目的:探讨肠道益生菌(IP)联合人免疫球蛋白(HIg)治疗重症手足口病的疗效分析及对肠黏膜屏障功能的影响.方法:选取2015年6月至2017年6月我院收治的重症手足口病患儿60例,随机分为IPHIg组和HIg组,每组30例,HIg组给予HIg治疗,IPHIg组在此基础上给予IP治疗.结果:IPHIg组和HIg组治疗后IgA、IgG明显高于治疗前,IPHIg组和HIg组治疗后IgM、内毒素(ET)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)明显低于治疗前,IPHIg组治疗后IgA、IgG明显高于HIg组,IPHIg组治疗后IgM、ET、DAO、D-LA明显低于HIg组,差异有统计学意义(P<0.05);IPHIg组体温恢复、疱疹消失、开始进食、血象恢复时间明显短于HIg组,差异有统计学意义(P<0.05);IPHIg组治疗有效率明显高于HIg组,差异有统计学意义(P<0.05);IPHIg组和HIg组不良反应发生率基本相同,差异无统计学意义(P>0.05).结论:IP联合HIg治疗可有效改善重症手足口病患儿的免疫功能和肠黏膜屏障功能,有利于快速缓解临床症状、提高治疗效果,且具有良好的安全性,值得临床作进一步推广.
作者：柯胜忠；张多 刊期： 2018年第08期
目的:探讨伊洛前列素(Iloprost)对IL-33诱导的小鼠急性过敏性气道炎症中2型固有淋巴细胞(ILC2s)的作用.方法:C57BL/6小鼠随机分为DMSO对照组、IL-33刺激组、IL-33+iloprost干预组和单独iloprost组.HE染色观察肺组织中炎性细胞浸润情况,PAS染色观察黏液分泌情况,流式细胞术检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)以及肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)和ILC2s的数量,real-time PCR检测IL-5、IL-13、GATA3和ST2 mRNA的表达量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF和肺匀浆上清中IL-5和IL-13的含量.结果:①IL-33刺激组小鼠肺组织切片可见大量炎性细胞浸润且黏液分泌增加;同时,小鼠BALF和肺组织EOS和ILC2s的数量、细胞因子分泌量和mRNA相对表达量均显著高于DMSO对照组和单独iloprost组,差异有统计学意义(P<0.05).②IL-33+iloprost干预组小鼠肺组织切片中炎性细胞浸润程度明显减轻且黏液分泌减少;同时,小鼠BALF和肺组织中EOS和ILC2s的数量、细胞因子分泌量和mRNA相对表达量均显著低于IL-33刺激组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:Iloprost可能是ILC2s的负调节因子,在一定程度上可减轻小鼠肺部急性过敏性炎症反应.
作者：李倩阳；杨柳；赵坤宇；李智涛；蒋莉莉；李付广 刊期： 2018年第08期
目的:探讨斯钙素-2(STC2)基因在乳腺癌中的表达及抑制其表达对癌细胞增殖、周期及凋亡的影响.方法:RT-PCR及Western blot分别检测乳腺癌组织中STC2基因的mRNA及蛋白表达,并分析其与病理特征的关系;将STC2-siRNA转染人乳腺癌MCF-7细胞,另设空白对照组(Control)和阴性对照组(NC-siRNA),转染48 h后,Western blot检测各组细胞中STC2、ki67、细胞周期素(cyclin D1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase3)、Notch1、Hes1蛋白表达;CCK8检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果:STC2基因在乳腺癌中的mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05);STC2基因表达与乳腺癌患者年龄、组织学分级及是否发生转移无关(P>0.05),与病理分期、肿瘤大小相关(P<0.05);NC-siRNA组STC2的蛋白表达与Control组差异无统计学意义(P>0.05),STC2-siRNA组STC2的蛋白表达显著低于Control组(P<0.05);STC2-siRNA组细胞存活率、S期和G2/M细胞及ki67、cyclin D1、Notch1、Hes1蛋白表达显著低于Control组,细胞凋亡率、G0/G1期细胞及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于Control组(P<0.05).结论:STC2基因在乳腺癌中高表达,其表达与病理分期和肿瘤大小相关,抑制其表达可降低癌细胞的增殖,阻滞细胞于G1期,并诱导细胞凋亡,其机制与下调ki67、cyclin D1和上调Cleaved caspase3表达及下调Notch1信号通路有关.
