目的:探讨组织相容性抗原Ⅱ类HLA-DRB1等位基因与原发性肝汁性肝硬化(Primary biliary cirrhosis,PBC)患者人群的相关性.方法:采用序列特异性引物PCR(SSP-PCR)对105例确诊PBC患者,400例健康人群进行HLA-DRB1等位基因及相关亚型基因分析.结果:PBC患者组DRB1*07的频率为37.26%,与正常人组的13.8%相比存在显著性差异(P<0.05,比数比为2.7),所有阳性患者经亚型分析均为DRB1*0701;其余DRB1的等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异.DRB1*0701阳性与阴性患者群体的疾病进程、临床指征、实验室指征等无显著性差异.结论:中国人群PBC患者可能与DRB1*0701易感性相关,为临床治疗提供了一定线索.
作者：陈燕；周晔；邓安梅；陈波；蒋天舒；仲人前 刊期： 2006年第12期
目的:探讨银屑病患者外周血T淋巴细胞对角质形成细胞增殖的影响及其机制.方法:将T淋巴细胞与角质形成细胞共培养,免疫组化法检测T细胞对角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达的影响.结果:受银屑病患者外周血T淋巴细胞作用的角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达与自然增殖组及正常人T细胞作用组相比显著增强;受正常人T细胞作用后角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达与自然增殖组相比无显著性差异.结论:银屑病患者外周血T淋巴细胞具有特殊的活性,可诱导角质形成细胞增殖动力学发生改变,这一效应可能与影响c-Myc及Bcl-xL等增殖凋亡调控基因的表达有关.
作者：尹国华；范星；张开明；李新华 刊期： 2006年第12期
目的:利用pGEX-4T-2表达载体在大肠杆菌BL21中表达重组的GST-α-胞衬蛋白(α-Fodrin),以纯化获得的GST-α-胞衬蛋白为抗原,利用免疫印迹法对其抗体在原发性干燥综合征(pSS)中的诊断意义进行研究.方法:将表达质粒pGEX-4T-2-α-Fodrin转入大肠杆菌BL21,IPTG诱导培养,收集的细菌经超声破碎后离心,利用Glutathione-Sepharose 4B亲和层析及Sephacryl-S 100分子筛获取纯化的α-胞衬蛋白,通过SDS-PAGE电泳及免疫印迹法进行鉴定.终以纯化得到的GST-α-胞衬蛋白为抗原,运用免疫印迹法测定干燥综合征患者及其他疾病患者血清中的抗α-胞衬蛋白抗体.结果:SDS-PAGE凝胶电泳显示表达产物分子量为97 kD,与GST-α-胞衬蛋白分子量一致.用原发性干燥综合征病人血清对纯化出的GST-α-胞衬蛋白和GST分别进行免疫印迹分析,结果表明血清中的抗α-胞衬蛋白抗体是针对α-胞衬蛋白抗原的特异性抗体.原发性干燥综合征(pSS)患者血清中抗α-胞衬蛋白抗体的阳性率为63.75%(51/80),明显高于正常人的21.67%(8/37)(P<0.01),且各例正常人的阳性条带均明显浅于原发性干燥综合征患者.其他疾病包括类风湿关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)及骨性关节炎(OA)患者血清抗α-胞衬蛋白抗体的阳性率分别为33.33%(13/39)、25.71%(9/35)及33.33%(4/12).结论:通过GST融合蛋白表达系统获得了具有抗原性的α-胞衬蛋白,抗α-胞衬蛋白抗体测定可能对原发性干燥综合征的诊断有重要意义.
作者：陈巧林；李晶；张翠华；何菁；栗占国 刊期： 2006年第12期
自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是临床上常见的一种器官特异性自身免疫性疾病,其发病受遗传背景、免疫系统和环境条件等多种因素的影响,表现甲状腺功能异常,特别是甲状腺细胞上的甲状腺过氧化物酶(Thyroiperoxidase,TPO)不仅参与甲状腺激素的合成、分泌,也是诱发AITD的重要自身抗原,TPO和TPO自身抗体(TPOAb)介导AITD的发生.为此,本文就TPO和TPOAb与AITD发病的研究进展加以综述.
