目的 探讨丁苯酞对脑白质疏松(LA)患者大脑中动脉血流速度和外周血内皮微粒(CD31+/CD42 b-、CD144+、CD62 E+)的作用.方法 收集我院LA患者,其中轻度LA1组58例,中度LA2组30例,重度LA3组15例;收集同期健康体检为非脑白质疏松者NLA组50例;按随机数字表法将各组随机分为对照组和丁苯酞组.对照组给予常规治疗,丁苯酞组在常规治疗+丁苯酞软胶囊0.2 g口服,每日3次,治疗疗程为12 w.各组均于治疗前后测定大脑中动脉平均流速(Vm)、收缩期峰值流速(Vs)、和博动指数(PI);流式细胞仪检测外周血内皮细胞微粒CD31+/CD42b-、CD144+、CD62E+的表达百分率.结果 LA2、LA3组的各组12 w后较入组时Vs、Vm增快,PI值降低(P<0.05),丁苯酞组较对照组变化更明显(P<0.05);LA各组12 w后较入组时CD31+/CD42b-、CD144+表达下降,CD62 E+表达升高(P<0.05),丁苯酞组较对照组变化更明显(P<0.05).结论 丁苯酞软胶囊可改善脑白质疏松患者脑血流情况,外周血内皮细胞微粒可早期反应脑血管的内皮调节功能,有望成为一种评估脑微血管血流情况的重要指标.
作者：袁志俊；何晓英；李娇红；吴勇；李小刚 刊期： 2017年第10期
目的 研究成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OS-AHS)患者认知功能障碍及影响因素,分析海马区磁共振波谱成像对OSAHS患者认知功能障碍的临床价值.方法纳入71例成年人,根据多导睡眠监测结果分为OSAHS组和非OSAHS组,比较两组基线资料、多导睡眠监测值、蒙特利尔认知评估(montreal cognitive assessment,MoCA)值、海马区磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)值;对OSAHS组进行二元Logistic回归分析及MoCA总分与海马区MRS线性回归分析.结果OSAHS组血红蛋白比非OSAHS组高(P<0.05);OSAHS组在视空间与执行、延迟记忆、注意力、MoCA总分均低于非OSAHS组(P<0.05);OSAHS组在呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)、长暂停时间、平均暂停时间均高于非OSAHS组,而低血氧饱和度(SaO2)、平均血氧饱和度(SaO2)均低于非OSAHS组(P<0.05);低SaO2可能是认知功能障碍的独立保护因素(P<0.05);OSAHS组海马区MRS中N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、胆碱/肌酸(Cho/Cr)、N-乙酰天门冬氨酸/胆碱(NAA/Cho)均下降(P<0.05);MoCA总分和NAA/Cr呈正相关(调整R2=0.63,P<0.05).结论OSAHS认知功能障碍主要在视空间与执行、延迟记忆、注意力等方面;低SaO2可能是认知功能障碍的独立保护因素;OSAHS组NAA/Cr降低、Cho/Cr、NAA/Cho降低且NAA/Cr值随着MoCA总分降低而降低,说明MRS对客观评估OSAHS患者认知障碍及海马代谢变化方面具有重要的临床价值.
作者：黄志强；尤红；谢宇平；王小博；王龙海 刊期： 2017年第10期
目的 探讨淫羊藿苷对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆、海马区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2及血脑屏障紧密连接蛋白ZO-1表达的影响.方法 采用Aβ1-42海马注射建立AD大鼠模型,使用淫羊藿苷进行干预.以Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,采用Western-blot法分析紧密连接蛋白ZO-1的表达,用免疫组织化学法检测大鼠海马区MMP-9、MMP-2表达.结果 与对照组相比,AD模型组大鼠学习记忆能力明显减退,ZO-1表达明显减少(P<0.05),MMP-9、MMP-2蛋白明显增加;淫羊藿苷干预后,大鼠学习记忆能力均明显提高,海马区MMP-9/MMP-2表达减少(P<0.05),ZO-1表达明显增加(P<0.05),以淫羊藿苷高剂量干予后明显.结论 淫羊藿苷能通过抑制MMP-9/MMP-2表达,减轻血脑屏障破坏,从而改善AD症状.