作者：吴焕良；苏亚静；吴大平 刊期： 2018年第08期
目的:探讨低分子肝素抑制重症肺炎患者炎性反应的机制.方法:收集重症肺炎患者共49例,随机分成两组,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用低分子肝素5000 U皮下注射,1次/d,连续治疗7 d.分别在治疗开始前与治疗后第7天,监测外周血中炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、IL-23、TNF-α 的变化.结果:与对照组相比,低分子肝素治疗组在治疗第7天,IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、IL-23、TNF-α 的水平明显降低(P<0.05),并且低分子肝素组机械通气时间明显降低.结论:低分子肝素可以通过抑制炎性细胞因子的生成,改善重症肺炎患者预后.
作者：闫百灵；唐颖；付尧；陈凤 刊期： 2018年第08期
目的:探讨孟鲁司特对过敏性紫癜小鼠炎性因子的影响及其作用机制.方法:采用灌胃给予0.1%麦胶蛋白(溶于6 mmol/L HCl酸化水),尾静脉注射印度墨水(40 mg/kg)封闭网状内皮系统的方法建立过敏性紫癜小鼠模型,采用印度墨水小鼠碳粒廓清法检测网状内皮系统(RES)功能,采用微量聚乙二醇沉淀法测定血清循环免疫复合物(CIC)含量,采用分光光度法测定晚期氧化蛋白产物(AOPPs),采用酶联免疫吸附实验测定IL-1β、IL-6、TNF-α 含量.结果:与空白组比较,模型组小鼠RES功能显著降低,血清CIC、AOPPs、IL-1β、IL-6、TNF-α 的水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,低、中、高浓度孟鲁司特组小鼠RES功能显著提高,血清CIC、AOPPs、IL-1β、IL-6、TNF-α 的水平显著降低(P<0.05).结论:孟鲁司特可以减轻过敏性紫癜小鼠症状,其作用机制与降低氧化应激反应、降低血清AOPPs的含量水平、抑制炎症反应、提高RES功能和增强循环免疫复合物的消除能力有关.
作者：杨云；马喜兴；王大虎；张环环；马耀辉；任翠敏；刘强 刊期： 2018年第08期
目的:通过分析甲状腺癌患者IL-18的表达探讨IL-18对甲状腺癌的作用.方法:本研究共纳入2015年6月~2017年1月我院收治的123例甲状腺癌患者作为研究对象.另选取20例同期在我院进行体检的健康者作为对照.采用ELISA法(酶联免疫吸附法)检测甲状腺癌患者和健康者的血清IL-18水平.采用Western blot和免疫组化分析甲状腺癌患者癌组织及癌旁组织中IL-18、IFN-γ 及p-STAT1的表达.建立小鼠模型,采用TRK-T1转基因小鼠诱导甲状腺癌,构建TRK-T1单转基因与TRK-T1/IL-18双转基因小鼠模型,将单转基因与双转基因后代小鼠进行比较.记录两组小鼠的甲状腺癌发生率,绘制小鼠的生存曲线.采用Western blot和免疫组化分析各组小鼠甲状腺癌组织中IL-18、IFN-γ 及p-STAT1的表达水平.流式细胞术检测各组小鼠甲状腺癌组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量.分离正常C57BL/6J小鼠的外周血单核细胞(PBMC),分别转染IFN-γ 及对照siRNA,使用IL-18处理后检测NK细胞的活性水平.结果:ELISA结果显示,甲状腺癌患者的血清IL-18水平显著高于健康者(P<0.05).Western blot和免疫组化分析显示甲状腺癌患者癌组织中IL-18、IFN-γ 及p-STAT1的表达水平均显著高于癌旁组织(P<0.05).TRK-T1单转基因与TRK-T1/IL-18双转基因小鼠的甲状腺癌发病率分别为27.3%和7.5%,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05).TRK-T1/IL-18双转基因小鼠的生存率显著优于TRK-T1单转基因小鼠(P<0.05).Western blot和免疫组化分析显示TRK-T1/IL-18双转基因小鼠甲状腺癌组织中IL-18、IFN-γ 及p-STAT1的表达水平均显著高于TRK-T1单转基因小鼠(P<0.05).流式分析显示TRK-T1/IL-18双转基因小鼠甲状腺癌组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞与CD56+CD16+NK细胞数量均显著高于TRK-T1单转基因小鼠(P<0.05).IL-18处理能显著增加正常PBMC中NK细胞的活性(P<0.05),而不影响转染IFN-γsiRNA的PBMC中NK细胞的活性(P>0.05).结论:甲状腺癌患者癌组织中IL-18、IFN-γ 及p-STAT1的表达水平均显著增高,IL-18可能通过调控IFN-γ/JAK-STAT1信号通路激活肿瘤免疫从而发挥抑制甲状腺癌的作用.