作者：赵树君；田恩江；陈祖培 刊期： 2006年第12期
炎症性肠道疾病(Inflammatory bowel disease, IBD)是以肠道炎症为主要表现的疾病的总称,包括感染性肠炎、中毒性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎以及慢性非特异性肠炎等.通常情况下所说的炎症性肠病主要指溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)和克隆病(Crohn's disease, CD).IBD在欧、美等西方国家发病率约为50/10万人,在亚洲国家近几年发病率也呈上升趋势,发病人群以青、壮年多见.IBD的病因和发病机制复杂,目前研究认为本病可能由多种因素相互作用所致,如感染、免疫、遗传及精神心理等,其中免疫因素对IBD的影响是研究较为深入的一个方面,多篇文献报道炎症性肠病患者体内防御素水平发生了明显的变化,防御素作为机体黏膜免疫的重要介质与IBD的发生存在密切的关系.
作者：周联；周成梅 刊期： 2006年第12期
目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后细胞因子TGF-β1及心室重塑指标动态变化及其与重塑的关系.方法:结扎冠脉左前降支建立心肌梗死(MI)模型并设立假手术对照组.术后3天、1周、4周和24周检测血流动力学和组织形态学及胚胎基因(β肌球蛋白重链),Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1的mRNA水平.结果:与假手术组相比,MI组血流动力学改变明显.心肌梗死后第3天胚胎基因β-MHC、胶原、TGF-β1都上升,一直持续到第4周.梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原在第4周仍然比非梗死区高,即使在第24周非梗死区的胶原水平仍然高于假手术组.TGF-β1在第1周达到高峰后逐渐下降到第24周时非梗死区与假手术组相比有统计学差异(P＜0.01),相关性分析提示梗死区TGF-β1与Ⅰ、Ⅲ型胶原、β-MHC存在相关;非梗死区TGF-β1与Ⅰ、Ⅲ型胶原存在相关.结论:TGF-β1参与心室重塑病理生理过程并且可能是心室重塑的病因之一.
作者：郭张强；廖玉华；程翔；李彬；刘英；葛洪霞；张玲；王敏；郭和平 刊期： 2006年第12期
目的:研究结核杆菌HSP65肽段(P256-270)和结核杆菌HSP70肽段(P111-125)对类风湿关节炎动物模型--胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的保护性作用.方法:结核杆菌HSP肽段滴鼻免疫大鼠,观察其对CIA的防治效果,观察指标包括关节炎指数评分、关节病理学分析、酶联免疫斑点实验(ELISPOT)检测脾脏淋巴细胞分泌细胞因子(IL-4、IFN-γ)水平、流式细胞术分析外周血T淋巴细胞亚群及酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清中抗CⅡ抗体水平.结果:分别经结核杆菌HSP65和HSP70肽段滴鼻免疫的实验组大鼠,与阳性对照组比较,关节炎指数明显下降(P＜0.05),病理变化减轻,抑制性细胞因子IL-4水平升高(分别为P＜0.05和P＜0.01),而炎性细胞因子IFN-γ水平降低(P＜0.01),CD4+/CD8+T细胞比值降低(P＜0.05),血清中抗CⅡ抗体水平也降低(分别为P＜0.05和P＜0.01).结论:应用结核杆菌HSP65肽段或HSP70肽段能减轻CIA大鼠的症状和体征,其作用机制与调节T细胞的功能有关,此研究可为探讨人类RA新的免疫治疗方法提供依据.
作者：何文晓；李蕴；赵文明；刘振龙；葛平玲；肖婧；姜涛 刊期： 2006年第12期
目的:构建重组原核表达载体pGEX-5X-3/hIL-17F,使其在大肠杆菌中表达,获得GST-hIL-17F融合蛋白,并研究其生物学活性.方法:利用PCR法从自行构建的含hIL-17F基因的pUCm-T/hIL-17F载体中扩增其成熟肽基因序列,亚克隆于pGEX-5X-3中,构建原核表达载体pGEX-5X-3/hIL-17F,并在大肠杆菌BL21中经IPTG诱导表达包涵体融合蛋白, 经纯化后进行Western blot鉴定.MTT法分析GST-hIL-17F纯品蛋白对人脐静脉内皮细胞ECV304的生长抑制作用,ELISA法检测对ECV304内皮细胞表达IL-6、IFN-γ和TNF-α的生物学作用,并采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)法分析其对血管形成的影响.结果:GST-hIL-17F融合蛋白在大肠杆菌BL21中获得了高效表达,约占菌体总蛋白的55%,能产生约41 kD的融合蛋白,且Western blot证实确为GST-hIL-17F目的蛋白.GST-hIL-17F具有明显抑制ECV304内皮细胞增殖和上调表达IL-6的生物学效应,并具有显著的抗血管形成活性.结论:hIL-17F重组原核表达和血管形成抑制效应的初步研究已获成功,为进一步研究rhIL-17F的抗血管形成机制和临床应用奠定了基础.
