目的：研究神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）α7神经型尼古丁受体基因（α7 nAChR）表达沉默后对细胞突触相关蛋白的影响，探讨α7 nAChR神经保护作用机制及在阿尔茨海默病（ Alzheimer disease ，AD）的发病机制中的作用。方法用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹（ Western blot ）法分别测定细胞中囊泡相关蛋白（ synapto-physin）和突触后膜蛋白（PSD-95） mRNA蛋白表达水平的变化。结果α7 nAChR沉默组的突触相关蛋白PSD-95、SYPmRNA及蛋白表达都有明显的减少。结论沉默SH-SY5Y细胞α7 nAChR水平能够使细胞突触相关蛋白水平减少。这可能提示了α7 nAChR与细胞突触密切相关，并且α7 nAChR对突触有一定的保护作用，进一步说明α7 nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用。
作者：王晓玲；吕园园；张淑丽；官志忠；齐晓岚 刊期： 2016年第12期
目的：探讨脑卒中后抑郁（ post-stroke depression ，PSD）患者体感诱发电位（ somatosensory evoked po-tential，SEP）与血浆5-羟色胺（5-hydroxytryptamine ，5-HT）水平的变化及其相关性，为脑卒中后抑郁的诊断及预后提供科学依据。方法单纯脑卒中组（ n＝19）、脑卒中后抑郁组（ n＝17），采用汉密尔顿抑郁量表（ Hamilton Depres-sion Scale，HAMD）判断抑郁程度，另设正常对照组（n＝12），检测3组体感诱发电位N9、N13、N20的潜伏期及波幅；检测各组血浆5-HT含量，比较分析3组体感诱发电位和血浆5-HT含量。结果脑卒中患者、脑卒中后抑郁患者正中神经测定N20的潜伏期及波幅异常率较正常人高（ P＜0．05）；脑卒中后抑郁组血浆中5-HT含量明显低于正常对照组或脑卒中组，差异显著均有统计学意义（P＜0．05）；脑卒中后抑郁患者HAMD评分与N20潜伏期呈正相关、与N20波幅呈负相关，N9波幅、N9潜伏期、N13波幅、N13潜伏期、N20波幅无相关；脑卒中后抑郁组HAMD评分与血浆中5-HT含量呈负相关。结论脑卒中后抑郁患者血浆中5-HT含量明显低于正常人或脑卒中患者，并且脑卒中后抑郁患者及脑卒中患者正中神经测定N20波幅及潜伏期异常率明显高于正常组。因此，检测脑卒中患者的SEP中N20波幅、潜伏期及血浆5-HT水平，将对脑卒中后抑郁的诊断及预后具有很好的临床意义。
作者：申龙燮；朴莲荀；朴虎男 刊期： 2016年第12期
目的：探讨缺血性脑卒中患者体内IL-18表达水平的变化及其基因105 A／C多态性与缺血性脑卒中疾病的相关性。方法选择55例缺血性脑卒中患者为实验组，55例健康体检人群为对照组，收集全血标本后用ELISA检测试剂盒分别测定标本的血浆中CpnIgA、CpnIgG抗体水平及IL-18表达水平。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（ PCR-RFLP）技术对IL-18基因105位点进行基因分型。结果 AIS组CpnIgA阳性率明显高于健康对照组（χ2＝18．18，P＜0．05），而CpnIgG阳性率二者无显著性差异。 AIS组的IL-18表达水平明显高于健康对照组，且CpnIgA阳性的AIS患者的IL-18表达水平高于CpnIgA阴性患者，但其基因105 A／C基因多态性比较无统计学意义。结论缺血性脑卒中的发生、发展与肺炎衣原体慢性感染和IL-18水平有关，和IL-18的105 A／C基因多态性无明显相关，但具体作用机制还有待进一步研究。
作者：童伟；张超；赵文；熊琴；褚天运；杜凯丽 刊期： 2016年第12期