作者：沈小波；任汉强；陈伟；龚传明 刊期： 2018年第08期
目的:采用Meta分析评价方法,探讨PD-L1表达与胃癌发生发展的相关性.方法:计算机检索Medline、PubMed、EMBASE及中国知网等数据库,检索时间截止2017年8月1日公开发表关于PD-L1表达与胃癌的发生发展相关性的回顾性队列研究.采用STATA统计软件进行Meta分析,New castle-Ottawa Scale(NOS)量表进行文献质量评价,漏斗图评估文献的发表偏移.采用比值比(OR)及95%可信区间(CI)评价关联强度.结果:共纳入17篇文献(4618例患者)进行Meta分析.PD-L1表达差异与EB病毒感染(OR=5.312,95%CI:2.106~13.401,P<0.05)、肿瘤浸润深度(OR=2.582,95%CI:1.316~5.065,P<0.05)、淋巴浸润(OR=1.317,95%CI:1.122~1.757,P<0.05)有关,而与TNM分期、肿瘤生长部位、淋巴结转移等无关.结论:PD-L1过表达在EB病毒感染、肿瘤浸润阳性、淋巴浸润阳性的胃癌患者中常发生.
作者：钮佳宁；梁俏美；沈佳程；周雅茹；房嘉琪；陈子嫣；刘伟 刊期： 2018年第08期
目的:探讨带状疱疹(HZ)患者血浆S100β 蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、免疫球蛋白含量及水痘-带状疱疹病毒(VZV)载量与病情严重程度的相关性.方法:选取2015年1月~2017年1月在本院确诊的HZ患者89例为研究对象,另选取同期体检的健康者30名为正常对照.采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测疱液中VZV载量水平,采用ELISA法检测血浆S100β、NSE水平,采用免疫比浊法检测免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)含量,对治疗前病情严重程度进行评分,并记录患者随访期间带状疱疹后遗神经痛(PHN)发生情况.结果:HZ患者血浆S100β、NSE水平明显高于健康对照组(P<0.05),患者疱液中VZV DNA载量、S100β、NSE水平与HZ病情严重程度评分呈正相关(r=0.822、0.756、0.689,P均<0.05);HZ患者血浆IgG、IgM、IgA与对照组无显著差异(P>0.05),且与病情严重程度评分无明显相关性(r=-0.132、0.244、0.179,P均>0.05),但其在发生PHN和未发生PHN组间的差异有统计学意义(P<0.05).结论:HZ患者血浆S100β、NSE水平及VZV DNA载量均与病情严重程度密切相关,在病情评估中具有重要临床意义.
作者：田秘；陈韩；王敏健 刊期： 2018年第08期
肾移植术后产生的抗体与移植肾排斥反应密切相关,并影响移植肾长期存活.近年来非HLA抗体在肾移植领域越来越受到关注.尽管对非HLA抗体的研究并不全面,然而实验及临床研究均发现针对某些非HLA抗原诸如血管紧张素1类受体、基底膜聚糖、自身抗原等产生的抗体能够影响移植肾急性及慢性排斥反应的进程.非HLA抗体影响移植肾排斥反应及存活的潜在机制是目前研究的重要领域之一.本文针对肾移植领域主要的非HLA抗体做一综述,并阐述其对移植物的致病机制.鉴别出非HLA介导的移植肾抗体性排斥反应的免疫表型,有利于为治疗移植肾抗体性排斥反应提供新的靶点,并为提高移植物的长期存活提供有效策略.
作者：杨关印；连鑫；周洪澜；傅耀文；高宝山 刊期： 2018年第08期
调节性T细胞为T细胞的一类控制体内自身免疫反应性的T细胞亚群,在维持机体的免疫耐受以及调控免疫应答中起重要作用.外泌体是细胞分泌的异质性纳米级胞外囊泡.现在研究认为外泌体在细胞间通讯中发挥重要作用,外泌体可将其细胞内的多种RNA、DNA片段、脂质和蛋白质等物质转送到不同的受体细胞,从而改变受体细胞的生物学活性.多项研究证据表明Treg细胞可分泌外泌体发挥免疫调节作用,并参与感染免疫、器官移植、超敏反应、自身免疫病以及肿瘤的发生与发展.本文对Treg细胞来源外泌体的组成成分、形成途径以及其免疫调节作用等进行综述.
