肿瘤患者机体免疫处于失平衡状态,适应性免疫(即特异性免疫)反应失平衡表现在T淋巴细胞亚群CD4与CD8比例失调,CD4细胞下降,CD8细胞上升,IgM下降,IgG上升[1];研究表明天然免疫反应也处于失平衡状态.肿瘤患者与正常人同批对比实验,红细胞CD35、CD59的相关性出现重大变化,与正常组相比也有明显失衡表现,现将新近研究资料分析如下.
作者：郭峰；钱宝华；花美仙；薛春燕；王雅杰；许育；张乐之；张军 刊期： 2004年第02期
目的:构建并验证一种有肺组织靶向性的脂质体.方法:①采用反相蒸发法构建脂质体,从气管滴入SD大鼠肺内,验证沙美特罗对大鼠肺脏摄取脂质体的影响;②利用此靶向脂质体将一种可表达绿色荧光蛋白(GFP)的质粒(pEGFPC1)通过静脉注射入豚鼠体内,观察GFP在豚鼠肺内的表达.结果:①SD大鼠肺摄取脂质体的量与时间成高度直线正相关;滴入后2、4、8、12、16小时,大鼠(n=6)肺脏摄取沙美特罗靶向脂质体组的量显著高于摄取非靶向脂质体组和非靶向脂质体与沙美特罗单纯混合组的量(P＜0.01),两对照组之间在各时间点均没有显著性差异(P＞0.05);②注射pEGFPC1后24、28小时发现在豚鼠气道上皮细胞有GFP表达.结论:利用沙美特罗作为归巢装置能提高脂质体的肺脏靶向性,利用此靶向脂质体为载体进行肺脏的转基因研究是可行的.
作者：梁剑辉；徐军；钟南山 刊期： 2004年第02期
目的:体外研究干扰素γ能否增加多发性骨髓瘤(MM)瘤细胞表面CD20的表达、增强抗CD20单克隆抗体美罗华抗骨髓瘤的作用.方法:将浓度为(0～800) U/ml的重组人干扰素γ(hrγ-IFN),联合浓度为(0～20) U/ml的美罗华,分别与14例初治(初治组)和16例复发难治(难治组)的MM患者瘤细胞在半固体甲基纤维素培养体系中培养,观察它们对瘤细胞集落形成的影响,并用流式细胞仪测定上述不同浓度hrγ-IFN处理前后瘤细胞表面CD20的表达.结果:hrγ-IFN浓度分别≥50 U/ml或≥100 U/ml可明显增加初治组或难治组瘤细胞表面CD20的表达;单用≥50 U/ml或≥100 U/ml的hrγ-IFN对初治组或难治组瘤细胞集落形成有抑制作用,而单用≥16 U/ml的美罗华只对初治组瘤细胞集落形成有轻度抑制;≥50 U/ml的hrγ-IFN联合≥12 U/ml的美罗华,或≥100 U/ml的hrγ-IFN联合≥16 U/ml的美罗华,对初治组或难治组瘤细胞集落形成的抑制大于单用同浓度的hrγ-IFN或美罗华.结论:体外hrγ-IFN能抑制MM瘤细胞集落形成,并可通过增加瘤细胞表面CD20的表达而增强美罗华对瘤细胞集落形成的抑制作用.
作者：周振海；李幼姬；李娟；罗绍凯；洪文德；李小银 刊期： 2004年第02期
目的:为了基因治疗研究的需要构建人白细胞介素12(hIL-12)双亚基基因共表达质粒[(P(+)/IL-12)],比较它与单个亚基基因表达质粒[P(+)/P40和P(-)/P35]1∶1共同转染肝癌细胞HepG2后48小时表达结果.方法:分别克隆hIL-12 P40、P35亚基cDNA全长至pcDNA3.1(±)中构建P(+)/P40和P(-)/P35,再将两者串联克隆至pcDNA3.1(+)中构建P(+)/IL-12.脂质体转染3种质粒至肝癌细胞HepG2,48小时后抽取细胞总RNA做半定量RT-PCR,同时取细胞上清做ELISA及Western杂交,结果进行比较分析.结果:两种转染方式均可以表达hIL-12蛋白质且半定量RT-PCR显示较未转染组hIL-12的mRNA水平均增加;转染后48小时P(+)/IL-12组细胞培养上清hIL-12表达量较[P(+)/P40和P(-)/P35]按1∶1比例共同转染组显著增高(P＜0.05).结论:人白细胞介素12双亚基基因串联共表达质粒[P(+)/IL-12]能够转入HepG2并表达hIL-12蛋白质,并且转染后48小时hIL-12表达量较单个亚基基因表达质粒[P(+)/P40、P(-)/P35]1∶1共转染者显著高.
