目的:探讨携带编码人天然颗粒溶素(Granulysin,GLS)和小鼠IL-12基因的重组BCG与抗痨药物对结核分枝杆菌感染的协同治疗效果.方法:将结核分枝杆菌H37Rv感染的BALB/c小鼠40只随机分成4组.感染4周后分别用生理盐水、重组卡介苗(BCG)、INH+PZA和重组BCG联合INH+PZA治疗,于第一次治疗后3个月,处死小鼠,检测器官荷菌量、脾淋巴细胞IFN-γ和TNF-α的分泌水平、血清IL-12和IFN-γ、肺、脾组织中GLS表达,同时观察小鼠肺、脾组织病理改变情况.结果:重组BCG联合INH+PZA治疗组肺、脾组织荷菌量(log CFU/g)比重组BCG和INH+PZA治疗组显著降低;重组BCG和INH+PZA治疗组肺、脾组织荷菌量比生理盐水组显著降低.重组BCG组经PPD刺激后IFN-γ和TNF-α分泌水平明显高于其它组.重组BCG联合INH+PZA治疗组和重组BCG组血清IL-12和IFN-γ水平明显高于生理盐水组.重组BCG组用免疫组化检测到小鼠肺及脾组织中GLS的表达.重组BCG和INH+PZA组病变轻且局限,生理盐水组肺组织病理改变以渗出为主,病变广泛.重组BCG联合INH+PZA治疗组肺组织病变轻.结论:GLS/IL-12重组BCG对小鼠结核病有一定免疫治疗作用;重组BCG联合临床常用的抗痨药可增强抗结核病的疗效.
作者：杨春；张黎；何永林；徐蕾；伊正君；李娜；王渝伟；朱道银 刊期： 2008年第05期
目的:探讨首发精神分裂症患者外周血单个核细胞(PBMC)NF-κB的活性及其mRNA表达与IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达的相互关系,为临床应用NF-κB调节剂提供理论依据.方法:应用NF-κB活性ELISA试剂盒,检测精神分裂症组和健康对照组PBMC中 NF-κB活性,并采用RT-PCR方法,测定两组PBMC中NF-κB mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达.结果:①精神分裂症组PBMC中NF-κB的活性及NF-κB mRNA表达量与对照组相比均明显增高,差异有显著性(P＜0.05);②精神分裂症组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达量与对照组相比均明显增高,差异有显著性(均P＜0.05);③在精神分裂症组及对照组中,PBMC中NF-κB的活性与其mRNA表达量无明显相关(均P＞0.05);④在精神分裂症组和对照组中,PBMC中NF-κB的活性与IL-1β、TNF-α mRNA均呈正相关(均P＜0.05);无论是在精神分裂症组或对照组中,PBMC中NF-κB的活性与IL-6 mRNA均无明显相关(均P＞0.05).结论:精神分裂症患者PBMC中NF-κB mRNA表达及活性均增高,对NF-κB活性的检测更能反映NF-κB的转录调控功能情况;活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用.
作者：宋学勤；赵靖平；吕路线；李文强 刊期： 2008年第05期
健康人中血小板相对于红细胞是含量第二丰富的细胞,每升1.0×1011～3.0×1011个.血小板在机体内起着重要的促凝血作用.以前认为尽管血小板可作为免疫损害的靶子,它的生成也受许多免疫因子的调节,但血小板本身不参与免疫反应.
作者：王伶；苏海 刊期： 2008年第05期
随着手术技术进步、器官保存质量提高和免疫抑制方法改进,国外一些医院肺移植手术死亡率已下降到10%以下,1年生存率接近70%,但5年仅为43.3%,中位生存时间3.7年[1].