作者：曹启江；周奕辰；王金岩 刊期： 2018年第08期
P120连环蛋白(p120ctn)属于犰狳重复结构域蛋白亚家族的原型成员,与内皮钙黏蛋白(E-cadherin)胞质域结合,促进内皮细胞间黏附连接的完整性,是内皮细胞和其他极化贴壁细胞黏附连接必不可少的组成部分.此外,p120ctn还在胚胎发育、细胞增殖与极性、肿瘤细胞迁移和恶性肿瘤进展中起着重要的作用.近年来,研究认为p120ctn可能是一种内源性抗炎介质,在细胞先天免疫和感染相关的炎症反应中扮演重要作用,但相关机制仍不清楚.本文就p120ctn与免疫炎症反应的相关研究作一综述.
作者：江金文；刘会云；李美华 刊期： 2018年第08期
哺乳动物细胞表达系统由于存在翻译后加工修饰(PTMs)机制,能够产生分子量大、结构复杂的蛋白,是重组药物蛋白生产的优选系统.虽然非人源化的哺乳动物细胞系的PTMs与人源化细胞类似,但仍能进行人源化细胞不存在的其他PTMs,表达药物蛋白存在免疫原性、改变药物代谢动力学等缺点.近年来,人源化的细胞系已经用于治疗重组药物蛋白的生产,此类细胞系的优点在于具备和人源细胞完全一致的PTMs,表达的蛋白活性高、疗效好.目前用于重组药物蛋白生产及临床前研究的人源细胞系主要有HEK293、HT-1080、PER.C6等.本文综述了人源化细胞用于重组药物蛋白的新进展.
作者：李琴；王天云；王小引；郭潇；林艳 刊期： 2018年第08期
细胞因子是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质,通过与相应受体结合调控细胞生长分化、调节免疫功能和生理病理反应,是免疫细胞之间的交流语言.CYTL1(Cytokine-like 1)是近年发现的新细胞因子,CCR2是其功能性受体之一.研究表明,CYTL1在类风湿关节炎(RA)中具有保护作用,Cytl1-/-小鼠更容易出现软骨破坏、发生骨关节炎(OA).因此,对CYTL1在骨关节炎中的表达、功能和作用机制进行深入研究,有望为OA的发病机制、防治提供新线索.
作者：迟少毅；于泽；董乐乐 刊期： 2018年第08期
目的:对H1N1流感病毒血凝素HA的抗原表位初步筛选.方法:用噬菌体展示文库对2株抗体的结合位点进行筛选,将筛选的抗原位点结合HA序列进行多肽合成,免疫小鼠制备单克隆抗体,通过分子生物学手段对4株抗体的轻链和重链可变区基因进行调取,通过计算机模拟抗体序列结合的抗原的结构域,推测抗体结合的氨基酸位点.结果:噬菌体文库筛选得出抗体的结合序列富含组氨酸和精氨酸,将针对多肽的单克隆抗体的序列和前期获得的2株抗HA单克隆抗体的序列比对分析,发现A1-8和anti-14p结合的HA抗原序列相一致,H1-13和anti-11p结合的HA抗原序列相一致.结论:通过将噬菌体展示文库技术和计算机模拟预测抗原抗体结合,可以有效筛选抗原表位,为流感病毒HA抗原表位预测方法的完善提供理论基础.
作者：李慧瑾；连媛媛；孙丽君；孙晶莹；李元；胡军；曹慧玲 刊期： 2018年第08期
目的:通过条件优化实现人CD4蛋白胞外区在杆状病毒-昆虫细胞表达系统中的高效表达,并对纯化获得的人CD4蛋白胞外区进行抗原性与免疫原性分析.方法:通过选择人CD4分子胞外片段构建重组杆状病毒(pAc-CD4),然后感染昆虫细胞进行蛋白的表达,采用镍离子亲和层析纯化.运用SDS-PAGE、Western blot、体积排阻色谱、ELISA、SPR法等分析纯化得到目的蛋白的理化性质和抗原性.通过弗氏佐剂与目的蛋白混合免疫BALB/c小鼠,监测小鼠免疫血清的抗体生成.结果:经纯化可获得纯度90%以上的人CD4蛋白,每升细胞培养液终可获得11.2 mg的目的蛋白,且该人CD4胞外区蛋白具有良好的抗原性.小鼠血清监测结果显示人CD4蛋白能有效刺激机体产生免疫应答,显示其具有良好的免疫原性.结论:本研究通过杆状病毒-昆虫细胞系统进行高效表达,获得抗原性和免疫原性良好的人CD4胞外区蛋白,为HIV受体和感染的研究奠定基础.