作者：羊东晔；卢放根；汤熙翔；赵水平；吴小平；刘小伟 刊期： 2004年第02期
目的:探讨OxLDL在动脉粥样硬化血管局部免疫病理损伤中的作用机制.方法:采用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术,观察OxLDL对人外周血单核细胞MCP-1、PDGF、bFGF、IL-10 4种致炎细胞因子mRNA表达的影响.结果:OxLDL(10～30 mg/L)同人外周血单核细胞孵育24小时后能够以剂量依赖性方式显著提高MCP-1、bFGF、PDGF、IL-10 4种致炎细胞因子mRNA表达(均P＜0.001).结论:OxLDL能以剂量依赖性方式直接刺激人外周血单核细胞分泌致炎细胞因子mRNA.
作者：雷新军；马爱群；任冰稳；耿涛；张葳 刊期： 2004年第02期
目的:观察一氧化氮对人类白血病细胞是否具有致凋亡作用,并研究Bcl-2基因和P53基因在此过程中的作用.方法:将不同浓度的外源性一氧化氮供体亚硝基铁氰化钠与HL-60细胞作用,观察其作用的时间效应和剂量效应;用MTT法观察NO对细胞的抑制作用,用透射电镜观察细胞结构改变,用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、DNA末端标记、Annexin-V/PI法等分析细胞凋亡,并用流式细胞法进一步观察在NO作用过程中凋亡调控因子Bcl-2和P53蛋白及线粒体膜蛋白表达变化.结果:NO能抑制HL-60细胞生长,并在一定的剂量范围内显示作用时间和剂量的量效关系;典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚G1峰检出、DNA末端标记、Annexin-V/PT-表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡;在此过程中,P53蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调,线粒体膜蛋白表达增加.结论:NO对HL-60细胞有强的致凋亡作用,Bcl-2和P53参与NO诱导HL-60细胞凋亡的调控.
作者：周永列；邱莲女；王文松；皇甫梅生；应奇峰；吴建国；刘建栋 刊期： 2004年第02期
目的:定位NZB、NZW及NZB/W F1小鼠外周血B1细胞增殖的易感基因.方法:建立(NZB×NZW)F1×NZB回交小鼠模型,用覆盖小鼠全部常染色体的多态性微卫星遗传标记数量性状位点(QTL)分析进行基因定位.结果:B1细胞增殖的易感基因与小鼠的第2、4、17号染色体上的微卫星遗传标记D2Mit 101、D4Mit 11及D17Mit 61肯定连锁(Lods值＞3),其中D2Mit 101、D4Mit 11位点来源于NZB,D17Mit 61位点来源于NZW.在D2Mit 101位点附近存在Ltk、Rag1、2基因,在D4Mit 11位点附近存在Lck基因,在D17 Mit 61位点附近存在H-2及TNF-α基因.结论:NZB、NZW及NZB/WF1小鼠外周血B1细胞增殖受多基因调控,易感基因分别位于NZB的Ltk、Rag1、2及Lck基因编码区和位于NZW的H-2、TNF-α基因编码区,这些易感基因之间有相互促进的叠加效应.
作者：肖卫国；祁赞梅；李莉；王若梅；陈洋；陈东；都姝岩；范晨玲；姜奕 刊期： 2004年第02期
目的:明确结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)对PBMC内HIV-1复制的作用及其对细胞因子分泌的影响.方法:HIV-1 SF-33毒株分别感染结核菌素试验阳性(PPD(+))和阴性(PPD(-))健康人的PBMC后,与PPD共孵育72小时,用ELISA方法检测上清中HIV-1 p24抗原、TNF-α和IL-10的含量.结果:在PPD(+)的健康人,PPD能显著诱导PBMC内HIV-1的复制,促进HIV-1感染的PBMC分泌TNF-α,同时抑制IL-10的分泌.在PPD(-)的健康人,未见到PPD显著诱导PBMC内HIV-1的复制.结论:在我国PPD(+)的健康人,PPD促进HIV-1感染的PBMC分泌TNF-α,并抑制IL-10的分泌,导致HIV-1复制增加.