作者：陈仕检；石胜良；刘倩倩；卢先富；邓珊；阳洪 刊期： 2017年第10期
目的 探讨阿魏酸(Ferulic acid,FA)对戊四氮致癫痫大鼠海马组织中Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,近而讨论FA对戊四氮致癫痫鼠海马神经元的保护作用.方法 将60只雄性健康的Wister大鼠随机分为生理盐水组、模型组(PTZ 35 mg/kg)和阿魏酸干预组(50 mg/kg),均采用腹腔注射的方式,连续注射28 d,停止给药1 d后处死实验大鼠、取材.应用免疫组织化学技术和Western blot方法来检测Bax和Bcl-2的表达情况,用来判断癫痫所导致的细胞凋亡情况.结果 阿魏酸干预组大鼠的海马组织Bax的表达量明显低于模型组,差异有显著性(P<0.01),Bcl-2的表达量高于模型组,差异有显著性(P<0.01);生理盐水组大鼠的海马组织内Bax的表达量明显低于模型组,差异有显著性(P<0.01),Bcl-2表达量明显高于模型组,差异有显著性(P<0.01).结论 阿魏酸对戊四氮致癫痫大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与其抑制鼠脑细胞凋亡有关.
作者：邢玉凤；刘东海；张淑红；张玉萍；朱金玲 刊期： 2017年第10期
目的 线粒体脑肌病伴高乳酸血症及卒中样发作(MELAS)是常见的线粒体脑肌病类型之一,具有明显的临床和遗传异质性.MELAS显著的核心症状是卒中样发作,容易与缺血性脑卒中混肴.方法 通过分析10例曾误诊为MELAS的青年脑梗死患者的临床表现和辅助检查,并与MELAS患者相对比.同时结合文献复习,分析卒中发作与卒中样发作的相同与不同之处.结果 所有10例患者均出现一次以上卒中发作,以偏侧肢体无力常见,其次为偏侧肢体麻木、偏盲、失语等.其中8例患者存在一种以上血管病相关的危险因素.头部MRI发现皮质和皮质下白质病变,均累及多个脑叶,数月后复查可见软化灶形成.所有患者均同时存在基底节和/或深部白质病变.MRA均发现动脉闭塞或狭窄.结论 本组患者卒中发作以偏瘫常见.影像学上以皮质受累为主,同时常出现深部白质和/或基底节病变,后期可形成软化灶.
作者：魏妍平；倪俊；崔丽英；彭斌 刊期： 2017年第10期
目的 探讨高海拔地区进展性脑梗死的发生率、病因分型及相关危险因素.方法 采用前瞻性研究方法,连续收集2014年5月-2017年5月青海省人民医院神经内科急性脑梗死病例共1200例,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分与Glasgow昏迷评定量表(GCS)评分,分析进展性脑梗死发生率,同时进行病因分型,分析各亚型所占比例,并明确相关危险因素.结果 (1)进展性脑梗死的发生率为19%(228/1200),其中大动脉粥样硬化性卒中(LAA)占31.6%(72/228),心源性栓塞(CE)占28.9%(66/228),小动脉闭塞性卒中(SAO)占18.9%(43/228),其他原因(OE)占15.8%(36/228),原因不明型(UE)占4.8%(11/228).(2)对两组各因素行χ2检验或t检验,发现房颤病史、高血压病史、糖尿病史、脑卒中病史、大动脉病变、血清同型半胱氨酸浓度(Hcy)、血红蛋白浓度;冬季、感染、吸烟、年龄等两组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).进一步做多因素Logistic回归分析显示,高血压病史、糖尿病史、大动脉病变、房颤病史、血清同型半胱氨酸浓度(Hcy)、血红蛋白浓度等6个因素与脑梗死进展有显著相关.结论 高海拔地区进展性脑梗死发生率较高,大动脉粥样硬化性脑梗死易发生进展,相关危险因素为高血压病史、糖尿病史、大动脉病变、房颤病史、血清同型半胱氨酸浓度(Hcy)、血红蛋白浓度.