作者：乔佳明；张芝晴；张振勇；李少伟；夏宁邵；顾颖 刊期： 2018年第08期
目的:探究科罗索酸对右美托咪定抗链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌氧化应激和心肌细胞凋亡作用的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照(Ctrl)组、STZ组,科罗索酸(CA)组、右美托咪定(DEX)组和CA+DEX组,除Ctrl组外,其余组大鼠腹腔注射STZ(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型.模型复制成功后分别给予DEX(20μg/kg)和CA(20 mg/kg),7 d后处死大鼠,HE染色检测心肌损伤情况,试剂盒检测血清肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的浓度;Western blot检测Ki67和Caspase-3的表达;ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量.结果:与Ctrl组比较,STZ组大鼠心肌组织损伤加重;与STZ组比较,DEX组大鼠心肌损伤有所减轻,CA组效果甚微;但CA+DEX组大鼠心肌损伤明显轻于DEX组;同时,DEX能显著降低模型大鼠血清Mb、CK-MB和cTnI浓度,并能升高血清SOD浓度、降低MDA浓度,CA效果较弱,但CA能显著增强DEX对Mb、CK-MB、CTNI、SOD和MDA分泌的调控作用;此外,与STZ组比较,DEX组大鼠Ki67表达明显上调,Caspase-3表达明显减少,CA对Ki67和Caspase-3的调控作用较弱,但能显著增强DEX对Ki67和Caspase-3表达的调控作用.DEX还能显著抑制炎症因子TNF-α 和IL-6的分泌,CA能增强DEX对TNF-α 和IL-6分泌的抑制作用.结论:CA能增强DEX对STZ诱导的糖尿病大鼠心肌氧化应激和心肌细胞凋亡的抑制作用.
作者：姜华；王维强；魏桂花 刊期： 2018年第08期
目的:探究Lactobacillus rhamnosus ATCC53103、Escherichia coli ATCC8739对CT26细胞增殖、迁移及凋亡的影响.方法:以CT26细胞为研究对象,1:100加入L.rhamnosus ATCC53103与E.coli ATCC8739,定植培养一定时间后,分别采用台盼蓝染色法、划痕法、流式细胞仪检测细胞的增殖、迁移以及凋亡,采用RT-PCR与Western blot方法检测凋亡基因caspase-3、caspase-9、bcl-2、bax、fas的转录水平与表达情况.结果:L.rhamnosus ATCC53103和E.coli ATCC8739对CT26细胞的增殖与迁移有抑制作用,并促进CT26细胞的凋亡.两者相比较,L.rhamnosus ATCC53103的作用更为缓和.经RT-PCR和Western blot检测发现,L.rhamnosus ATCC53103使得CT26细胞凋亡基因caspase-3、caspase-9的表达上调,而E.coli使得CT26细胞凋亡基因caspase-3表达下调.结论:L.rhamnosus ATCC53103和E.coli ATCC8739能抑制CT26细胞的增殖、迁移,促进细胞的凋亡,L.rhamnosus ATCC53103可能通过线粒体相关途径使细胞发生凋亡;而E.coli ATCC8739则不是通过caspase-3执行细胞的凋亡作用.
作者：郑芸；钱秀萍；陈代杰；戈梅；毛文伟 刊期： 2018年第08期
目的:通过利用登革Ⅱ型病毒(DENV-2)感染原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,研究病毒诱导HUVECs产生自噬和对细胞活力的影响.方法:利用DENV-2 NGC株感染HUVECs,Real-time PCR检测HUVECs中DENV-2 NS1基因部分系列的表达,给予自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)和自噬抑制剂氯喹(CQ)预处理观察细胞自噬通量变化,激光共聚焦显微镜观察自噬体形成;CCK-8检测细胞活力;Western blot检测自噬通量标志性蛋白LC3、P62的蛋白表达量.结果:DENV-2感染HUVECs组病毒NS1基因在各时间点均有表达;被感染的HUVECs在24 h时细胞活力下降不明显,36、48 h细胞活力分别下降至未处理组82.46%和78.47%,差异具有显著统计学意义(P<0.05);HUVECs被DENV-2感染后,LC3-Ⅱ蛋白量表达明显增高,自噬底物P62表达明显降低,36、48 h时间点相较未处理组具有统计学意义(P<0.05),与RAPA处理组结果相似(P>0.05).CQ处理组LC3-Ⅱ及P62蛋白量表达均明显升高,36、48 h时间点相较未处理组具有显著性差异(P<0.05).HUVECs被DENV-2感染36 h,激光共聚焦显微镜观察到LC3-Ⅱ表达明显高于未处理组,自噬诱导剂RAPA处理HUVECs后,LC3-Ⅱ表达明显增加,自噬强度更加明显.DENV-2与CQ联合处理组相较DENV单独处理组,36 h细胞活力下降了13.61%,差异具有显著统计学意义(P<0.05).结论:DENV-2感染可抑制HUVECs的生长;而DENV-2诱导HUVECs产生的自噬却有利于HUVECs的存活.