目的：探讨高压氧对脑白质疏松大鼠的行为学、海马结构及神经元影响。方法采用双侧颈总动脉结扎法制作缺血缺氧脑白质疏松模型，术后2 w脑白质疏松形成。第15天起给予2．0ATA的压力治疗1 h／d，共14 d。定位航行实验、足迹实验观察大鼠行为学变化，HE染色观察大鼠神经元形态学变化，TUNEL法观察凋亡神经元情况。结果与假手术组相比，手术组及高压氧治疗组大鼠认知功能明显减弱，神经元数量减少，排列疏松，胞核固缩，TUNEL阳性细胞增多；与手术组比较，高压氧组认知功能有所改善，神经元数量多且排列整齐。 TUNEL法测高压氧组神经元凋亡情况改善。结论高压氧可改善脑白质疏松大鼠海马结构和神经元凋亡情况，且有助于其认知功能的恢复。
作者：冯园；郭大志；潘树义 刊期： 2016年第12期
目的：探讨缺血性卒中伴高血压患者的24 h动态血压与脑微出血的相关性。方法对连续缺血性卒中伴高血压患者进行脑核磁磁敏感加权成像检查，明确是否存在脑微出血，在入院24 h内测量患者动态血压，并收集患者一般情况、缺血性脑血管病危险因素、实验室指标。用Logistic回归分析CMBs与动态血压指标的关系。结果186例缺血性卒中伴高血压患者纳入研究，单因素回归分析显示年龄、糖尿病、24h平均收缩压、日间平均收缩压、夜间平均收缩压与脑微出血相关。多因素回归分析显示24 h平均收缩压与脑微出血相关。结论在缺血性卒中伴高血压患者人群中，24 h平均收缩压是脑微出血的重要影响因素。
作者：陈飞；李永琴；张微微；黄勇华 刊期： 2016年第12期
目的：探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（ MELAS）综合征的影像学特点及其动态演变过程。方法收集2011年1月－2016年2月我院经肌肉病理确诊的21例MELAS综合征的资料，对他们的头部CT、MRI、增强MRI、MRA和MRS表现进行回顾性分析。结果19例患者行头部CT，其中8例显示双侧基底节区对称性钙化。卒中样发作急性期头部磁共振主要表现为T1 WI低信号、T2 WI和FLAIR高信号，DWI高信号或等信号，ADC高信号或低信号；增强MRI未见明显强化或线状强化，MRA未见明显异常，MRS可见N-乙酰天门冬氨酸峰（NAA）下降、乳酸峰（Lac）明显升高。19例（90．5％）病灶累及2个及2个以上脑叶，常累及的部位是枕叶、颞叶和顶叶。病灶呈层状坏死，分布不符合脑血管的支配区域，动态观察具有“可逆性”、“游走性”和“进展性”。结论 MELAS综合征临床表现复杂，神经影像学具有一定的特征性，具有重要诊断价值。充分认识这些特征，有助于早期诊治、减少误诊。
作者：吴世陶；刘恒方；刘方；张敏；陈宁宁；郭亚培；王建平 刊期： 2016年第12期
目的：探讨血浆炎性因子与进展性脑梗死之间的相关性。方法选择2013年8月－2015年8月在我科治疗的100例脑梗死患者，根据病情的发展分为两个亚组：稳定型脑梗死组和进展性脑梗死组，检测并比较两组血浆（interleukin-6，IL-6）、（interleukin-8，IL-8）和（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）水平差异；根据病史、体检、无创性检查及脑梗死诊断和分级标准，将进展性脑梗死患者严重度分级为重度、中度和轻度，比较稳定型脑梗死组和进展性脑梗死组两组之间及进展性脑梗死不同等级之间IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果与稳定型脑梗死组相比，进展性脑梗死组IL-6、IL-8表达水平明显高，有统计学差异（P＜0．05）；TNF-α表达水平两组无明显差异（P＞0．05）；采用配对四格表的卡方检验（ McNemar检验）进行分析，结果显示重度、中度和轻度分组之间，IL-6、IL-8和TNF-α表达水平存在两两差异（P＜0．05），并随着病情的加重逐步升高。结论血浆炎性因子变化与进展性脑梗死之间存在一定的关联性，炎症反应可能参与了脑梗死进展的病理生理机制。
作者：戚游；王玉 刊期： 2016年第12期