作者：谢宇锋；盛伟华；缪竞诚；杨吉成 刊期： 2006年第12期
目的:分离、培养和鉴定人骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells, MSCs),应用改良的Transwell侵袭小室技术,探讨血管内皮生长因子(VEGF)及内皮细胞条件诱导液对其体外诱导分化中的作用.方法:采用Percoll(1.073 g/ml)分离液分离骨髓单个核细胞,体外培养MSCs,流式细胞术分析鉴定MSCs的纯度,Transwell侵袭小室技术结合LSCM,实时监测MSCs在Matrigel与VEGF/内皮细胞条件诱导液构成的内皮细胞生长微环境中的运动迁移情况.结果:经Percoll分离、体外培养扩增的MSCs,细胞纯度可达95%左右;VEGF组迁移的深度虽高于对照组(P＜0.05),但迁移至聚碳酸脂膜下的细胞与对照组相比,并无统计学意义(P＞0.05).内皮细胞条件诱导液促进MSCs的迁移,在Matrigel内迁移的深度及迁移至聚碳酸脂膜下的细胞均明显多于对照组(P＜0.05).结论:共聚焦激光扫描显微术与Transwell侵袭小室技术的结合,能够从时间和空间上对后者进行观察,使该实验得到改良;利用内皮细胞条件诱导液与Matrigel模拟体外内皮细胞生长的微环境,并从空间上观测了MSCs穿越人工基底膜的情况,为MSCs向内皮细胞体外诱导开辟了新的思路.
作者：张秀英；邓方阁；王心蕊；曲丽梅；李玉林 刊期： 2006年第12期
目的:HBsAg与腺病毒骨架载体质粒构建,在293细胞中包装表达重组腺病毒颗粒,建立HBsAg腺病毒疫苗.方法:以pEcob-6为模板,PCR扩增目的基因HBsAg,腺病毒穿梭载体PAd-track-cmv与HBsAg重组为PAd-track-cmv-HBs穿梭质粒;腺病毒骨架载体质粒PAd-Easy-1再与PAd-track-cmv-HBs同源重组为PAd-Easy-1-HBs质粒;用脂质体介导的转染法将PAd-Easy-1-HBs转染到293细胞,包装成重组腺病毒颗粒.酶联免疫吸附法测定细胞上清中HBsAg的表达,建立HBsAg腺病毒疫苗.结果:PAd-Easy-1-HBs转染到293细胞中,合成荧光蛋白,荧光显微镜下细胞发绿色荧光.再次感染293细胞,90%以上的细胞脱落.细胞上清液中也测定出有HBsAg的表达.结论:HBsAg腺病毒疫苗载体构建成功,并能在293细胞中完整包装成重组腺病毒颗粒,为免疫动物实验提供条件.
作者：陈枫；赵新华；刘安敏 刊期： 2006年第12期
目的:原核表达并分离纯化人细胞骨架调节蛋白基因Nelin.方法:利用DNAstar软件预测Nelin的B细胞表位,选择Nelin基因B细胞表位较多、特异性强的片段.用DNA重组技术,将此片段插入原核表达载体pET28a(+),构建C末端带有His6标签的原核表达载体pET28a-Nelin,转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导,产物用Ni2+金属螯合吸附层析柱纯化.结果:成功构建了pET28a-Nelin表达载体,IPTG诱导后表达分子量约为17 000的可溶性蛋白,Nelin-His6蛋白的表达量占菌体总蛋白的18%,经Ni2+金属螯合层析柱纯化,得到了电泳纯的Nelin-His6蛋白.结论:建立了稳定的Nelin基因的表达体系,为其功能研究奠定了基础.
