱导细胞凋亡,但HHT对Fas受体/配体途径无影响.结论: HHT对T-淋巴细胞白血病细胞的促凋亡作用和激活Caspase-3有关.
作者：蔡真；林茂芳；Wolf-Dieter Ludwig；Leonid Karawajew；Zhihai Qin 刊期： 2000年第11期
目的:探讨雷公藤甲素(TP)对体外IL-5介导的人嗜酸性粒细胞(Eos)存活延长作用的影响.方法:在不同浓度IL-5和TP的条件下体外培养Eos,台盼蓝拒染法观察细胞活力的变化,结合原位末端标记和DNA电泳检测Eos凋亡的变化.免疫组化检测TP刺激后Eo s凋亡基因Fas表达的变化.结果:IL-5显著延长Eos体外存活的时间,TP呈浓度和时间依赖性抑制 IL-5介导的Eos存活延长作用,TP(10-7mol/L)显著抑制IL-5(1.0 U/ml)介导的E os的存活,原位凋亡检测和DNA电泳表明此作用是TP诱导Eos凋亡所致.TP使Eos的Fas表达显著增强.结论:TP具有拮抗IL-5诱导Eos凋亡的作用,其作用机制可能与增强Eo s的Fas表达有关.
作者：赖克方；王长征；郭晓明；郭先健；钱桂生；傅光 刊期： 2000年第11期
血管内皮细胞的活化在炎症疾病过程中起着重要作用,活化的血管内皮细胞可以表达粘附分子如ICAM-1和CD44,使中性粒细胞和淋巴细胞与其粘附、穿越内皮而进入炎症部位,研究表明中性粒细胞可通过其膜表面表达的配体与ICAM-1相互作用而粘附于血管内皮细胞的表面, C D44在炎症组织表达增高[1],并且也与中性粒细胞的侵润有关.我们的初步研究发现:从山茱萸中提取的总甙类物质具有免疫抑制作用,为了深入探讨其机理,本实验应用Cell-ELISA方法研究山茱萸总甙(Total Glycosides from Cornus Officinalis,TGCO)对促炎性细胞因子IL -1和TNF-α诱导人血管内皮细胞系ECV304表达ICAM-1和CD44的影响.
作者：李建民；周勇；张丽；高杰英；赵世萍；付桂香；王旭丹 刊期： 2000年第11期
医学免疫学作为生命科学的重要学科之一,以其广度的多交叉性和深度的多层次性,成为沟通基础医学和临床医学无可替代的桥梁学科.当代免疫学的发展现状是其广泛地渗透到医学、生物学领域的方方面面,正是由于其惊人的发展速度,特别是分子水平的理论和实践的不断开拓和深入,使得人们对于疾病的发生、发展、诊断、治疗以及预防等诸多环节正在形成一个重新认识的过程.因此,如何围绕免疫学知识体系的特点有效地提高其教学质量,充实和完善学生对这一学科的知识积累,进一步提高学生的科学素质,自然成为免疫学教学的关键.下面,将就免疫学的教学体会,略谈一二.
作者：曹雅明；吕昌龙 刊期： 2000年第11期
目的:探讨东北地区汉族人HLA-DRB1等位基因与慢性肾功能衰竭的遗传关联.方法:应用聚合酶链反应--序列特异性引物(PCR-SSP)分型技术,对 44例慢性肾功能衰竭患者以及336例正常人HLA-DRB1等位基因进行分析.结果:慢性肾功能衰竭患者DRB1*0701的基因频率较正常对照组明显增高,且有非常显著性差异(P＜0.001,RR=4.76,Pc＜0.01);患者组的DRB1 *1201、12等位基因频率明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.005,RR=6.8 3,Pc＜0.05);结论:DRB1*0701和DRB1*1201/1202基因与慢性肾功能衰竭有一定的关联,慢性肾功能衰竭患者与正常人之间存在着免疫遗传异质性的差异.或者可以提示携带 DRB1*0701和RDB1*1201/1202基因肾病患者,预后较差,易发展成为不可逆的慢性肾功能衰竭.
作者：翟宁；耿龙；贺卫东；宋芳吉 刊期： 2000年第11期
