目的 检测小鼠发生SAH后使用选择性IL-1β转换酶抑制剂是否能抑制活化IL-1β的生成、以及是否能减轻早期继发性脑损伤.方法 通过血管内穿孔的方法制作SAH模型.112个小鼠分为对照组(n=22)、空白对照组(SAH+二甲亚砜DMSO,n=39)、低剂量组(SAH+ Ac-YVAD-CMK,6mg/kg,n=28)和高剂量组(SAH+Ac-YVAD-CMK,10mg/kg,n =23).药物在SAH发生后lh行腹腔内注射.早期继发性脑损伤通过24h内死亡率、24和72h的神经系统功能评分、脑组织含水量、伊文思蓝溢出实验和Western blot实验进行评估.结果 虽然高低剂量组均可减弱成熟IL-1β的诱导产生,但只有高剂量(10mg/kg)治疗组能显著改善神经功能评分、死亡率、脑水肿和血脑屏障的破坏.结论 IL-1β的激活可能在SAH后的早期继发性脑损伤中扮演重要的角色.IL-1β转换酶抑制剂Ac-YVAD-CMK能有效地减轻SAH后的早期继发性脑损伤.
作者：冯力；李中林；纪培志；周波涛 刊期： 2013年第12期
目的 探讨在匹罗卡品致痫的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型中N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR1,NR1)和Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在海马中的表达及对神经元损伤、坏死的影响.方法 雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠,应用匹罗卡品致痫产生SE后60min后终止发作,24h后取材,行HE染色观察海马神经元的损伤及坏死情况,用免疫组化和Western blotting检测NR1和TLR4的表达水平.采用Pearson相关分析法分析NR1与TLR4表达的相关性.结果 癫痫持续状态后24h,组织学检查发现SE组大鼠海马有显著的神经元损伤,免疫组化和Western blotting可见NR1和TLR4表达水平均显著高于正常组,且两者表达水平呈正相关(r=0.868,P=0.005).结论 大鼠癫痫持续状态后24h,NR1和TLR4在海马组织中表达活性增强,且两者表达呈正相关.
作者：肖品品；耿直 刊期： 2013年第12期
目的 旨在分析孤立性眩晕型小脑梗死的临床特征与神经影像学变化之间的关系.方法 回顾性分析2009年～2011年以孤立性眩晕发作的急性小脑梗死患者的临床资料.重点分析小脑性眩晕与小脑梗死的部位、临床类型及血管病变的关系.结果 144例急性小脑梗死中,55例(38.19％)就诊时表现为孤立性眩晕.眩晕程度重、眩晕间隙期行走不稳及眼球震颤是孤立性眩晕型小脑梗死的重要临床特征.弥散加权磁共振(DWI)检查是小脑梗死的主要早期诊断工具.病变累及左侧小脑半球21例(38.18％),右侧26例(47.27％),双侧同时受累8例(14.55％).区域性梗死27例(49.09％),腔隙性梗死16例(29.09％),分水岭梗死者12例(21.82％).累及PICA34例(61.82％),AICA者3例,SCA4例,同时累及2～3支血管者2例.44例颈部磁共振血管成像(MRA)或CTA检查中,35例(79.55％)有椎动脉不同程度狭窄,其中5例有双侧椎动脉狭窄.结论 小脑梗死可以表现为严重的急性孤立性眩晕,酷似前庭周围性眩晕.PICA分布区梗死是常见的病变部位,椎动脉狭窄为常见病因,动脉粥样化血栓形成和血液动力学改变是孤立性眩晕型小脑梗死的主要发病机制.
作者：何育生；李云霞；韩红杰；聂志余 刊期： 2013年第12期
目的 探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者血浆中microRNA-140表达变化及其意义.方法 应用微阵列基因芯片技术检测抗NMDAR脑炎患者和健康人血浆microRNAs的表达水平;通过实时定量PCR方法检测5例抗NMDAR脑炎患者(实验组)、20例结核性脑(膜)炎患者(结脑组)、20例病毒性脑(膜)炎患者(病脑组)、30例健康人(对照组)血浆microRNA-140的表达水平.结果 (1)基因芯片表明血浆microRNA-140的表达水平在抗NMDAR脑炎患者中显著低于健康人,差异具有统计学意义(log2 =5.11,P=0.004);通过实时定量PCR方法验证,与芯片检测结果一致,差异具有统计学意义(P＜0.05);(2)血浆microRNA-140的表达水平在实验组中显著低于结脑组、病脑组、对照组(P＜0.05);结脑组、病脑组与对照组相比,血浆中microRNA-140水平下调差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抗NMDAR脑炎患者血浆中microRNA-140水平明显下调,提示microR-NA-140可能参与了抗NMDAR脑炎的发生、发展过程.