作者：尤昕；时娜；柳明洙；曹慧青；刘冬青；孟宪敏 刊期： 2006年第12期
目的:研制抗人肺癌细胞(A549)单克隆抗体,并对其所识别的抗原进行免疫亲和层析纯化.方法:以人肺癌细胞系A549免疫BALB/c小鼠,常规融合,以间接ELISA筛选,免疫组化研究单克隆抗体的特性,通过免疫亲和层析纯化所识别相关的抗原.结果:成功获得了一株能够稳定分泌抗人肺癌相关抗原单克隆抗体的杂交瘤细胞株2B9,并提取了其识别的相关抗原.结论:2B9单克隆抗体及其所识别抗原有可能进一步用于肺癌的实验室诊断.
作者：姚晓玲；柳晓燕；吴强；徐振山；宋礼华 刊期： 2006年第12期
目的:探讨抗死亡受体DR4、DR5单克隆抗体(mAb)FMU1.4、FMU1.5对3株神经胶质瘤细胞株U343(敏感株)、U138(部分敏感株)、U373(耐受株)的杀伤作用及机制.方法:采用流式细胞术、RT-PCR、免疫细胞化学法、MTT比色法、电泳、DNA倍体分析和Western blot等方法.结果:DR5在U343高表达;DR4在U373低表达,U343对FMU1.5敏感并呈剂量依赖性、对FMU1.4部分敏感; U138对FMU1.5部分敏感, 对FMU1.4耐受;U373对两种抗体耐受.结论:FMU1.4、FMU1.5能不同程度地诱导三株细胞凋亡, 其机制与DR4、DR5、细胞色素C和FLIP的表达有关.
作者：庄国洪；张长弓；陶惠然；杜柏榕；朱迅 刊期： 2006年第12期
目的:观察HTA-HSP70-BCG诱导的DC疫苗体内抗瘤效应和机制.方法:骨髓来源的不成熟DC通过在培养基中加入rmGM-CSF和rmIL-4培养5天获得.以HTA-HSP70-BCG冲激DC 24小时获得DC疫苗,用流式细胞仪检测DC表面CD86和CD40的表达.取健康BALB/c(SPF)小鼠,第0天右腋皮下接种Hca-F细胞,第5天随机分成5组,分别为:①攻击对照组,不进行任何治疗;②CTX化疗组,第5天在接种部位注射CTX;③CTX+不成熟DC组,注射CTX 6小时后,于小鼠左腋皮下注射不成熟DC;④CTX+HTA-HSP70-BCG组,注射CTX 6小时后,于小鼠左腋皮下注射HTA-HSP70-BCG;⑤CTX+HTA-HSP70-BCG DC组,注射CTX 6小时后,于小鼠左腋皮下注射HTA-HSP70-BCG冲激的DC,于第26天解剖小鼠,称瘤重.制备各组小鼠全脾细胞作为效应细胞,以Hca-F瘤细胞为靶细胞,培养72小时,用MTT法测杀瘤活性.结果:DC经HTA-HSP70-BCG冲激后,CD86和CD40上调,分别为98.17%和90.08%(P＜0.05),HTA-HSP70-BCG DC组肿瘤的体积和重量均较对照组和其它处理组小(P＜0.05),HTA-HSP70-BCG DC组的脾细胞比对照组和其它处理组有较强的杀Hca-F瘤细胞的能力(P＜0.05).结论:体外构建的HTA-HSP70-BCG DC疫苗在小鼠体内可诱导出较强的杀瘤效应.
作者：孙光；郭连英；沈洁；刘丹丹；施广霞；钱振超 刊期： 2006年第12期
目的:研究能量可控陡脉冲(ECSP)对荷瘤大鼠淋巴细胞活化及细胞因子的影响,探讨ECSP治疗肿瘤的作用机制.方法:采用细胞悬液注射法建立Wistar大鼠皮下瘤模型,ECSP处理后每3天检测肿瘤大小.处理后2周,利用MTT法检测各组大鼠脾淋巴细胞增殖反应及淋巴细胞活性,ELISA法检测大鼠脾淋巴细胞分泌的IL-4和IFN-γ的表达.结果:ECSP处理组肿瘤生长明显受到抑制;ECSP处理组淋巴细胞增殖反应、淋巴细胞活性的表达明显高于荷瘤对照组(P＜0.05,P＜0.05),荷瘤对照组的细胞因子IFN-γ呈低表达,而IL-4呈高表达,与正常对照组比较差异显著;ECSP处理后,与同期荷瘤大鼠对照组比较IFN-γ表达水平升高,而IL-4表达水平降低.结论:ECSP可以抑制肿瘤生长,诱发机体抗癌免疫反应,改善和恢复荷瘤鼠淋巴细胞的免疫活性.