目的：观察立体定向移植骨髓间充质干细胞（ BMSC ）治疗MCAO大鼠的效果并探讨其可能机制。方法用改良线拴法制作大脑中动脉闭塞（ MCAO）模型。60只模型大鼠随机分为移植组（ A组）、磷酸盐缓冲液溶液组（ B组）与假手术组（ C组）。在模型建立后7 d，通过立体定向方式将1×106个BMSCs移植入A组大鼠损伤侧纹状体，B组大鼠以同样方式在同样部位移植等体积的磷酸盐缓冲液，C组完成立体定向过程，但无液体注入。应用改良大鼠神经功能缺损评分（ mNSS评分）、水迷宫测试观察大鼠神经功能恢复状况，并取大鼠脑组织行免疫组织化学染色。结果 A组mNSS评分优于B组、C组（P＜0．05）；A组逃避潜伏期明显缩短（P＜0．05）；跨越平台次数明显增多（P＜0．05）。 A组大鼠在脑损伤中心及周围区，可见Brdu单染阳性细胞及Brdu＋BDNF、Brdu ＋GFAP、Br-du＋vWF、Brdu＋VEGF双染阳性细胞。结论立体定向移植BMSCs可以显著改善MCAO大鼠神经功能恢复。
作者：汪皖君；于长申；王雅静；管雅琳；吕凤琼；刘首峰；王博；王新平 刊期： 2016年第12期
目的：探究急性缺血性卒中患者静脉溶栓前基于Dragon评分对患者14 d结局的预测作用。方法回顾性分析60例接受静脉溶栓[阿替普酶（ r-tPA）]的急性脑梗死患者，依据溶栓前的Dragon评分将患者分为3组：A组（评分小于等于3分）、B组（评分等于4分）和C组（评分大于等于5分），比较3组患者的近期（14 d）预后。依据14 d的临床疗效分为优效组和非优效组，采用Logistic回归模型分析Dragon评分对患者14 d结局的预测作用。结果 A组优效率为65．2％、B组为优效率66．7％、C组优效率27．3％，经χ2检验，A、B之间差异无统计学意义（P＞0．05），A、C组和B、C组之间差异有统计学意义（P＜0．05），且C组的治愈和显效病例评分为5分、6分和7分的例均无好的结局。溶栓后14 d 3组颅内出血转化之间差异无统计学意义（P＝1．000）。二元Logistic回归分析显示Dragon评分与缺血性卒中溶栓患者的优效率有相关性（OR＝0．566，95％Cl 0．356～0．900，P＝0．016）。结论溶栓前Dragon评分小于5分的急性缺血性卒中患者，具有更加良好的近期（14 d）预后。
作者：严兴亚；陈然；吕鸿燕；李凤；张勇；谭守文 刊期： 2016年第12期
目的：探讨经颅电刺激对阿尔兹海默病（Alzeheimer’s disease，AD）大鼠学习记忆能力和海马CA1区磷酸化tau蛋白表达的影响。方法健康SD大鼠，随机分为：正常组、假手术组、模型组及经颅电刺激2 w、4 w、6 w组。采用大鼠侧脑室注射Aβ25-35凝聚态β-淀粉样肽，同时腹腔注射D-半乳糖的方法，建立AD动物模型。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习、记忆能力，HE染色，观察海马CA1区形态学结构，免疫组化测定海马CA1区磷酸化tau蛋白表达情况。结果（1）Morris水迷宫实验大鼠测试学习和记忆能力，经颅电刺激2 w组与模型组比较差异无统计学意义（P＞0．05），经颅电刺激4 w组、6 w组与模型组比较，逃避潜伏期成绩均好于模型组，差异有统计学意义（P＜0．05）；（2）随电刺激时间延长，经颅电刺激各组磷酸化tau蛋白量逐渐降低，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论经颅电刺激能够改善阿尔兹海默病大鼠的学习记忆能力，机制可能与下调海马CA1区磷酸化tau蛋白表达有关，对细胞的重塑有积极影响，远期效果有待进一步研究。
作者：刘玥；刘芳 刊期： 2016年第12期
目的：探讨复发性抗NMDA受体脑炎的临床及复发原因分析。方法回顾我科诊治的复发性抗NMDA受体脑炎8例，分析其临床表现、神经影像、辅助检查等特点及治疗方案。结果男2例，女8例，年龄为16～60岁。首次发病的起病症状包括：精神异常3例，癫痫5例，中枢性通气障碍3例，神志不清4例，自主神经障碍4例。复发时症状：精神异常8例，癫痫4例（2例癫痫持续状态），中枢性低通气2例，视神经损害2例，意识水平下降3例，自主神经障碍1例。复发次数为1～2次，首次发病及复发期的抗NMDA受体抗体滴度阳性率为100％；首次发病及复发期脑电图均异常。头部MRI首次发病检查中3例异常，复发时原有病灶消失或减小，2例见新病灶。1例于复发期发现卵巢畸胎瘤并手术切除。8例给予一线免疫治疗。全部病例经免疫治疗后病情缓解。缓解期2例抗NMDA受体抗体滴度阳性，2例脑电图异常。结论抗NMDA受体脑炎具有复发性，其复发的原因可能与肿瘤、病毒等有关。临床表现、抗体检测和神经影像学改变等为诊断和评估复发的重要方法。长时间的小剂量免疫治疗是预防复发的关键，同时需要遵循个体化的原则。