作者：王笑寒；彭涛；高慧丽；李燕飞；段冉冉；王景涛；滕军放；贾延劼 刊期： 2013年第12期
目的 初步探讨AQP4外显子区域基因多态性与我国视神经脊髓炎(NMO)患者遗传易感性的关系.方法 用常规酚/氯仿法从患者及正常对照组全血标本中提取基因组DNA,应用PCR扩增AQP4外显子区基因,再对PCR产物进行纯化及正反双向测序,然后通过与GeneBank公布的人类AQP4基因序列比较,寻找阳性突变位点,并比较各阳性突变位点在NMO、MS、CI、NC中突变率的差异.然后通过特异性的定点诱变技术对pEGFP-N1-AQP4质粒诱导相应位点的突变生成相应的突变AQP4质粒,采用脂质体转染法,将相应的质粒转染进入HEK-293T细胞稳定表达后进行NMO-IgG抗体滴度的检测.应用SPSS11.5统计软件进行相关数据分析.结果 我们发现视神经脊髓炎组5号外显子区域有单核苷酸多态性(SNP)位点4个,突变的位点为C9414T、G9416C、A9458C、C9524A,而多发性硬化、脑梗死及正常对照组均未发现相应的SNP位点,同时NMO患者1号外显子区域未发现SNP位点.对不同的SNP位点突变细胞株进行相关检测后发现,组间SNP位点分布的差异有统计学意义(P＜0.05),组间血清抗体滴度水平具有统计学差异(P＜0.05).结论 AQP4基因5号外显子区域共发现了4个阳性突变位点,AQP4基因编码区的变异或多态性可影响靶蛋白AQP4的表达,进而可能参与NMO的发病机制.
作者：王青松；王浩；戴庆箐；徐竹；楚兰 刊期： 2013年第12期
目的 分析癫痫性眼震的临床表现、视频脑电图和核磁影像学特征.方法 回顾性分析我院5例癫痫性眼震患者的临床表现、视频脑电图及神经影像学特点.结果 5例患者(男4例,女1例)发作时表现为双眼水平同向性眼震和眼球偏斜,其中伴头偏斜3例,视物不清2例,视幻觉1例,眩晕l例.脑电图特征:致痫灶主要位于颞-顶-枕交界区,和眼震方向相反;位于左侧3例,右侧2例.起源于枕、后颞、顶区(枕区为著)的1O-14HZ棘波节律.MRI影像特征:左顶枕叶软化灶1例,右侧颞叶软化灶l例,右侧额、顶、颞叶大片状软化灶1例,2例头部核磁未见异常.结论 癫痫性眼震是一种少见的痫性发作,病灶主要位于枕或颞-顶-枕交界区,痫性放电多起源于枕、后颞和顶区,眼震的方向偏向病灶和/或癫痫样放电的对侧.
作者：王丽英；岳云龙；孟然 刊期： 2013年第12期
目的 建立体外小胶质细胞糖氧剥离活化模型,并探讨小胶质细胞活化与MRP8表达的关系.方法 体外培养大鼠原代小胶质细胞,糖氧剥离(OGD)法建立小胶质细胞活化模型,通过形态学观察、MTT法检测不同OGD时间点小胶质细胞活力改变,实时荧光定量PCR法检测不同时间点小胶质细胞MRP8相对表达量.结果 小胶质细胞OGD培养5min后细胞开始活化,活力较正常对照组明显增加(P＜0.05),且在10min组细胞活力大,OGD培养15min、30min、60min后细胞活力明显下降(P＜0.05).MRP8在小胶质细胞中表达随着OGD时间延长先增加后降低,在10min组达高峰(P＜0.05).结论 首次在体外证实活化的小胶质细胞表达MRP8增加,这可能是其参与多种中枢神经系统疾病发病的机制之一.