作者：齐战；杨大运；王瑞 刊期： 2008年第05期
目的:通过建立稳定转染外源HMGA1基因的NIH3T3细胞,探讨HMGA1基因表达与肿瘤发生、发展的相关性.方法:脂质体转染法将真核表达载体pcDNA3.0-HMGA1稳定转染NIH3T3细胞,G418筛选获得阳性细胞克隆;RT-PCR法及基因测序技术,确定外源HMGA1基因在阳性细胞克隆转录水平的表达;MTT法绘制细胞生长曲线以及流式细胞术测定细胞周期观察细胞增殖能力的变化;软琼脂集落形成实验判断转染细胞的非锚定依赖性生长能力;RT-PCR法检测转染细胞免疫抑制因子VEGF和FasL mRNA表达.结果:筛选获得稳定转染HMGA1基因的NIH3T3细胞克隆,与对照细胞相比稳定转染HMGA1基因,细胞生长增殖速度加快,在软琼脂中形成细胞集落,并表达免疫抑制因子VEGF和FasL mRNA.结论:HMGA1基因转染可诱导正常NIH3T3细胞恶性转化,并参与调控免疫抑制因子 mRNA表达,揭示HMGA1是肿瘤发生发展、转移以及免疫逃逸的关键分子.
作者：张鑫；朱明光；袁红艳；杨巍；常雅萍 刊期： 2008年第05期
目的:探讨核因子NF-κB活化对AngⅡ诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1基因表达、胆固醇含量的影响.方法:体外培养THP-1细胞以构建泡沫细胞模型,以AngⅡ和NF-κB活化抑制剂TPCK孵育细胞;以RT-PCR法、Western blot法测定THP-1源泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达状态;采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁技术仪检测胆固醇流出的变化;借助Sandwich ELISA法测定核因子NF-κB活化/核易位情况.结果:AngⅡ可即刻激活NF-κB表达活性,并导致干预24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调;若预先用TPCK孵育,则TPCK可抑制AngⅡ对NF-κB的激活,且24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调幅度减小.结论:AngⅡ能引起THP-1源性泡沫细胞胆固醇含量显著增高(P<0.05)、ABCA1表达显著减少(P<0.05).机制可能与AngⅡ即刻激活NF-κB信号途径,早期活化的NF-κB可阻遏THP-1源泡沫细胞ABCA1基因和蛋白的表达,继而影响泡沫细胞内胆固醇的流出有关.
作者：岳兵；陈志坚；王彦富；彭红玉；梅春丽；肖华；祝聪聪 刊期： 2008年第05期
聚肌胞(Polyinosinic:polycytidylic acid,Poly I:C)于1958年由Davies等[1]先发现,自1967年Field等[2]发现低剂量的聚肌胞可在动物血清中诱导产生高滴度的干扰素后,在世界范围内引起轰动.
作者：王磊；许巧丽；俞吉杰；张玲玲；万荣峰；江善祥 刊期： 2008年第05期
目的:构建人穿孔素N端(hPFN-N)的真核放射诱导表达载体,并在放射诱导条件的刺激下研究hPFN-N的表达产物(rhPFN-N)在肺癌细胞SPC-A1中的分布及其对该细胞的细胞毒性作用.方法:以克隆有hPFN全长cDNA序列的载体pcDNA3.1(+)/hPFN为模板,用PCR扩增hPFN-N,将该基因片段克隆到含放射诱导启动子的真核表达载体pcDNA3.1(+)/ Egr-1中,以重组体稳定转染SPC-A1细胞,经过X射线的放射诱导后,应用RT-PCR、细胞免疫化学法检测hPFN-N蛋白的表达,用MTT法测定该蛋白对靶细胞的杀伤活性.结果:成功构建了真核放射诱导表达载体pcDNA3.1(+)/ Egr-hPFN-N.以重组体转染SPC-A1细胞后,用RT-PCR检测到hPFN-N mRNA的表达.细胞免疫化学法检测结果呈阳性反应,MTT法检测结果为rhPFN-N对靶细胞的杀伤活力为 29.2%.结论:构建了pcDNA3.1(+)/ Egr-hPFN-N真核放射诱导表达载体,在经过X射线的放射诱导后,hPFN-N能够在SPC-A1细胞的细胞膜上大量表达,表达产物rhPFN-N对靶细胞有明显杀伤活力.
