目的 探讨不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织N-myc蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠实验随机分为4组:假手术组,模型组,训练组,bFGF组.采用两血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆(VD)动物模型,用HE、和免疫组织化学方法检测海马组织N-myc蛋白的表达及穿梭箱训练和bFGF的干预作用.结果 随着脑缺血再灌注3d缺血海马神经元N-myc阳性细胞明显增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,14 d达高峰.应用穿梭箱训练和bFGF的干预后N-myc阳性细胞明显增加.结论 穿梭箱训练和bFGF促进神经再生及缺血脑组织N-myc蛋白的表达,提示穿梭箱训练和bFGF促进神经再生作用可能由N-myc信号介导.
作者：邢雪松；吕威力；吴溪婷 刊期： 2015年第07期
目的 探讨环指蛋白213(RNF213)基因P.R4810K(G＞A)单核苷酸多态性与中国汉族缺血性卒中的关系.方法 纳入2013年6月～2013年12月入住郑州大学第一附属医院神经内科汉族缺血性脑卒中患者,所有患者均行血管影像学检查,包括磁共振血管成像(MRA)或者CT血管成像(CTA),分为颅内大动脉狭窄或闭塞亚组(intracranial major artery stenosis/occlusion,ICASO)及无颅内大动脉狭窄或闭塞亚组(non-ICASO),同时选取性别、年龄与缺血性脑卒中组相匹配的健康汉族人为对照组.通过聚合酶链式反应及直接测序方法行多态性位点分析.结果 共纳入285例中国汉族缺血性脑卒中患者,其中139例(48.8％)存在不同程度颅内动脉狭窄或者闭塞,146例(51.2％)无颅内大动脉狭窄或闭塞.RNF213基因P.R4810K多态性在缺血性卒中组、ICASO亚组、非ICASO亚组、正常对照组的发生率分别为0.35％(1/285)、0.72％(1/139)、0(0/146)、0.33％(1/300).和对照组相比,RNF213基因P.R4810K多态性与缺血性卒中组差异无统计学意义(P=1,odds ratio[OR]1.053,95％ confidence interval[CI]0.066 ～ 16.912),与合并颅内大动脉狭窄或者闭塞亚组间差异同样无统计学意义(P=0.533,OR 2.167,95％CI0.135 ～34.894).结论 RNF213基因P.R4810K单核苷酸多态性与中国汉族缺血性脑卒中及存在ICASO的缺血性脑卒中患者的易患性无相关性,但需在较大样本中进一步验证.
作者：商丹丹；史长河；毛澄源；秦洁；高远；赵璐；宋波；孙石磊；许予明 刊期： 2015年第07期
目的 观察脑梗死大鼠脑缺血半暗带脑组织内X-连锁凋亡抑制蛋白的表达情况,并观察黄体酮治疗对其表达水平及神经细胞凋亡的影响,以进一步探讨黄体酮神经保护作用的机制.方法 选择成年雄性S-D大鼠102只,质量为260 ～310 g,随机分为假手术组、模型组、溶剂治疗组、黄体酮治疗组.分别于脑梗死12 h、24h、48 h3个时间点处死大鼠,取出脑组织,应用免疫组化染色、Western blot技术检测各组大鼠缺血半暗带内X-连锁凋亡抑制蛋白的表达情况;应用原位末端标记法检测脑组织细胞的凋亡情况.采用单因素方差分析对上述结果进行统计学分析,取α=0.05为检验水准.结果 脑梗死发生后,缺血半暗带内X-连锁凋亡抑制蛋白的表达水平较假手术组有所增高,经黄体酮治疗后,其表达水平明显升高,与模型组、溶剂治疗组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),黄体酮治疗组凋亡细胞数明显减少,与模型组、溶剂治疗组比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 黄体酮可减少脑梗死大鼠缺血半暗带内的脑细胞凋亡,提高脑组织中X-连锁凋亡抑制蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一.