作者：孔惠敏；甘娜；马玉平；彭镜；吴丽文；尹飞 刊期： 2013年第12期
目的 分析右侧颞叶癫痫(right-temporal lobe epilepsy,rTLE)患者静息态视空间工作记忆(visuospa-tial working memory,vSWM)相关脑网络的激活特点,探讨患者VSWM损害的脑功能机制.方法 对15例rTLE患者和16例健康受试行静息态功能磁共振(RS-fMRI)扫描,运用基于稳定的群组独立成分分析(mutiple independent component analysis,MICA)方法提取VSWM相关脑网络,并对其空间分布及功能连接(functional connectivity,FC)行组间比较.结果 rTLE组与健康组静息态VSWM相关脑网络的激活分布大致相同,主要位于右背外侧前额叶、右侧顶叶、左顶下小叶及部分左小脑后叶(Pα＜0.05,alphasim校正);rTLE组静息态VSWM相关脑网络内FC在右侧额上回(BA8区)、右额中回及右腹内侧前额叶较健康组减弱,而在右额上回(BA11区)、右顶上小叶及左小脑后叶较健康组增强(Pα＜0.05,alphasim校正).结论 rTLE患者存在静息态VSWM相关脑网络的异常,其可能通过增加同侧网络内的功能连接对记忆功能进行代偿.
作者：吕宗夏；郑金瓯；陈子蓉；叶伟；陆芳；黄文利 刊期： 2013年第12期
目的 研究老年缺血性卒中患者中阿司匹林抵抗的发生率及其发生的机制,进一步研究阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗的疗效.方法 从老年缺血性脑卒中患者共86例患者中筛选出AR患者14例和AS患者40例,选取16例做为AS组.所有患者口服拜阿司匹林100mg、氯吡格雷75mg,每日1次;分别于治疗1w、2w及4w后,测定各组PAG和尿11-DH-TXB2,比较各组PAG和尿11-DH-TXB2的变化以及COX-1基因多态性.结果 治疗前AS组PAG比例和尿11-DH-TXB2水平均较AR组高,差异有统计学意义;治疗后AS组水平显著下降,与AR组相比,没有统计学意义.COX-1基因709C/A多态性检测.发现GG、AG和AA 3种基因型频率AS组分别为68.75％、44.4％和25％,AR组分别为14.63％、51.22％和34.15％,两组比较差异有统计学意义(x2=30.7,P=0.000).结论 709C/A基因多态性可能与阿司匹林抵抗性相关;阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板药物治疗缺血性卒中可以显著降低AR的发生率,两者联用具有协同抗血小板作用.
作者：牟凤群；陈通 刊期： 2013年第12期
伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathywith subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是一种家族遗传性非动脉硬化性、非淀粉样变脑血管病.其临床特征为有先兆的偏头痛,反复发作短暂性脑缺血,渐出现多发性皮质下梗死和血管性痴呆[1,2].
作者：马舒贝；王苏平；王晓虹 刊期： 2013年第12期
干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)一种常见的以口、眼干燥为特征,主要累及泪腺及大小唾液腺等全身自身免疫性外分泌腺疾病.重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是以神经-肌肉接头损害为主的自身免疫性疾病.SS合并MG极为少见,现将我院于今年7月收治的1例患者报道如下.
作者：朱灿敏；李鸣；聂德云 刊期： 2013年第12期
散发性包涵体肌炎(sporadic inclusion body myosi-tis,sIBM)是一种散发性炎性肌肉疾病,以缓慢进行性肌无力和肌萎缩为主要临床特点.自1967年Chou首次提出本病后,国内及国外对于本病的报道逐渐增多.现将我院近期收治的1例sIBM患者报道如下.
作者：陈金亮；田冉 刊期： 2013年第12期
良性成人家族性肌阵挛性癫痫(benigh adult familial myoclonic epilepsy,BAFME)是一种少见的以皮质震颤、肢体远端阵挛伴或不伴癫痫发作为主要症状的常染色体显性遗传性疾病,日本、意大利等国家均有此病的相关报道,我国也曾报道过,但未曾有合并头痛、共济失调等症状的报道.现将我院收治的8例患者的家系资料报道如下.
作者：刘彩霞；孙凯；孙维；李佳；陈秋惠；胡国华 刊期： 2013年第12期
良性成人家族性肌阵挛癫痫临床并不多见,目前国内报道的家系包括周东[1]报道的一家系5代共10人患病,肖波[2]报道的3个家系,总共4代人,33人患病,还有黄献、宋治[3]报道的一家系3代17人,共5人患病.我们近发现一家系5代共15人患病,现报道如下.