作者：毛佳璇；左丽；孔维莹；张妮；王克；袁静；陈俊豪；来涛；罗玉 刊期： 2018年第08期
目的:在Transwell细胞跨膜培养系统中培养T84细胞单层模拟肠黏膜屏障,并对Th17/Treg细胞相关因子处理前后T84细胞单层的跨上皮电阻(TER)和辣根过氧化物酶(HRP)通过率进行检测,以探讨其对肠黏膜屏障通透性的影响.方法:将不同浓度的IL-17、IL-22和IL-10因子分别加入到Transwell跨膜系统培养的T84细胞单层中,之后测量不同时间(0、6、12、24和48 h)T84细胞单层的TER和不同时间(6、24和48 h)HRP通过率的变化.结果:当不同浓度IL-17和IL-22处理时间大于6 h时,继续增加细胞因子的浓度和继续延长作用时间,T84细胞单层TER会逐渐下降并且HRP通过率逐渐增加.当IL-17和IL-22浓度大于100 ng/ml,继续增加其浓度,T84细胞单层的TER和HRP通过率均未见明显变化.当不同浓度IL-10作用于T84细胞后,随着时间和浓度的变化,T84细胞单层TER和HRP通过率均未发生明显变化.结论:在一定的浓度范围内,IL-17和IL-22均可以造成T84细胞单层通透性的增加,并且随着浓度的增加和作用时间的延长,T84细胞单层通透性的增加也越来越明显.但是IL-10并不影响T84细胞单层的通透性.
作者：贺欣；张目涵；路瑶；赵美华；马娜；龚陈；李林静；冯百岁 刊期： 2018年第08期
目的:探讨归肾丸对卵巢早衰小鼠(POF)细胞免疫的影响.方法:以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雄性小鼠,建立卵巢早衰模型.60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、泼尼松组、归肾丸高、中、低剂量组.连续给药28 d后,测定各组小鼠的脾脏指数、胸腺指数、卵巢指数、T淋巴细胞增殖能力、T细胞亚群、NK细胞、血清中IFN-γ 和IL-2的含量.结果:归肾丸可显著提高小鼠的脾脏指数,增强T细胞的增殖能力,显著增加CD3+T、CD4+T、CD4+T/CD8+T比值、NK细胞百分比及IFN-γ、IL-2的含量(P<0.05),显著降低CD8+T细胞百分比(P<0.05).结论:归肾丸能够调节机体细胞免疫作用,提高卵巢早衰小鼠的免疫功能.
作者：李鲁宏；李志超；洪文婷 刊期： 2018年第08期
目的:将免疫学原理应用于流感病毒性肺炎的制备,从而筛选出有效防治流感病毒性肺炎的中药复方,并进一步探讨该复方的作用机制.方法:①用浓度为75 mg/(kg·d)的免疫抑制剂短暂抑制小鼠免疫功能再进行A型流感病毒滴鼻感染,实验设多组中药复方组,同步设奥司他韦组、模型组以及正常组,灌胃给予相应的临床等效剂量药物7 d后,处理动物,进行指标检测,筛选出有效中药复方.②建立流感病毒性肺炎模型,实验设麻杏石甘汤的低、中、高剂量组,奥司他韦组、模型组和正常组,灌胃给予相应临床等效剂量药物7 d后,处理动物,进行指标检测.结果:①麻杏石甘汤、小柴胡汤、葛根汤,银翘散等中药复方中对小鼠肺炎均有一定的疗效,其中以麻杏石甘汤为突出,可显著减轻肺部炎症等.②麻杏石甘汤可以改善小鼠的一般状况、肺部炎症和调控细胞因子的表达,上调脾指数,其中麻杏石甘汤中、高剂量组总体治疗效果更为显著.结论:免疫抑制的流感病毒性肺炎小鼠模型在筛选抗流感病毒性肺炎的中药复方中具有较好的实验研究价值,筛选出来的麻杏石甘汤作为有效的抗流感病毒性肺炎的中药复方,其可能的作用机制是通过提高机体的免疫功能,调节细胞因子的表达和分泌,从而减轻肺部炎症,改善小鼠的一般状况.