作者：张蕾；李芳秋；韩艳玲；朱锡旭 刊期： 2008年第05期
目的:研究γ-氨基丁酸(GABA)及A受体激动剂(THIP)对人细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer,CIK)增殖和凋亡的影响以及作用机制.方法:在体外用不同浓度的GABA和THIP与人CIK细胞作用后,用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)检测人CIK细胞的增殖能力、细胞凋亡、细胞周期和免疫表型的变化.结果:GABA能显著抑制CIK细胞的生长(P＜0.01),且具有浓度依赖性,THIP对GABA的抑制细胞增殖有明显促进作用;GABA显著影响细胞周期比例的分布,促进细胞凋亡;GABA显著降低CIK细胞表面分子CD28、CD25的表达,并能被THIP增强.结论:GABA可抑制CIK细胞增殖,诱导其凋亡,降低其细胞表面CD28、CD25的表达,抑制T淋巴细胞活化,具有免疫抑制作用.这些作用通过T淋巴细胞上的GABAA受体介导.
作者：陈剑群；汤娜娜；费素娟；刘军权；陈复兴 刊期： 2008年第05期
目的:探讨149位丝氨酸使cdc25b蛋白诱导减数分裂功能丧失的机制.方法:应用免疫荧光观察GV期、G2/M转换期卵母细胞中cdc25b蛋白的定位情况;应用显微注射将pEGFP-cdc25b-wt、pEGFP-cdc25b-s149a的融合质粒及空载体质粒显微注射到含有完整生发泡的小鼠卵母细胞中,观察不同显微注射组小鼠卵母细胞中蛋白亚细胞定位.结果:免疫组化结果显示GV期卵母细胞中cdc25b蛋白主要分布在细胞浆中,这与显微注射野生型cdc25b结果一致,G2/M转换期卵母细胞中可以观察到蛋白的核聚集,cdc25b-s149a在细胞核与细胞浆中均有分布.结论:看似静止的卵母细胞中cdc25b蛋白处于核浆穿梭的动态平衡,149位丝氨酸的磷酸化影响蛋白的核输出速率,从而使蛋白的定位发生改变.
作者：赵鸿梅；徐小燕；于秉治 刊期： 2008年第05期
目的:鼠抗人4-1BBL功能性单克隆抗体的研制及其生物学特性的鉴定.方法:以高表达人4-1BBL分子的基因转染细胞L929/4-1BBL为免疫原,常规免疫BALB/c小鼠,采用B淋巴瘤杂交瘤技术进行细胞融合,经流式细胞术分析和多次克隆化培养,筛选特异性杂交瘤细胞株;采用Ig亚型快速定性试纸法、染色体核型分析、竞争结合抑制试验、间接免疫荧光法对单抗的生物学特性进行鉴定,并采用体外细胞计数和ELISA检测分析单抗对单核细胞的作用.结果:获得1株持续、稳定分泌鼠抗人4-1BBL单抗的杂交瘤细胞株,命名为3E7.该单抗能识别人白血病细胞株和单核细胞表面的4-1BBL分子.对单抗生物学功能的研究结果表明,该单抗能有效地促进外周血单核细胞体外生长,并促进IL-6和TNF-α的分泌.结论:成功地获得了一株鼠抗人4-1BBL功能性单克隆抗体3E7,该单抗能特异地识别人4-1BBL分子,并有效地通过激发4-1BBL逆向信号通路促进单核细胞的体外生长及细胞因子的分泌.
作者：王旭东；周斌；李文香；於葛华；张光波；张学光 刊期： 2008年第05期
目的:研究抗幽门螺杆菌(Hp)尿素酶B(ureB)单克隆抗体与血小板膜糖蛋白(GP)的结合情况.方法:运用Western blot、流式细胞术(FCM)和免疫放射法(IRMA)分析血小板膜GP成分与幽门螺杆菌ureB成分的相关性.结果:抗幽门螺杆菌ureB单抗1F11与血小板成分GPⅢa、P-选择素有一定程度结合,但与GPⅠb、GPⅡb及GPⅥ无结合.结论:血小板成分GPⅢa、P-选择素与幽门螺杆菌ureB存在交叉识别的共同抗原表位,提示Hp感染与部分特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机理有关.