作者：黄刚；邹雪琴；王燕梅；张冀；谢旭芳；吴晓牧 刊期： 2016年第12期
目的：观察苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎（ EAE ）大鼠的治疗作用及对脑内神经干细胞标志物-巢蛋白Nestin、转录因子Sox-2表达的影响，探讨苦参素对EAE大鼠的治疗机制。方法将60只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组，每组20只。用新鲜豚鼠全脊髓匀浆免疫诱导建立EAE模型，自免疫后第11天（发病初期）起，治疗组大鼠每日腹腔注射苦参素6．70 ml／kg（250 mg／kg），同时正常组与模型组注射等量生理盐水。每天观察并记录大鼠的体重变化及神经功能学评分。给药1w后将大鼠处死，取脊髓和大脑，免疫组织化学法检测脑内Nestin的表达，RT-PCR法测定脑内SOX-2含量的变化。结果与模型组相比，治疗组大鼠神经功能评分明显降低，Nestin阳性细胞数和SOX-2的表达均显著增加（P＜0．05）。结论苦参素对EAE大鼠有治疗作用，其机制可能与增加中枢神经系统中神经干细胞的数量有关。
作者：张慧君；薛敬礼；刘红春；赵晓玉；刘楠；朱琳 刊期： 2016年第12期
目的：探讨人脐带血间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSC）移植对脑梗死大鼠外周血Foxp3调节性T细胞改善缺血性脑损害的可能机制。方法选择SD大鼠40只，随机分为假手术组、对照组、生理盐水组、MSC组，每组10只。各组大鼠分别测定1 d、7 d、14 d、28 d外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA表达和神经功能缺损评分；TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果 MSC组14 d、28 d神经功能缺损评分明显低于对照组及生理盐水组[（6．1±1．4）分vs （7．3±1．1）分，（7．3±0．9）分；（5．2±1．0）分vs （6．2±1．0）分，（6．3±0．5）分；P＜0．05]；28 d凋亡细胞数明显少于对照组及生理盐水组（P＜0．05）。对照组、生理盐水组及MSC组1 d、7 d、14 d、28 d外周血Foxp3 mRNA表达明显高于假手术组，差异有统计学意义（P＜0．01）。MSC组1 d、7 d外周血Foxp3 mRNA表达明显高于对照组和生理盐水组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 MSC移植改善大鼠急性脑缺血神经功能恢复的机制之一，可能与上调免疫炎性反应初期Foxp3 mRNA表达有关。
作者：侯亮；徐芳；刘学春；汪青松 刊期： 2016年第12期
目的：观察ABCD2评分联合核磁共振弥散加权成像（ DWI）和灌注加权成像（ PWI）对短暂性脑缺血发作（TIA）后7d和30d内发生脑梗死风险的预测价值。方法247例TIA患者发病后72h内分别行ABCD2评分联合头部DWI和PWI检查，随访发病后7d和30d脑梗死发生率。结果247例TIA患者中，7d和30d内脑梗死发生率分别为21例（8．5％）和27例（14．8％）；ABCD2危险度分层7 d和30 d内脑梗死发生率低危组＜中危组＜高危组（均P＜0．05）；DWI和PWI阳性且ABCD2≥4分组显著高于DWI、PWI阴性组且ABCD2＜4分（均P＜0．05）；DWI和PWI阳性组与DWI和PWI阴性组在各ABCD2评分因素方面差异均有统计学意义（P＜0．05）；Lo-gistic 回归分析表明ABCD2评分中高危、DWI阳性和PWI阳性为TIA后发生脑梗死的独立危险因素。结论 AB-CD2联合DWI和PWI评分对预测TIA后7 d和30 d内脑梗死的发生风险具有重要的价值。