作者：李玲；吴佳敏；欧阳建军；胡珏；廖灿；袁娉；魏科；卢芳国 刊期： 2018年第08期
目的:探讨羚羊角与钩藤联合用药对热性惊厥所致发育期大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制.方法:采用热水浴建立热性惊厥大鼠模型,实验分为5组,空白对照组、模型组、羚羊角组、钩藤组、羚羊角与钩藤联合用药组(简称联用组),每组10只,共50只.通过HE染色法观察组织病理情况;ELISA法检测各组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、Glu及Asp含量;免疫组化法检测大鼠海马区TNF-α、IL-1β 表达情况.结果:联用组、羚羊角组、钩藤组脑组织Asp、Glu、TNF-α 及IL-1β 及海马区TNF-α、IL-1β 含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05).联用组脑组织Asp、TNF-α 及IL-1β 含量较钩藤组显著降低(P<0.05).联用组海马区TNF-α 较羚羊角组、钩藤组显著降低(P<0.05),IL-1β 较钩藤组表达显著降低(P<0.05).结论:羚羊角与钩藤联合用药抑制热性惊厥所致大鼠脑损伤,效果优于羚羊角及钩藤单用,其作用机制可能与其抑制促炎症因子TNF-α、IL-1β 及兴奋性氨基酸Asp、Glu表达有关.
作者：帅云飞；谢静；李鑫；荀春铮；麻玲霞；饶慧 刊期： 2018年第08期
目的:探讨黄芪多糖对细菌脂多糖(LPS)诱导流产大鼠子宫巨噬细胞的影响及机制.方法:36只妊娠大鼠根据随机数字法分为对照组、模型组(LPS处理组)和黄芪多糖组(LPS+黄芪多糖处理组),每组12只.采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠子宫CD14+巨噬细胞,采用酶组织化学法测定子宫非特异性酯酶阳性(α-NAE+)细胞,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定子宫单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果:对照组、模型组、黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组和黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率高于对照组,黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率低于模型组.模型组和黄芪多糖组大鼠环肌外层、环肌内层和功能层CD14+巨噬细胞和 α-NAE+巨噬细胞高于对照组(P<0.05),黄芪多糖组大鼠环肌外层、环肌内层和功能层CD14+巨噬细胞和 α-NAE+巨噬细胞低于模型组(P<0.05).模型组和黄芪多糖组大鼠MCP-1、TNF-α 含量高于对照组(P<0.05),黄芪多糖组大鼠MCP-1、TNF-α 含量低于模型组(P<0.05).结论:黄芪多糖通过影响子宫巨噬细胞对LPS诱导的大鼠流产具有保护作用,其机制可能为黄芪多糖抑制MCP-1生成,MCP-1调节巨噬细胞的分布和数量,阻止TNF-α 过量生成,从而对子宫局部免疫微环境发挥调节作用.
作者：郑燕；王娜；刘静乔；孟亚丽；冯艳萍 刊期： 2018年第08期
目的:探讨过表达或抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAM)B7-H1基因对卵巢癌增殖侵袭的影响及机制.方法:在体外刺激人单核THP-1细胞成为巨噬细胞,并诱导为TAM,通过腺病毒载体系统过表达(Ad-B7-H1)或抑制(Ad-siB7-H1)TAM中的B7-H1基因,通过Western blot检测转染后的TAM中的B7-H1表达;单独培养(Alone组)与过表达(siB7-H1-TAM组)或抑制(B7-H1-TAM组)B7-H1基因的TAM共培养后,CCK8法检测CAOV3细胞的活力.Transwell小室检测细胞的迁移能力;Western blot检测Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3).结果:Ad-siB7-H1组B7-H1的表达显著低于对照组,Ad-B7-H1组B7-H1的表达显著高于对照组(P<0.05);与单独培养组比较,TAM组细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达均显著升高(P<0.05),与RFP-TAM组比较,siB7-H1-TAM组的细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达均显著降低,B7-H1-TAM组的细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达均显著升高(P<0.05).结论:抑制肿瘤相关巨噬细胞B7-H1基因可抑制卵巢癌细胞活力及侵袭能力,下调JAK2/STAT3信号通路,过表达B7-H1基因反之.