作者：张蕴秀；尚红；王亚男；褚云卓；丁丽萍 刊期： 2004年第02期
目的:两株登革2型病毒(Dengue Type 2 virus,DV2)初次和再次感染BALB/C小鼠建立动物感染模型,对其产生特异性抗体进行动态观察,探讨感染DV2NGC株和DV2临床分离株(B株)引起的体液免疫应答的差异.方法:两株DV2毒株模拟自然感染途径,经皮下多点注射建立BALB/C小鼠感染动物模型;采用间接ELISA法检测感染动物血浆中抗DV2特异性IgM类抗体、IgG类抗体,并同时分离病毒观察病毒血症期的变化.结果:不同DV2毒株初次、再次感染BALB/C小鼠后诱导特异性Ig产生的类别存在差异,且DV2B株再次感染动物后表现为病毒血症期相对延长.结论:两株DV2诱导特异性抗体产生的动态与病毒血症期不同.
作者：商正玲；左丽；陈文捷；潘宇 刊期： 2004年第02期
Ⅰ型糖尿病是T细胞介导的自身免疫性疾病,迄今报告的胰岛候选自身抗原已逾20种,其中谷氨酸脱羧酶(GAD65)认为是重要的自身抗原,并极可能是Ⅰ型糖尿病的始动靶抗原[1-3].利用谷氨酸脱羧酶自身抗原诱导免疫耐受能有效预防Ⅰ型糖尿病.近年发展的将编码抗原的DNA质粒(DNA疫苗)直接注射动物并使其在体内表达的技术为Ⅰ型糖尿病的免疫预防开辟了新的途径.本研究试图构建人GAD65的DNA疫苗,为Ⅰ型糖尿病的免疫预防提供实验基础.
作者：蒋铁建；周智广；苏恒；罗建华 刊期： 2004年第02期
前列腺特异性抗原(Prostate Specific Antigen, PSA)是目前公认的有价值的前列腺癌肿瘤标志物[1].
作者：田素娟；郑蓬举；徐海燕；杨书豪；刘昊旻；杨艳艳；张燕；张玉梅 刊期： 2004年第02期
目的:自建的抗人骨肉瘤单克隆抗体mAb5D3经鉴定有很好的骨肉瘤细胞特异性,并且已利用单抗纯化出相应的骨肉瘤相关抗原5D3Ag纯品,研究目的是测定5D3Ag氨基酸序列,鉴定5D3Ag是否为一新发现的骨肉瘤相关抗原.方法:用SDS-PAGE法分析5D3Ag纯度和分子量,并做免疫印迹分析,用半干式转移法将5D3Ag转移到氨基酸测序膜上,测定其氨基酸序列,在蛋白质序列中比较分析,初步推断此抗原的性质及是否为新发现的骨肉瘤相关抗原.结果:5D3Ag经SDS-PAGE分析达到了电泳纯,分子量为43 kD;Western Blot分析显示5D3Ag可以与mAb5D3结合;5D3Ag N端10个氨基酸序列为:门冬酰胺、谷氨酰胺、甘氨酸、丝氨酸、组氨酸、甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺(NQGSHGSEAQ).结论:5D3Ag从其分子量来看与以往文献所报道的骨肉瘤相关抗原的分子量都不相同;氨基酸序列结果查询分析,与蛋白质库中已知的蛋白质同源性很低,由此推断5D3Ag可能是一种新的骨肉瘤相关抗原.