作者：朱中君；王建平；赵源征 刊期： 2015年第07期
目的 为探讨清醒状态下尾静脉多次反复给药造模方法及舒芬太尼反复给药对大鼠记忆损伤的影响.方法 取实验用2～3月龄大雄性SD大鼠80只.实验组分别静脉注射舒芬太尼高浓度25 μg/kg(S1组,n=27),舒芬太尼低浓度12.5 μg/kg(S2组,n=21).空白对照组舒芬太尼0μg/kg(C组,n=26),给予等体积的NS.实验组每天注射一次,至7、14 d时观察大鼠水迷宫测试.记录水迷宫的测试结果,与空白对照组进行分析对照得出结论.结果 (1)舒芬太尼S1组大鼠7、14 d时,与空白对照组大鼠比较,逃逸潜伏期时间明显延长(P＜0.05)、14 d时跨平台次数与空白对照组比较明显减少(P＜0.01);(2)舒芬太尼S1组与S2组大鼠比较,大鼠7d、14 d时逃逸潜伏期均时间明显延长(P＜0.05)、14 d时跨平台次数明显减少(P＜0.01).结论 大鼠尾静脉多次穿刺给药方法的改进,可提高穿刺成功率.舒芬太尼高浓度尾静脉注射2 w,可引起SD大鼠的空间学习记忆能力损伤,呈时间和剂量依赖性.
作者：曹池；马汉祥；田建英 刊期： 2015年第07期
目的 评价东北地区复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者应用IFN-β1b的疗效及安全性.方法 统计16例RRMS患者用药前后的ARR、平均EDSS评分以评价IFN-β1b的疗效,总结IFN-β1b相关的药物不良反应及其严重程度,评价药物的耐受性及安全性,并进一步分析停药原因.结果 (1)16例RRMS患者平均应用IFN-β1b 11.7 m,治疗前后的ARR分别为(1.65 ±1.01)、(0.97±1.00),t=2.307,P＜0.05,差异有统计学意义;治疗前后的平均DESS评分分别为(2.63±1.04)、(2.03±1.58),t=2.164,P＜0.05,差异有统计学意义;(2)16例患者累计不良反应发生21例次,分别为流感样副作用9例,注射部位红肿或硬结7例,肝功能异常3例,轻度血白细胞降低1例,脱发1例,其中1例患者因持续肝功异常而停用IFN-β1b;(3) 16例患者中2例患者停用IFN-β1b,1例患者因药物不良反应停用,1例患者认为IFN-β1b“无效”停用.结论 (1)IFN-β1b可降低RRMS患者的ARR,改善EDSS评分,延缓疾病的进展;(2) IFN-β1b相关的不良反应以流感样症状和注射部位反应为常见,部分患者出现肝功异常,多数症状轻微可自行缓解,少数严重不良反应可于减量后继续使用或停用.
作者：王硕；吴江；韩金鸣；程云；金涛 刊期： 2015年第07期
目的 观察阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织caspase-3表达的影响.方法 采用血栓栓塞法制备SD大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组.缺血3h给予阿托伐他汀或相同体积生理盐水,缺血4h给予尿激酶或相同体积生理盐水治疗.治疗前3h和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑,采用氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测大鼠脑组织caspase-3的表达.结果 与对照组比较,阿托伐他汀组、尿激酶组和联合治疗组大鼠缺血24 h神经功能缺损评分明显降低(P＜0.05),梗死体积明显缩小(P＜0.05).与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及梗死体积减小程度更显著(P＜0.05).各组大鼠均未发现脑出血.与对照组相比,阿托伐他汀组和联合治疗组caspase-3表达显著减少(P＜0.05).与阿托伐他汀组比较,联合治疗组caspase-3减少更为明显(P＜0.05).与对照组相比,尿激酶组caspase-3表达无统计学差异(P＞0.05).结论 阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗脑梗死能更大程度降低caspase-3的表达,有提高疗效的趋势.
作者：张敏；贺茂林；马士程 刊期： 2015年第07期
目的 探讨Tolosa-Hunt综合征(THS)的临床、影像学表现及治疗,提高对该病的诊治水平.方法 对12例THS患者的临床表现、实验室检查、神经影像学结果、治疗方法及转归进行回顾性分析.结果 12例患者多为亚急性起病,2例眼肌麻痹与头痛同时发生、10例在头痛后14 d内出现;9例动眼神经麻痹、6例外展神经麻痹、2例滑车神经麻痹、2例视神经受累;血常规、血沉、脑脊液压力、常规、生化检查基本正常;MRI检查显示12例患侧海绵窦区软组织增厚、4例患侧眶上裂软组织增厚,病灶呈均匀性强化.所有患者激素治疗后10 ～72 h内疼痛缓解,11例用药后4 ～60(29.7±18.0)d体征完全恢复,1例遗留脑神经麻痹.结论 THS的头痛可先于眼肌麻痹2w或同时发生,血常规、血沉和脑脊液检查对诊断缺乏特异性提示,海绵窦MRI对诊断有重要价值,激素治疗效果明显,但体征恢复比疼痛缓解需要更长时间.