作者：瞿秋红；韦立蓓；尹伶 刊期： 2018年第08期
目的:研究人源化FGF2单抗体E12体外联合化疗药物抑制乳腺癌肿瘤细胞增殖的作用.方法:分析人源化FGF2单抗可变区人源氨基酸序列比率;SDS-PAGE和HPLC检测单抗纯度;ELISA测定单抗效价;BSA法检测单抗浓度;CCK-8法检测单抗联合化疗药物对乳腺癌肿瘤细胞株的细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测FGF2单抗联合化疗药物对乳腺癌细胞株的促凋亡作用;使用Discovery Studio 4.5软件对单抗的表位进行分析.结果:单抗可变区人源氨基酸序列比率重链为98.89%,轻链为100.00%;单抗纯度为99.02%;单抗ELISA效价为1/243000;单抗浓度为8.74 mg/ml;CCK-8结果表明顺铂为10、5、2.5、0.625μg/ml时,单抗+顺铂组比顺铂组对MCF-7细胞抑制率提高了14.5%、10.4%、1.5%、0.5%;对MDA-MB453细胞抑制率提高了15.5%、14.8%、13.0%、6.8%,紫杉醇为1.0、0.1、0.01μg/ml时,单抗+紫杉醇组比紫杉醇组对MCF-7细胞抑制率提高了14.5%、11.1%、9.3%,紫杉醇为0.1、0.01、0.001μg/ml时,单抗+紫杉醇组比紫杉醇组对MDA-MB453细胞的抑制率提高了18.6%、19.9%、6.8%;流式结果表明,单抗、紫杉醇及单抗+紫杉醇组的MCF-7细胞在Annexin V/PI双阳性区所占比例提高了6.13%、7.36%和12.83%,同理MDA-MB453细胞所占比例提高了4.86%、7.1%和14.1%,单抗、顺铂及单抗+顺铂组MCF-7细胞在Annexin V/PI双阳性区所占比例提高了6.39%、9.46%和17.76%,同理MDA-MB453细胞所占比例提高了5.38%、9.06%和19.39%;表位分析结果表明FGF2单抗有效封闭FGF2与受体结合的部分位点.结论:FGF2人源单抗E12人源化程度较高;FGF2人源化单抗联合化疗药物相对单药组可较明显地提高肿瘤细胞增殖抑制作用以及促细胞凋亡作用;本研究为FGF2抗体药物研发提供了前期基础.
作者：张宇；黄建芳；徐萌；王宏；向军俭 刊期： 2018年第08期
在线开放课程是一种信息技术与教学资源融合的新型教学模式,在促进教学改革方面具有重要作用.医学免疫学是医学院校临床及相关专业的主干课程之一,具有理论抽象、内容繁杂、知识点多的特点.因此,充分利用网络平台,提供学生和相关人员能够随时在线学习的便利性对于该课程的学习及普及具有重要意义.新乡医学院的《医学免疫学》课程是首个在中国大学MOOC上线运行的免疫学在线开放课程,开课第一学期,选课总人数1734人.本文以我校在线开放课程《医学免疫学》课程为例,从课程规划、内容设计、微课制作、推广使用及效果评价等多方面详细阐述了在线开放课程的建设情况,并对在线开放课程的建设及运行存在的问题进行了探讨.
作者：张国俊；孙爱平；赵铁锁；徐春阳；解博红；孙书明；宋向凤 刊期： 2018年第08期
非人灵长类动物的免疫学特征与人高度相似,能够解决啮齿类动物模型面临的医学转化困境,在免疫学研究中具有独特优势.常用的非人灵长类动物(如猕猴、平顶猴、食蟹猴、普通狨猴等)在感染免疫、免疫应答、免疫衰老、自身免疫性疾病等研究领域发挥着举足轻重的作用,是连接基础研究与临床应用之间的桥梁.现今非人灵长类动物应用于免疫学研究依然存在诸多问题,但在国内外学者不断的开发过程中被解决,其应用将更加标准化、规模化,更有利于免疫学发展.作为国家战略需求,我们应当抓住这个机会,加大力度支持非人灵长类的免疫学研究,实现中国免疫学的重大突破.
作者：郑宏毅；郑永唐 刊期： 2018年第08期