作者：王彦华；路永坤；刘向哲；杨海燕；张刚；刘宾；张岚 刊期： 2016年第12期
目的：探讨螯合Cy5-AMT-SPIONs双模探针在氯化锂-皮罗卡品诱导急性颞叶癫痫模型病灶中的靶向定位作用。方法将30只急性颞叶癫痫大鼠随机平均分为超顺氧化铁磁性纳米粒子组（ SPIONs组）、Cy5标记的超顺氧化铁磁性纳米粒子组（ Cy5-SPIONs组）、Cy5标记的α-甲基色氨酸的超顺氧化铁磁性纳米粒子组（ Cy5-AMT-SPIONs组）。各组分别于注射药物前、注射后4 h行同参数MR T2序列和T2 map序列并使用T2 mapping软件测量T2值。行普鲁士蓝染色观察铁粒子在海马区的分布，在激光共聚焦显微镜下观察Cy5在大脑中的分布，行免疫荧光染色观察星形胶质细胞增生情况，行尼氏染色观察神经元缺失情况。结果 SPIONs组T2信号稍下降，Cy5-SPIONs组T2信号稍下降，Cy5-AMT-SPIONs组T2信号明显下降。普鲁士蓝染色观察铁离子在海马区的分布，可见蓝棕色颗粒分布，主要分布在细胞浆内，Cy5-AMT-SPIONs组相对其他两组有明显差异。激光共聚焦显微镜下观察Cy5荧光分布各组间有明显差异。免疫荧光法各组均可见星形胶质细胞增生，各组无明显差异。尼氏染色各组均可见神经元缺失情况，各组无明显差异。结论 Cy5-AMT-SPIONs双模探针对癫痫有精确靶向定位作用且对脑组织无明显毒害作用。
作者：王艳丽；孔庆霞；郑戈 刊期： 2016年第12期
目的：通过对硝酸甘油偏头痛模型大鼠侧脑室注射腺苷A1受体激动剂（ R-phenylisopropyl-adeno-sine，R-PIA），探讨腺苷在偏头痛中的作用及机制。方法观察各组大鼠不同时间段内挠头、爬笼次数及心率变化，采用Elisa、免疫组织化学法、Western blot技术检测血液、三叉神经节（ trigeminal ganglion ，TG）、三叉神经脊束核尾核（spinal trigeminal nucleus caudalis ，TNC）处降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）的表达。结果（1）与模型组相比，治疗组大鼠挠头、爬笼次数均减少并呈剂量依赖性（P＜0．05），且大鼠心率没有明显变化；（2）治疗组大鼠血液、TG、TNC部位CGRP的表达较模型组均降低（P＜0．05）。结论激活的腺苷A1受体能够通过抑制神经源性炎症反应及痛觉传导，从而抑制三叉神经血管系统的激活及痛觉敏化，对偏头痛产生镇痛作用。
作者：李斌；陈金波；宋晓文；吴欣彤；董晓梦；鲁文先；丁蕊；刘曼 刊期： 2016年第12期
目的：探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象，HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及Grasp65过表达干预后，采用MTT法检测细胞存活率；Hoechest33258荧光染色法评估细胞凋亡；并应用细胞免疫荧光技术观察高尔基体的形态；应用Western blot技术检测GM130和GAAP蛋白的表达。结果氧糖剥夺再灌注可导致HT22细胞的活性显著降低（P＜0．05），凋亡率显著增高（P＜0．05）；并可导致高尔基体形态的异常，随着再灌注时间的延长，高尔基体逐渐发生碎裂，尤其以再灌注12 h和24 h为明显；GM130、GAAP的表达水平在氧糖剥夺再灌注后出现下降，特别是在再灌注12 h、24 h后出现了显著下降（P＜0．05）。过表达Grasp65后，HT22细胞在氧糖剥夺再灌注所致高尔基体碎裂出现减少（P＜0．05），碎裂程度减轻，同时GM130和GAAP的表达均显著增加（P＜0．05），HT22细胞的存活率大大提高（P＜0．05），凋亡率显著降低（P＜0．05）。结论缺血再灌注损伤的细胞模型中，同样发生了高尔基体的碎裂；过表达Grasp65可以减轻氧糖剥夺再灌注损伤所致的高尔基体碎裂，并可以减少HT22细胞的凋亡，其机制可能与上调GM130和GAAP的表达有关。