作者：白艳艳；王兆钺；缪竞诚；白霞；阮长耿 刊期： 2008年第05期
目的:探索乳酸菌肽聚糖对小鼠免疫细胞基因表达的影响.方法:给BALB/c小鼠腹腔注射乳杆菌肽聚糖1次或3次,从腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞合并细胞提取RNA,利用Affymetrix MOE430A基因芯片分析基因表达,利用基于GO数据库的芯片数据分析工具分析乳杆菌肽聚糖诱导后的代表性GO定义.结果:腹腔注射一次乳杆菌肽聚糖(i.p.)引起了腹腔巨噬细胞和脾脏淋巴细胞基因表达的广泛变化,但特异性不强.注射三次后表达显著改变的基因主要与免疫反应有关.定义两次刺激引起显著变化的所有基因为肽聚糖响应基因,其代表性GO生理过程定义预测主要与巨噬细胞吞噬活力增强、淋巴细胞激活、炎性反应正调节有关.结论:肽聚糖刺激的早期反应涉及先天性免疫激活和抗原呈递过程.
作者：孙进；乐国伟；李永福；王周平；朱建津；吕文平；施用晖 刊期： 2008年第05期
目的:研究鼠抗人DR5单克隆抗体(mDRA-6)对白血病细胞U937的凋亡诱导作用.方法:光镜下观察mDRA-6作用后U937细胞的形态变化;流式细胞术检测U937细胞表面DR5表达率;MTT法检测mDRA-6对U937细胞生长的影响;AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳检测U937细胞DNA的片段化降解;JC-1单染流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位改变.结果:mDRA-6作用U937细胞后呈现典型的细胞凋亡特征;MTT法检测显示mDRA-6作用U937细胞24小时死亡率为61.09%,并呈时间、浓度依赖性;流式细胞仪检测显示10 mg/L的mDRA-6作用4小时,U937细胞凋亡率为79.12%;琼脂糖凝胶电泳显示DNA呈现明显梯状带型;mDRA-6作用U937细胞后线粒体膜电位明显下降.结论:mDRA-6能够诱导白血病U937细胞凋亡,是具有诱导细胞凋亡活性的功能性抗体.
作者：王靖；李淑莲；马远方；刘广超；杜耀武；王雪银 刊期： 2008年第05期
黄芪是祖国传统医学中常用的补气药之一,其性甘、微苦,入肺、脾经,具有补气升阳、固表止汗、托毒生肌等功能.它含有多糖、生物碱、氨基酸、黄酮类等多种生物活性物质.
作者：吕信；林春驿；朱冬花；兰富豪 刊期： 2008年第05期
目的:观察南蛇藤提取物对Mtb 诱发的Lewis 大鼠佐剂型关节炎的影响.方法:以Mtb(Heat-killed mycobacterium tubercuolsis H37Ra)免疫Lewis大鼠(1 mg/只),诱发佐剂性关节炎模型,免疫后8天,出现临床类风湿关节炎症状.大鼠分成预防组及治疗组,分别灌胃南蛇藤(1.5～3 g/kg)、生理盐水及甲氨碟呤(0.5 mg/kg).用积分法定期评定四肢炎症程度.实验结束后,大鼠关节做病理检测.结果:实验结果表明,预防组与模型对照组比较,南蛇藤提取物显著降低关节炎模型大鼠的临床积分,抑制关节炎症的发生(P＜0.05,P＜0.01).治疗组中南蛇藤提取物组与甲氨碟呤组比较无显著性差异(P＞0.05).病理结果显示南蛇藤提取物可减轻Lewis 大鼠关节的损伤破坏程度.结论:南蛇藤提取物对AA 模型大鼠关节炎症及病情进展有显著的抑制作用.
作者：佟丽；Kamal D Moudgil；陈育尧；肖长虹 刊期： 2008年第05期
目的:探讨肝硬化患者肝活检组织中IP-10及IP-10 mRNA的表达.方法:筛选典型HBV感染后肝硬化患者,以ELISA法检测血清IP-10水平;Real-time PCR检测肝活检组织中IP-10 mRNA含量,以lg cDNA/lg GAPDH代表其mRNA水平.用SP免疫组化染色观察肝活检组织内IP-10表达.结果:肝硬化患者血清IP-10及肝活检组织中其mRNA水平分别为(299.3±77.2)pg/ml、(0.856 3±0.150 6)lg cDNA/lg GAPDH,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01),且两者明显相关(r=0.614 2,P＜0.01);免疫组织化学染色显示肝活检组织IP-10及其受体CXCR3表达增强,并与T细胞浸润程度有关.结论:肝硬化患者肝活检组织IP-10及其mRNA表达增高,IP-10参与肝内局部炎性浸润,在介导肝炎后肝硬化进展中起重要作用.