作者：罗小东；胡丽娜；孙才新；熊兰；米彦 刊期： 2006年第12期
间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)因取材方便、损伤轻微、无伦理和移植免疫排斥问题、体外易大量培养扩增及易定向诱导分化等优势,已成为组织工程化血管种子细胞的主要来源[1,2].目前已有报道血管内皮生长因子能够促进hMSCs向内皮分化.然而,细胞因子仅是影响MSCs分化的部分因素,MSCs在机体内的分化受到多种因素的联合调控,其中细胞微环境是影响分化的重要因素之一.O2作为细胞微环境中重要成分,是影响细胞分化的决定因素.本实验首先从体外分离、培养出hMSCs,然后通过模拟体内低氧环境(Hypoxia)在体外培养hMSCs,研究其在低氧状态下的迁移能力,为深入研究hMSCs的小管形成能力及内皮分化功能提供技术路线,同时也为临床治疗缺血性疾病,促进组织工程化器官的血管再生提供理论基础.
作者：王心蕊；何旭；王医术；李玉林 刊期： 2006年第12期
目的:研究云芝多糖(CVPS)对小鼠T、B淋巴细胞及细胞因子IL-1、IL-2、IFN-γ和TNF功能的影响.方法:体外试验将指数生长小鼠淋巴细胞与不同浓度的CVPS共培养,用MTT法观察CVPS对小鼠T、B淋巴细胞的增殖作用;用胸腺细胞增殖法观察CVPS对细胞因子IL-1活性的影响;用脾细胞增殖法观察CVPS对IL-2活性的影响;用中性红染色法观察CVPS对细胞因子TNF活性的影响;体内实验给药组小鼠每天分别腹腔注射CVPS 100、50和25 mg/kg,连续注射5天,取出小鼠脾脏观察CVPS对小鼠T、B淋巴细胞的增殖作用;用IL-2依赖细胞株CTLL-2法检测IL-2活性,用细胞病变抑制法检测IFN-γ活性.结果:CVPS在体外给药浓度为31.25～500 μg/ml时,可明显促进小鼠T、B淋巴细胞的增殖,明显增强TNF吞噬中性红的能力,明显提高细胞因子IL-1的活性.CVPS给药组小鼠IL-2、IFN-γ的活力值明显高于空白对照组,且呈良好剂量依赖关系.结论:云芝多糖对小鼠T、B淋巴细胞及细胞因子IL-1、IL-2、IFN-γ及TNF功能均有增强作用.
作者：牛晓晖；纪凤兰；张伟；徐惠波；孙晓波；李玉 刊期： 2006年第12期
目的:探讨6周耐力训练及补充多糖提取物对大鼠血清中3种细胞因子水平和PBMC分泌3种细胞因子能力的影响.方法:120只雄性Wistar大鼠随机分为6组:耐力训练+黄芪多糖组、耐力训练+牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静+黄芪多糖组、安静+牛膝多糖组、安静对照组.大鼠进行6周递增负荷游泳训练后,观察大鼠血清中IL-2、 IL-4、 IL-10水平的改变以及外周血单个核淋巴细胞(PBMC)分泌IL-2、IL-4、IL-10能力的变化.结果:长期耐力训练后可造成大鼠血清IL-2下降、IL-4、IL-10升高,PBMC分泌IL-4能力增高,表明长期耐力训练后Th1和Th2两型细胞的功能失衡.6周耐力训练同时补充黄芪多糖和牛膝多糖提取物能防止大鼠血清IL-2的明显下降及IL-4、IL-10升高;防止大鼠PBMC分泌IL-4的明显增高.结论:长期耐力训练能引起辅助T细胞(Th)两个亚型Th1和Th2两型细胞功能失衡,这可能是长期耐力训练引起运动性免疫低下的原因之一.牛膝多糖和黄芪多糖提取物对耐力训练大鼠Th1和Th2型细胞平衡有一定的调节作用.