作者：王佳；熊炬；周文胜 刊期： 2016年第12期
直立性低血压（orthostatic hypotension，OH）是指由平卧位改为站立位3 min内，动脉收缩压下降≥20 mmHg和／或舒张压下降≥10 mmHg，多伴有头晕、晕厥等脑灌注不足的症状。 OH在老年患者中发病率很高，基于各种原因所致的自主神经功能衰竭是其病理生理基础。脑干等部位的梗死导致OH已见报道，但基底节区梗死后出现OH却很少见。现报道我科收治的1例基底节区脑梗死后出现OH的病例，并对脑血流监测在治疗前后对比中的应用进行了观察。
作者：朱洋洋；程娜；吕珊；郭珍妮；邓方 刊期： 2016年第12期
富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（ leucine-rich glioma inactiva-ted 1，LGI1）自身抗体相关边缘性脑炎是以癫痫、意识障碍、认知及行为改变为主症的自身免疫性疾病，我院诊治的1例该类型脑炎患者，其脑脊液单纯疱疹病毒（ herpes simplex vi-rus，HSV）抗体为阳性，提示我们HSV感染可能与抗LGI1抗体相关的边缘性脑炎相关，报道如下。
作者：张吴琼；杨宇；兰文婧；张微观刘；崔俐；张海宁 刊期： 2016年第12期
Parry-Romberg 综合征又称进行性面偏侧萎缩症（ pro-gressive facial hemiatrophy，PFH），是一种少见的病因未明的疾病，临床以单侧面部皮肤及皮下脂肪组织进行性萎缩为特征，随着病情发展逐渐累及皮肤、皮脂腺、毛发，重者可进一步累及骨骼、肾脏、大脑半球。大约15％的PFH患者合并神经系统表现，其中癫痫、偏头痛、偏侧面痛是常见的神经科症状［1］。头部影像学以颅内钙化灶、脑深部及皮质下白质异常信号、软脑膜强化等为常见表现。本文报道1例合并癫痫及脑内特殊影像学改变的PFH患者。
作者：段晨晨；朱明勤；吕晓红；于雪凡；张颖 刊期： 2016年第12期
噬血细胞综合征（ hemophagocytic syndrome ，HPS）是一种以持续性发热、肝脾或淋巴结肿大、全血细胞减少为主要特征的临床综合征［1］。1临床资料患者，男性，65岁。因“发作性精神行为异常半年”入院。半年前患者无明显诱因出现心烦，家属发现患者出现精神行为异常，主要表现为在床上翻滚、手舞足蹈、自言自语，对家人的话置之不理，约10～20 min后自行缓解，缓解后不能回忆当时发生的事，伴有四肢酸软无力、嗜睡，后上述症状反复发作3次；3m前患者出现间断发热，约2～3d体温升高一次，体温常波动在38．5℃左右，高达39．0℃，服用“对乙酰氨基酚”、“阿莫西林”等药物治疗后，体温可降至正常，伴有大汗淋漓、全身乏力；1m前患者在洗澡时发现右上臂出现水疱，破损后变为一表面有结痂的结节。查体：T38．2℃，Bp128／80 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），右上臂外侧见一椭圆形斑块，边界尚清，周边皮肤发红，直径约4～5 cm，表面可见黑色痂皮，未见明显渗出，左侧侧胸壁见一椭圆形斑块，中央似可见脓疱，表面未见破溃，见有少许鳞屑。双手骨间肌、双背冈上肌及冈下肌萎缩。双下肢肌力5-级，四肢腱反射（＋），病理征及脑膜刺激征未引出。辅助资料：血常规：WBC 0．72 G／L，Neut 0．38 G／L，Hb 110．00 g／L，PLT 78．00 G／L，肝功能：AST 96．60 U／L， ALB 27．40 g／L， GGT 62．19 U／L，钠133．40 mmol／L，心肌标志物： cTnT 0．146 ng／ml，MYO 328．20 ng／ml，肌酸激酶1026．40 U／L，肌酸激酶同工酶1003．900 U／L，乳酸脱氢酶1092．60 U／L，甘油三酯2．