作者：王健；王平平；项桂菊；胡孝彬 刊期： 2008年第05期
小儿反复呼吸道感染(RRI)是儿科的常见病,而肺炎支原体(MP)感染率在儿科逐年升高,且MP可为 RRI的重要病原之一[1].
作者：何克茜；周碧艳 刊期： 2008年第05期
目的:探讨胃肠肿瘤(GIC)患者外周血单个核细胞(PBMCs)来源树突状细胞(DCs)和CD4+CD25+T细胞(Tregs)的免疫功能状态,以及其与肿瘤临床病理分期和手术的关系.方法:收集早期胃肠癌(Ⅰ/Ⅱ期)患者术前、术后第7天以及晚期癌(Ⅲ/Ⅳ期)患者外周血,以健康成人外周血为对照.提取单个核细胞(PBMCs),流式细胞术(FACS)分别检测Tregs占CD4+T细胞的比例.PBMCs经贴壁法分离提取DCs,经rhGM-CSF、rhIL-4体外扩增培养至第5天,获得未成熟DCs (imDCs),FACS检测表型;imDCs经rhTNF-α诱导培养至第7天,获得成熟DCs (mDCs),MTT法和ELISA法分别检测mDCs与自体T细胞混合培养时mDCs刺激T细胞增殖能力以及上清液中IFN-γ的含量.结果:晚期胃肠癌患者imDCs表型HLA-DR、CD80及CD86均显著低于健康成人和早期癌患者(P＜0.01);早期胃肠癌术后第7天患者imDCs表型HLA-DR及CD86表达显著低于健康成人(P＜0.05).晚期胃肠癌患者mDCs刺激自体T细胞增殖及分泌IFN-γ的能力与健康成人相比均有所减弱(P=0.073,P= 0.182)CD4+T细胞中Tregs的比例显著低于健康成人和早期癌患者(P＜0.001);早期胃肠癌患者术后Tregs比例略低于术前(P=0.148)及健康成人(P=0.068).HLA-DR、CD86表达与Tregs比例呈负相关性.结论:胃肠肿瘤患者尤其晚期和术后患者外周血DCs功能失调以及Tregs失衡可能和机体抗肿瘤细胞免疫耐受密切相关.
作者：马云龙；郑峥；李保东；谢绍建；李桂馨；薛平；蔡建辉 刊期： 2008年第05期
目的:比较正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织肿瘤坏死因子受体1(Tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)和血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(Soluble tumor necrosis factor receptor 1,sTNFR1)表达差异,探讨TNFR1和sTNFR1与不明原因自然流产的关系.方法:建立正常妊娠模型CBA×BALB/c和自然流产模型CBA×DBA/2.采用SABC法测定两组模型孕13天蜕膜组织TNFR1的表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)测定两组模型孕13天血清sTNFR1的表达水平. 结果:自然流产模型蜕膜组织TNFR1的表达显著高于正常妊娠模型(P<0.01),血清sTNFR1的表达水平显著高于正常妊娠模型(P<0.05).结论:TNFR1、sTNFR1与自然流产的发生发展有关.蜕膜组织TNFR1表达的增加是自然流产发生的原因之一,而血清sTNFR1水平升高可能对妊娠具有自我保护和自我调控作用.
作者：杨俊英；米亚英 刊期： 2008年第05期
目的:探讨脑缺血对免疫系统的影响以及神经免疫损伤过程中乙酰胆碱酯酶与Caspase-3表达的作用.方法:ELISA检测不同缺血时间模型大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-12、IL-4、IL-10含量,脑组织、胸腺、脾脏AChE含量;采用Western blot方法检测脑组织、胸腺、脾脏Caspase-3活化片段P32、P17的表达;免疫组化标示AChE在神经细胞的表达状况;分析了AChE与细胞凋亡、TNF-α、IL-2、IL-12、IL-4、IL-10、NK细胞活性变化之间的关系.结果:缺血侧脑组织AChE随缺血时间的延长逐渐增高,在缺血12小时时间点达高峰,随后逐渐降低;胸腺、脾脏AChE在缺血1小时增高,与缺血侧脑组织趋势基本一致;在缺血2小时之前TNF-α、IL-2、IL-12亦与缺血侧脑AChE的变化一致,血清IL-4、IL-10无明显变化.自缺血3小时之后NK活性、TNF-α、IL-2、IL-12与缺血侧脑AChE的变化完全相反,而IL-10与缺血侧脑AChE的变化基本一致,IL-4含量在各缺血时间点变化不明显,仅在缺血12小时时间点略有升高.P17/(P32+P17)比值与AChE有关,且随缺血时间的延长逐渐增高.结论:脑缺血导致AChE持续增高通过活化Casepase-3,诱导缺血脑组织、胸腺、脾脏细胞凋亡,进而导致Th1/Th2 失衡影响免疫功能.