作者：何大为；刘军 刊期： 2004年第02期
目的:探讨E-钙粘素(E-Cad)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达与大肠癌临床病理因素的关系.方法:采用S-P免疫组织化学染色技术,检测30例大肠腺瘤,60例大肠癌组织E-Cad和TIMP-2的表达情况. 结果:E-Cad的表达率在大肠腺瘤中为87.10%,显著高于大肠癌中的55.00%(P＜0.05);其表达与大肠癌的大体类型有关,且随着大肠癌分化程度的降低而减少,与淋巴结转移呈负相关(P均＜0.05),但E-Cad的表达与大肠癌患者的生存期无明显相关性(P＞0.05).TIMP-2的表达在大肠腺瘤和大肠癌组织中没有显著性差异(P＞0.05);但其表达与大肠癌的Dukes分期、淋巴结转移、远隔脏器转移及生存期均有关 (P均＜0.05).结论:E-Cad和TIMP-2的检测可以成为临床判断大肠癌的恶性程度及转移的重要参考指标,而且TIMP-2的检测可用来判断大肠癌患者的预后.
作者：陶雅军；温冬青；赵彩虹；裘红梅；苗迎秋 刊期： 2004年第02期
地龙又称蚯蚓,是我国宝贵的中药材之一.临床上常用于治疗细菌、病毒感染性疾病、免疫性疾病和肿瘤[1,2].本实验所用的地龙肽(Lumbricus Peptide,LP)是从新鲜正蚓科爱胜属赤子爱胜蚓体内提取的小分子量多肽.很多文章已经报道了地龙提取物有细胞和体液免疫的作用[3,4],本实验室已证实LP可增强巨噬细胞和NK细胞分泌TNF、NO的水平,提高机体的免疫功能.在本实验中我们通过给小鼠口服不同剂量的LP,就其对巨噬细胞及NK细胞非特异性免疫功能的影响进行了研究,为地龙肽将来能应用于临床提供实验理论依据.
作者：杨丽群；梁再赋；张越；唐小云；许静 刊期： 2004年第02期
目的:探讨三七皂甙Rg1对帕金森病模型大鼠免疫炎症损伤的拮抗效应.方法:建立帕金森病大鼠模型,采用三七皂甙Rg1纹状体内注射,检测处理后大鼠的神经行为、纹状体内炎性因子含量变化及脾细胞增殖反应.结果:三七皂甙Rg1可明显减少模型大鼠的神经旋转行为,降低纹状体损毁侧TNF-α、IL-1β和IL-6含量,同时对脾细胞有增殖效应.结论:三七皂甙Rg1可调整机体的免疫功能,降低免疫炎性反应对多巴胺能神经元的损伤.
作者：张林波；杨贵贞 刊期： 2004年第02期
目的:了解氯氮平、利培酮对首发精神分裂症偏执型患者血清α-肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素-18(IL-18)的影响,并探讨TNFα、IL-18与精神病理的关系.方法:对58例首发精神分裂症偏执型患者给予氯氮平或利培酮治疗,分别在治疗前和治疗后第4周末、8周末、6月末用酶联免疫吸附法检测血清TNFα和IL-18水平,并用阳性和阴性症状量表(PANSS)及其因子分评估精神症状及其变化.结果:精神分裂症患者治疗前TNFα和IL-18含量均显著高于对照组(P＜0.01),治疗后4周末IL-18基本恢复正常水平,8周末TNFα基本恢复正常水平.利培酮组患者治疗后8周末TNFα水平、6月末TNFα和IL-18水平均较治疗前显著下降(P＜0.05).氯氮平组患者治疗后6月末IL-18水平较治疗前显著下降(P＜0.05).两种药物对TNFα、IL-18的影响比较无显著性差异(P＞0.05).治疗前TNFα水平与PANSS总分呈正相关(P＜0.05),TNFα与IL-18呈正相关(P＜0.05).治疗后6月末TNFα减分率与PANSS总分减分率呈正相关(P＜0.05),两组患者抗精神病药物用量与TNFα、IL-18减分率均无相关关系(P＞0.05).结论:氯氮平和利培酮对精神分裂症患者TNFα和IL-18均有抑制作用,血清TNFα水平与首发精神分裂症疾病严重程度和症状变化有关.