53 mmol／L，超敏 C-反应蛋白11．40 mg／L，血沉23 mm／h，铁蛋白515．22 ng／ml，类风湿因子709．00 IU／ml，淋巴细胞亚群分析示CD429．4％，CD194．8％，（血）β2-微球蛋白10．79 mg／L，纤维蛋白原0．85 g／L；人类巨细胞病毒DNA、EB病毒DNA、免疫全套正常，胸部CT：右上肺钙化灶，双肺多发结节；双侧胸膜增厚、粘连；肝周少许积液；右侧肩胛部肌肉萎缩、肿胀明显。头部MRI：T2 WI／FLAIR脑白质深部多发高信号；脑萎缩。24 h脑电图回示：背景脑电α节律有泛化趋势，调节调幅欠佳；睡眠脑电图蝶骨偶见中、低波幅的不典型尖波，左右不同步，腹部B超：脾大。骨穿：骨髓造血组织增生活跃；吞噬细胞增生伴噬血现象、巨核细胞成熟障碍。肌肉活检：（左肱二头肌）炎性肌肉病。淋巴瘤骨髓基因重排（ TCRG tubeA 检测）：在145-255 bp范围内出现单克隆峰，提示Vγ1f、Vγ10-Jγ上出现单克隆基因重排。 PET-CT：全身多处肌群局部、腹腔、腹膜后小淋巴结、右侧腹股沟区皮下脂肪代谢增高，脾大，全身骨髓代谢轻度增高；双肺多发代谢增高；双侧胸膜、右心房后缘、右侧胸锁乳突肌前方高代谢病变；双侧胸腔积液并右下肺膨胀不全；心包少量积液；腹腔及盆腔积液；双侧胸壁、腹壁及背部皮下水肿。结合患者临床资料及辅助检查，根据2009年美国血液病学会对HPS的诊断标准，诊断为：淋巴瘤相关噬血细胞综合征；T细胞淋巴瘤Ⅳ型B组，予HLH2004方案化疗，同时辅以水化、碱化、护胃、输血、抗感染等治疗，一个疗程后，患者出现多器官功能障碍，死亡。
作者：邓秀梅；毛诗贤；于云莉；冯占辉；焦玲 刊期： 2016年第12期
IKK／NF-κB信号通路是目前研究发现重要的炎症通路之一。炎症反应广泛参与神经系统疾病的病理生理过程，脑缺血再灌注损伤是炎症反应的急性表现，慢性炎症反应也是神经系统退行性疾病发生发展的重要原因。 IKK／NF-κB信号通路是迄今研究的为重要的炎症反应通路之一，生理条件下，核转录因子-κB（ nuclear factor-κB，NF-κB）与NF-κB抑制蛋白（ inhibitor of NF-κB，IκB）蛋白结合以无活性的形式存在于细胞质中，当机体受到外界刺激时，激活IκB活激酶复合物（inhibitor of IκB kinases，IKK）使其发生磷酸化和泛素化，致使NF-κB与IκB发生解离并进入细胞核，与靶基因中NF-κB的结合位点相结合，启动靶基因转录，从而增加下游炎性因子的表达［1］。调控IKK／NF-κB信号通路从而调控下游炎性因子的表达，可能成为预防和治疗炎症反应所致的中枢神经系统疾病的重要方法，因此，本文对IKK／NF-κB信号通路在中枢神经系统疾病的作用作一综述。
作者：张茴燕(综述)；殷小平(审校) 刊期： 2016年第12期
作者： 刊期： 2016年第12期
作者： 刊期： 2016年第12期
缺血性脑血管病具有发病率高、复发率高、致残率高、死亡率高的特点，是人类疾病的重要负担，是人类健康的主要杀手。依据世界卫生组织统计，全世界每六个人就有一个人死于脑血管病，每六秒钟就有一个人死于脑血管病。在缺血性脑血管的发生发展及复发中，有些因素是无法控制的，如年龄、性别、地域、民族；有些因素是患者可以控制的，如锻炼身体、清淡饮食、戒烟限酒、避免熬夜及情绪过度波动；有些因素医生需要控制的如高血压病、糖尿病、高血脂、心脏病、高同型半胱胺酸血症、动脉狭窄［1］。我国缺血性脑血管病重要原因是颅内大动脉狭窄，颅内大动脉狭窄导致缺血性脑卒中的发生、进展、复发；导致患者的残疾及死亡，颅内动脉支架植入术可改善症状性颅内动脉狭窄患者的临床症状及预后［2］，但因为颅内动脉较迂曲，手术难度大，且存在急性支架内血栓形成、穿支动脉闭塞、脑出血等风险，其适应证的选择及围手术期、术后管理在严格遵循指南及专家共识的基础上还要依照患者的个体情况，如基础血压、有无其他疾病等［3］，现将我们应用颅内动脉支架植入术治疗症状性颅内动脉狭窄的资料报道如下，以评价其安全性及疗效。
作者：黄圣明；王明科；郑春玲；宋太民 刊期： 2016年第12期
作者： 刊期： 2016年第12期