作者：胡涛；刘希伟 刊期： 2008年第05期
高血压病属于多基因疾病,遗传度达62%,但遗传机制尚不清楚.国外许多血清学或基因相关性研究、连锁分析均显示HLA抗原特异性或等位基因与高血压病的易感性相关,但存在种族特异性.
作者：胡大春；邵剑春；陈爱华；王玮；陈俊；孙保明；蔡雪梅 刊期： 2008年第05期
目的:通过对中国人群HIV-1感染典型进展者(Typical progressors,TP)和长期不进展者(Long-term nonprogressors,LTNP)HLA-B等位基因的分布频率的研究,探讨中国人群HLA-B等位基因与HIV-1感染者疾病进程的关系.方法:采用整群随机抽样方法从河南、吉林、辽宁、新疆、云南五省收集356例未经抗病毒治疗的HIV-1感染者血样,其中289例典型进展者和67例长期不进展者.应用聚合酶链反应－序列特异性引物技术(PCR-SSP)对其HLA-B等位基因特异性进行检测,并分析了他们的等位基因纯合子情况及Bw4/Bw6血清型,比较二组差异.结果:发现4个HLA-B等位基因位点在中国HIV-1感染人群中的表达频率较高,分别是HLA-B*13(TP:11.8%;LTNP:15.7%)、HLA-B*15(TP:17.3%;LTNP:8.2%)、HLA-B*40(TP:12.5%;LTNP:17.9%)、HLA-B*51(TP:9%;LTNP:10.4%).其中长期不进展组HLA-B*67的等位基因频率为4.5％,典型进展组HLA-B*67的等位基因频率为1.2％,前者明显高于后者,具有显著性差异(P＝0.022,OR＝0.26,95％CI＝0.08～0.89).典型进展组的B*15的等位基因频率(17.3％)显著高于长期不进展组(8.2％)(P＝0.009,OR＝2.34,95％CI＝1.18～4.76).结论:HLA-B*67等位基因可能与延缓中国HIV-1感染者疾病进程相关,HLA-B*15等位基因可能与加速中国HIV-1感染者疾病进程相关.
作者：赵彬；韩晓旭；代娣；董西华；张旻；张子宁；施万英；尚红 刊期： 2008年第05期
目的:探讨接受ONO-AE-248刺激后重要的差异表达蛋白--凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)的表达及意义.方法:Ficoll法新鲜分离健康志愿者外周静脉血中性粒细胞(Polymorpho-nuclear neutrophils,PMN),与 ONO-AE-248 共同培养,2小时提取总RNA,并行反转录-PCR检测ASC mRNA的表达;12 小时提取总蛋白,双向电泳分离后,采用PDQest 2-DE软件分析找出差异表达的蛋白质斑点,并用基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF-MS)进行鉴定.结果:ONO-AE-248刺激2小时中性粒细胞ASC mRNA的表达明显下调(P＜0.01);12小时通过双向电泳和蛋白质质谱分析发现ASC为重要的差异表达蛋白且ONO-AE-248 刺激后的表达量明显低于自发性凋亡组.结论:ONO-AE-248引起的ASC表达的下调可能是中性粒细胞凋亡和ONO-AE-248诱导的中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡的关键性差异点.ONO-AE-248 显著下调 ASC 的表达,可能是ONO-AE-248诱使中性粒细胞发生非凋亡性程序化死亡的根本原因之一.
作者：羊建；刘佳佳；郑小莉；薛晓婕 刊期： 2008年第05期