作者：胡珏；赵志鸿；周俊杰 刊期： 2015年第07期
目的 探讨重组水蛭素(Recombinant hirudin)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 48只雌性C57BL/6小鼠随机平均分为3组,EAE组运用MOG35-55构建EAE小鼠模型,CFA组由生理盐水代替MOG35-55构建模型,水蛭素组在EAE基础上给予重组水蛭素腹腔注射,CFA组、EAE组给予生理盐水腹腔注射.HE染色和LBF染色观察炎症及脱髓鞘情况,免疫组化检测MMP-9表达,ELLISA检测小鼠脑组织中NO含量,RT-PCR检测MMP-9和诱导型一氧化氮合酶(iN-OS) mRNA表达.结果 水蛭素组小鼠临床症状、炎症及脱髓鞘程度减轻,与EAE组间的差异有统计学意义(P＜0.05).水蛭素组小鼠脑组织MMP-9蛋白表达和NO含量与EAE组间差异有统计学意义(P＜0.05),重组水蛭素组小鼠脑组织iNOS mRNA和MMP-9 mRNA表达与EAE组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重组水蛭素缓解EAE临床症状机制之一可能与抑制EAE小鼠脑组织中MMP-9和iNOS mRNA表达,从而减少MMP-9和NO含量有关.
作者：罗家明；谭强；陈蓉；蒋国会；王莉；黄敏；刘超；王晓明；秦新月 刊期： 2015年第07期
目的 探索基因-环境因素交互作用对新疆地区帕金森病(Parkinson disease,PD)发病风险的影响.方法 以新疆地区224例PD患者、241例自然对照者为研究对象,采用PCR-RFLP法检测SNCA-rs3822086、P4501A1-Msp I的基因分型,并收集其环境因素(吸烟史、饮酒史、喝茶史、农药接触史、化肥接触史、饮用井水史、重大精神创伤史)的暴露情况,在遗传平衡(Hardy-Weinberg equilibrium,HWE)的基础上,采用多因子将维法(multifactor dimensionality reduction,MDR)法分析基因-环境间的交互效应.结果 (1)在男性群体中,佳交互模型为吸烟史、重大精神创伤史、化肥接触史联合作用模式,该模型的检验平衡准确度大(77.91％)、交叉验证一致性结果为10/10.(2)在年龄≥60岁的群体中,佳交互模型为P450 1A1 Msp I多态性、重大精神创伤史、饮用井水史、化肥接触史联合作用模式,该模型的检验平衡准确度大(76.12％)、交叉验证一致性结果为10/10.结论 在我们的研究中,发现基因-环境间可能存在交互作用影响新疆地区PD的发病风险.
作者：肖艳；宋秋霞；张晓莺；李燕云 刊期： 2015年第07期
目的 探讨植物雌激素染料木素(Genistein,GST)对Aβ25-35引起海马神经元钙超载损伤的抑制作用及其机制.方法 本实验分为以下4组:正常对照组,A β 25-35组,Aβ25-35+Genistein组(Aβ25-35+GST组),Aβ25-35+ 17β-雌二醇组(Aβ25-35+E2组),通过MTT比色法测定细胞活性,选取Genistein的适浓度.采用Aβ25-35处理建立海马神经元损伤模型.利用Tuj1染色观察神经元生长状态,激光共聚焦扫描观察Genistein对[Ca2+]i的影响,通过Western blot技术检测CaM、Cav1.2、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达的变化.结果 0.3 μg/mlGenistein能明显抑制Aβ25-35引起细胞活性降低及[Ca2+]i增加,并能对抗Aβ25--5引起的CaM,Cav1.2蛋白水平增加及p-CaMKⅡ减少.结论 Genistein具有拮抗Aβ25-35所致海马神经元钙超载损伤的作用,其作用机制可能与Ca2 +/CaM/Cav1.2/CaMKⅡ信号通路有关,为Genistein进一步应用于临床治疗神经退变性疾病提供理论依据.
作者：徐毅；林静涵；盛莉；崔政；张黎明 刊期： 2015年第07期
阵发性交感神经过度兴奋综合征(paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH)也称为交感风暴、自主神经风暴、间脑发作、自主神经功能障碍综合征和阵发性肌张力障碍性自主神经功能失调等[1-4].是脑损伤后出现的一组以阵发性肌张力增高、瞳孔散大、高热、大汗、血压升高、心动过速、呼吸急促为临床特征的综合征.