作者：周丽丽；王启荣；伊木清；高红；许葆华；杨则宜 刊期： 2006年第12期
目的:通过观察乙型肝炎患者血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平及其与ALT、AST相关性, 探讨Ⅰ型超敏反应与乙型肝炎发病机制的关系.方法:应用酶联免疫吸附实验,检测45例乙型肝炎患者及15例对照组血清sICAM-1和sVCAM-1水平;应用全自动生化分析仪检测患者血清ALT和AST水平,并观察与sICAM-1和sVCAM-1的相关性.结果:①7例急性肝炎患者血清中sICAM-1和sVCAM-1含量明显高于正常对照组;②38例慢性肝炎患者血清中sICAM-1和sVCAM-1含量也明显高于正常对照组;③13例中度慢性肝炎患者的sICAM-1和sVCAM-1含量显著高于16例轻度慢性肝炎患者;④9例重度慢性肝炎患者的sICAM-1和sVCAM-1含量也明显高于轻度组和中度组;⑤sICAM-1水平与血清内ALT、AST含量呈显著正相关;⑥sVCAM-1水平与血清ALT、AST含量也呈显著正相关.总之,在以上几组中,急性乙型肝炎组的sICAM-1和sVCAM-1的升高显著,并依次为慢性肝炎重度组、中度组和轻度组.结论:①急、慢性乙型肝炎患者血清中sICAM-1和sVCAM-1水平可反映肝损害程度;②检测急、慢性乙型肝炎患者血清sICAM-1和sVCAM-1水平,对判断患者的病情和预后有一定的参考价值;③作为Ⅰ型超敏反应性炎症的重要指标,sICAM-1和sVCAM-1可能参与了乙型肝炎的发病和肝细胞的免疫损伤过程.
作者：咸香淑；吴龙仁；朴红心；韩学吉；崔演；尹明实；孟繁平 刊期： 2006年第12期
目的:检测精神分裂症患者IL-1β、TNF-α和酪氨酸羟化酶(TH)的基因表达水平,探讨精神分裂症的外周神经免疫机制.方法:采用RT-PCR和半定量技术,分别检测39例精神分裂症患者、25例同胞对照和30例正常对照外周血单个核细胞IL-1β、TNF-α和TH的基因表达水平.结果:研究显示IL-1β在病例组、同胞对照组和正常对照组的基因表达水平分别为1.52±1.01、1.18±0.99和0.55±0.33;TNF-α在三组样本的基因表达水平分别为1.52±1.09、1.01±0.87和0.61±0.32;TH在三组样本的基因表达水平分别为0.74±0.38、0.70±0.29和0.28±0.20.其中病例组与同胞对照组IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平无显著差异(P＞0.05);病例组和同胞对照组的IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平均显著高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),且对照组IL-1β和TNF-α基因表达水平显著相关(r=0.847,P＜0.01);IL-1β和TH基因表达水平显著相关(r=0.666,P＜0.01).病例组只有IL-1β和TNF-α基因表达水平表现为显著相关(r=0.942,P＜0.01).结论:精神分裂症患者可能存在致炎性细胞因子和儿茶酚胺类神经递质的过度表达,且可能受遗传背景影响.儿茶酚胺类神经递质和致炎性细胞因子的基因表达之间可能具有一种交互机制,而精神分裂症患者的这种交互机制发生了紊乱.
作者：刘亮；贾福军；李恒芬；郭新胜；方春霞 刊期： 2006年第12期
目的:近来研究表明中心记忆性和效应记忆性T细胞构成记忆性T细胞的两个亚群,但在多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)中的作用尚不清楚,因此测定了MS患者外周血记忆性T细胞亚群的水平,并进一步探讨了可能导致记忆性T细胞亚群变化的机制.方法:采用流式细胞仪和酶联免疫吸附分析(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测未治疗MS、正常对照组外周血记忆性T细胞亚群的阳性率和血浆IL-15浓度.进一步根据MS临床表现分为复发-缓解型MS(Relapse-remission MS,RRMS)和慢性进展型MS(Chronic progressive MS,CPMS)两个亚组.结果:与正常对照比较,在CD8+T细胞亚群中,MS患者中心记忆性T细胞(Central memory T cell,TCM)、终末效应记忆性T 细胞明显增多和减少(P＜0.05和P＜0.01),RRMS患者终末效应记忆性T细胞明显少于正常对照(P＜0.05);MS患者血浆IL-15水平较正常对照明显升高(P＜0.05).结论:研究显示了MS患者中CD8+TCM上调,可能反映了在MS早期被诱导产生的一个持续慢性炎性应答,我们推测CD8+TCM的异常改变可能在维持MS慢性炎症的过程中起着重要作用,而IL-15则可能参与了促进TCM分化的调节过程.
作者：刘广志；高旭光 刊期： 2006年第12期