作者：郭素芹；陈娓；吕路线；张顺利；成军；李强 刊期： 2004年第02期
目的:克隆和序列分析中国猪种DQA基因cDNA,为猪异种器官移植的免疫识别机理的研究提供基础.方法:采用RT-PCR方法扩增广西巴马猪(GXP)、贵州香猪(GZP)及云南小耳猪(YNP)DQA基因cDNA,克隆入测序载体,然后进行测序及其序列分析.结果:获得具有阅读框架的3个结构和已有序列不同的DQA新等位基因(GXPDQA、GZPDQA 和YNPDQA),基因序列号分别为AY102473,AY102474 和AY102475,其长度分别为765、768和768个核苷酸,除末端终止密码外,分别编码254、255和255个氨基酸残基.结论:发现了3个猪DQA新等位基因,同时发现中国猪种DQA基因及其推导的氨基酸与人相应基因的同源性明显高于小鼠.
作者：陈福祥；谢晋；张勇；沈佰华；周光炎 刊期： 2004年第02期
目的:研究传染性非典型肺炎患者特异性体液免疫与其病情的关系.方法:采用间接酶联免疫法和双抗原夹心法检测不同病情SARS患者血清中特异性抗体.结果:间接法重症组SARS患者IgG 的效价比轻症组高2.9倍,IgM的效价比轻症组高1.7倍;双抗原夹心法重症组SARS患者特异性抗体的效价比轻症组高2.6倍.可见两种血清学方法的检测结果均是重症组血清特异性抗体的效价显著高于轻症组;间接法重症组SARS患者IgG的阳性检出率比轻症组高58.2%, IgM高22.1%;双抗原夹心法重症组SARS患者特异性抗体阳性检出率比轻症组高53.9%.结论:SARS重症组血清特异性抗体效价显著高于轻症组;重症组血清特异性抗体阳性检出率显著高于轻症组.
作者：梁艳；匡铁吉；刘金伟；董梅；王金河；雷红；何菊芳；孟祥红；肖漓 刊期： 2004年第02期
目的:探讨SARS的免疫发病机理,研究恢复期SARS患者T淋巴细胞凋亡相关基因蛋白表达. 方法:流式细胞仪测定15例恢复期SARS患者的T淋巴细胞及其亚群和凋亡相关基因蛋白--CD95、Bcl-2、DR5及人冠状病毒229E受体-CD13表达;并以10例高危、健康的医务人员为对照.结果:恢复期SARS患者外周血T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)均恢复正常;CD4/DR5、CD13,CD8/DR5、CD13表达均阴性,与对照组无明显差异.但是,恢复期SARS患者CD4、CD8阳性细胞仍明显表达Fas和Bcl-2,其阳性细胞的百分数较对照组明显增多(P＜0.01).结论:Fas/FasL途径导致T淋巴细胞凋亡可能是SARS患者的免疫发病机理之一,而恢复期Bcl-2表达增多对抑制T淋巴细胞的进一步凋亡、T淋巴细胞亚群恢复正常可能具有重要作用.SARS患者T淋巴细胞凋亡不通过Trail-DR5-细胞凋亡途径.
作者：金荣华；张永宏；任翊；胡中杰；吴昊；计云霞；武燕琳；孙国平；丁惠国；赵春惠 刊期： 2004年第02期
黏膜组织包括肠道、呼吸道和泌尿生殖道,与皮肤一起形成机体内环境与外界相互作用的界面,黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的组成部分.在成人,它保护着400 m2左右的黏膜面,至少是皮肤面积的200倍[1].黏膜是机体与外界相隔的大屏障,也是外源抗原进入机体的主要途径,机体大多数淋巴组织(＞50%)与黏膜系统有关[2].
作者：姚晓英；李大金 刊期： 2004年第02期
树突状细胞(Dendritic Cells)是一种专职的抗原递呈细胞(Antigen Presenting Cell,APC),亦是目前已知功能强的APC,在自体、异体混合淋巴细胞反应(Mixed Lymphocyte Reaction,MLR)中起着重要的刺激淋巴细胞活化的作用.未成熟DC具有摄取和加工递呈抗原的能力,而刺激初始型T细胞活化的能力却很弱.在炎症刺激等因素的影响下,DC能从非淋巴组织,进入次级淋巴组织并逐渐成熟,同时上调表达组织相容性复合物(Major Histocompatibility Complex,MHC)和共刺激分子如CD40、CD80、CD86等,从而能有效地将抗原递呈给初始型T细胞并使之活化,发挥其调节免疫应答的作用.DC表面表达的共刺激分子及其生物学意义已成为研究的热点[1].
作者：戴俊；张学光 刊期： 2004年第02期