作者：吴中亚；王丙国；葛成东 刊期： 2015年第07期
大动脉炎(Takayasu's arteritis,TA)又称无脉症或高安病(Takayasu病),在1908年由日本眼科学教授Takayasu首先报道,是一种少见病,其病因尚未明确.TA因受累血管的部位及严重程度不同会出现不同的临床表现,从单纯的无脉到严重的缺血性脑血管病、充血性心力衰竭等[1],多好发于年轻女性.
作者：张楠；王永红；庞泉征；孙莉 刊期： 2015年第07期
可逆性脑血管收缩综合征(reversible cerebral vasoconstriction syndrome,RCVS)是临床表现为严重头痛,伴或不伴神经功能缺失,并以脑影像学显示动脉可逆性多灶性狭窄为特征的一组临床综合征.近些年来,国内外有妊娠引发RCVS的报道,但患者均伴有严重头痛.
作者：赵丹丹；董晓宇；金玲；毕国荣 刊期： 2015年第07期
甲状腺功能亢进症(甲亢)作为一种代谢性疾病所致的甲状腺毒症可以并发多种神经系统疾病,常见的有甲状腺毒症性周期性麻痹、神经精神症状等[1],但并发甲状腺毒性脑病者罕见,以对称性脑白质病变为影像学特征的甲状腺毒性脑病鲜有报道.为提高临床医生对该病的进一步认知,现报道1例于我院就诊病例.
作者：张少杰；王琳；刘晓霞；孙莉 刊期： 2015年第07期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病.AD的发病机制目前尚不十分清楚,其典型的神经病理学改变是:β-淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)沉积、过度磷酸化的微管相关蛋白tau及神经元的损伤和缺失等.
作者：惠珊 刊期： 2015年第07期
人巨细胞病毒(Human Cytomegalovirus,HCMV)属于疱疹病毒家族,β疱疹病毒亚家族,广泛存在于世界范围内,HCMV在人群中感染极为普遍.病毒感染被认为是脑炎的主要原因,中枢神经系统是人巨细胞病毒感染第二常被累及系统,脑炎是痫性发作和后期癫痫发生的主要原因.深入研究人巨细胞病毒感染与脑炎的病因学关系及作用机制,可为临床巨细胞病毒性脑炎的防治提供新思路.
作者：刘春 刊期： 2015年第07期
自噬(autophagy)是继凋亡(apoptosis)以后,生命科学热门的研究领域之一.自噬过去一直被认为是细胞死亡的启动机制,但现在它被广泛认定为细胞自稳的保护机制[1].
作者：邹文颖 刊期： 2015年第07期
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是累及中枢神经系统白质的炎性脱髓鞘疾病,目前病因尚不完全明确,一般认为与遗传、环境与免疫等因素有关[1].MS是导致中青年非外伤性致残的常见原因之一,给家庭和社会均带来沉重的负担.随着近年神经科学的发展,MS患者认知功能损害已越来越引起医生的关注.
作者：韩金鸣；宋洋洋 刊期： 2015年第07期
面神经是混合性神经,由运动纤维、感觉纤维及副交感神经纤维组成,面神经麻痹可分为中枢性面神经麻痹和周围性面神经麻痹,其中单侧周围性面神经麻痹是临床常见疾病,病因主要有Bell麻痹、听神经瘤、头颈部肿瘤等;而双侧面神经麻痹(bilateral simultaneous facial palsy,BSFP)在临床较少见,依其病因通常分为先天性及后天性,本文就后天性非创伤性双侧面神经麻痹的病因及鉴别诊断作一综述.
作者：厉婷；沈东辉；吴秀娟 刊期： 2015年第07期
目的 评价氟哌噻吨美利曲辛片对畏惧性体位性眩晕(phobic postural vertigo,PPV)的疗效.方法 PPV患者分为研究组和对照组,每组20例.对照组予用倍他司汀治疗,研究组在对照组基础上加用氟哌噻吨美利曲辛片.治疗前及治疗15 d后,采用国际眩晕评分量表(Dizziness Handicap Inventory,DHI)和焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Score,SAS)评估PPV患者眩晕、焦虑的程度,统计分析治疗的效果及眩晕与焦虑的相关性.结果 治疗前两组DHI及SAS评分无显著差异(P＞0.05),治疗后研究组眩晕和焦虑评分较治疗前及对照组治疗后均明显下降(P＜0.05).治疗前后的眩晕和焦虑评分间均具相关性(P＜0.01).结论 PPV与焦虑相关,氟哌噻吨美利曲辛片治疗PPV有一定的疗效.
作者：季秋虹；吴二兵；沈丽华 刊期： 2015年第07期