作者：罗楠；薛梅；林卫红 刊期： 2013年第12期
低钠综合征:血清钠低于135 mmol/L即为低钠血症,临床可表现为:(1)一般神经症状:轻者疲乏、感情淡漠、嗜睡、共济失调,脑水肿时头痛、呕吐、视乳头水肿,重者出现病理反射、肢体瘫痪、假性球麻痹等,后昏迷而死亡;(2)低钠性惊厥;(3)肌肉症状;(4)精神症状[1].近日我们收治了1例反复出现低钠血症的患者,报道如下.
作者：李梅秀；陈嘉峰 刊期： 2013年第12期
随着医学模式和护理模式的转变,新的护理模式必然对护理方法、护理程序和护理理念提出新的要求[1],临床路径正适应了现代化医院管理的需要.本文对我院神经内科脑出血临床护理路径病例进行了回顾性分析,为进一步提高脑出血患者的护理质量提供理论依据.
作者：刘红超；刘晶瑶 刊期： 2013年第12期
吉兰-巴雷综合征(Guillian-Barre' Sydrome,GBS)是继脊髓灰质炎后引起人类迟缓性瘫痪的常见原因,多为四肢对称性无力,腱反射减弱或消失,发病后1～2w腰穿检查可见蛋白-细胞分离.GBS的发病机制目前尚不明确,但大部分学者认为前驱感染的细菌和病毒与人类周围神经的神经节苷脂结构类似,通过分子模拟机制致病,血清和脑脊液中可检测到相应的抗神经节苷脂抗体滴度升高,这些抗体的出现对于确定病因以及诊断分型很有帮助.
作者：吴小坤 刊期： 2013年第12期
脑梗死是导致世界范围内人们死亡和残疾的主要原因之一[1,2],然而目前临床上尚无有效的治疗方法,因此探索缺血性脑神经元损伤的潜在机制及有效的治疗方法在研究领域仍然具有重要意义.以往大量研究证实,在缺血缺氧情况下,神经元释放兴奋性氨基酸如谷氨酸,然后激活细胞膜上的N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)通道,使钙离子大量内流,造成细胞内钙超载,导致神经元死亡,即谷氨酸依赖性的“兴奋性毒性”作用.
作者：肖晗 刊期： 2013年第12期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以渐进性认知能力障碍为主的神经退行性疾病.随着人类社会进入老龄化,AD的发病率呈逐年上升趋势,成为严重的医学和社会问题.AD的主要病理特征为神经元的选择性丢失及因过度磷酸化tau蛋白和β淀粉样蛋白(amyloid peptide,Aβ)在神经元内外的异常聚集而分别形成的神经元纤维缠结和老年斑.
作者：刘頔 刊期： 2013年第12期
偏头痛是一组反复发作的头痛疾病,呈一侧或双侧疼痛,常伴恶心、呕吐,少数典型病例发作前有视觉、感觉和运动障碍等先兆,可有家族史.近来有研究提示,偏头痛可与多种神经系统疾病共存并在发病机制上有一定相关性,如脑梗死、晕厥等,其机制不明.本文将对偏头痛与其他神经系统疾病的联系及可能机制做一综述.
作者：代琳 刊期： 2013年第12期
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是多发于中老年的神经系统变性疾病,以静止震颤、运动迟缓为主要临床特征;以中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元进行性变性缺失和α-突触核蛋白(α-synuclein,o-syn)异常聚集为主要病理特点.目前PD发病机制未明,尚缺乏有效的治疗手段.
作者：陈浩；师亮；王燕宏；景玮；李新毅 刊期： 2013年第12期
格林-巴利综合征(Guillain Barre Syndrome,GBS)是一种外周神经的炎症性脱髓鞘疾病.格林巴利综合征的治疗主要通过免疫调节抑制自身免疫损伤,并促进神经轴索及髓鞘的恢复.主要治疗方式包括血浆置换、静脉注射免疫球蛋白[1]、激素治疗、免疫抑制剂和其他治疗方式包括雷公藤[2]等.
作者：于红梅；金永华 刊期： 2013年第12期
呼吸是睡眠重要的生理功能,快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠的呼吸方式与非快速眼动(non-REM,NREM)睡眠不同.在REM睡眠期,呼吸变得更快而不规则[1],不规律的持续低氧、高碳酸血症、代谢性碱中毒导致神经系统的调节及趋化作用减弱.
作者：吴小丹；鲍爽；吕玉丹；姜宏宇；王赞 刊期： 2013年第12期