作者：吉维忠；吴世政 刊期： 2017年第10期
目的 改进并稳定脂多糖(LPS)诱导脑微出血(CMBS)动物模型的建立方法,为进一步研究提供稳定成熟的技术手段;探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在CMBS过程中的作用.方法 40只SD大鼠,随机分成LPS给药组(n=20)和生理盐水对照组(n=20),分别于0 h、12 h和24 h腹腔注射1 mg/ml、3 mg/kg LPS或相同剂量的生理盐水,48 h后行头部MRI扫描,SWI序列显示出血灶;免疫荧光染色显示小胶质细胞标记分子Iba的表达;蛋白印迹法分析nNOS和ZO-1(血脑屏障标记分子)的表达情况.结果 3mg/kgLPS给药后,MRI显示散在SWI序列点状低信号影,蛋白印迹法及免疫荧光结果显示ZO-1明显减少,Iba及nNOS表达显著增多.结论 LPS可能通过增加全身炎症反应,促进脑内小胶质细胞增殖,增加nNOS的表达,对中枢神经系统血脑屏障产生破坏作用,从而导致微出血的产生.
作者：曾静；李丹丹；刘志新；赵弘轶；迟丽屹；黄勇华 刊期： 2017年第10期
目的 研究甘草甜素(glycyrrhizin,GL)对癫痫持续状态大鼠(status epilepticus,SE)神经损伤保护作用及相关分子机制.方法 取清洁健康成年雄性SD大鼠60只,采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法建立大鼠癫痫持续状态(SE)模型,随机分为甘草甜素组(SE+GL)和生理盐水组(SE+S),分别经尾静脉给予甘草甜素及生理盐水进行干预,取正常大鼠作为对照组(control group,C);根据给予GL剂量不同将其分为高剂量组(HGL,20 mg/kg)、中剂量组(MGL,10 mg/kg)及低剂量组(LGL,5 mg/kg);通过尼氏染色(NS)观察各组大鼠SE后24 h时大脑皮质神经元损伤情况,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白印迹实验(Western blot)检测各组大鼠SE后24 h时血清及大脑皮质中高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达水平.结果 SE+S组大鼠大脑皮质神经元在癫痫持续状态后24 h明显受损,SE+GL各组皮质受损神经元数量较SE+S组减少,且在不同给药剂量组间存在显著差异(P<0.05);SE+GL各组在SE后24 h时大脑皮质及血清中HMGB1的表达水平较SE+S组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 经尾静脉给予GL能有效地减少SE后大鼠大脑皮质神经元损伤,且其神经保护作用呈剂量依赖性,其机制可能与其抑制血清及大脑皮质炎性因子HMGB1的表达有关.
作者：王林；李亚军；张蓓；常明则；石少亭；张世俊；折潇；杨春梅 刊期： 2017年第10期
目的 观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠各期海马中Toll-样受体9(TLR9)、髓样分化因子(MyD88)表达的变化,探讨其是否与颞叶癫痫发生有关.方法 SD雄性大鼠120只,随机分为对照组(30只)和模型组(90只),腹腔注射氯化锂.18 h~20 h后模型组腹腔注射匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE);对照组予等量生理盐水取代匹罗卡品腹腔注射.对照组和造模成功的模型组依据腹腔注射后时间随机分为10个亚组:急性模型组(SE后3 h、6 h、9 h、12 h、1 d、3 d、7 d);潜伏模型组(SE后14 d、28 d);慢自发发作组(SE后56 d).每亚组动物模型组9只,对照组3只.免疫组化、蛋白印迹、RT-PCR技术测定各亚组癫痫大鼠海马内TLR9、MyD88的表达.结果TLR9、MyD88在模型组海马内表达明显增多,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05).模型亚组内,TLR9、MyD88在急性期和慢性期表达明显增高,而潜伏期无明显表达变化.其中急性期内的增高多集中在癫痫发作后6h;3组比较差异有显著性(P<0.05).结论 大鼠海马内TLR9、MyD88表达增多可能与颞叶癫痫发病有关,探讨其机制可能为颞叶癫痫的治疗提供新的靶点.
作者：吴兴饶；孔庆霞；褚旭 刊期： 2017年第10期
目的 比较自身免疫调节因子(AIRE)在重症肌无力(MG)患者及正常人胸腺内的含量,分析AIRE在MG发病中的作用.方法 收集濮阳市人民医院胸外科MG胸腺切除患者的胸腺组织及心脏外科手术患者的胸腺组织,将其分为MG合并胸腺异常组(A)、MG胸腺正常组(B)、对照组(C).采用蛋白免疫印迹法及荧光定量PCR法比较3组胸腺内AIRE基因及蛋白含量.结果 C组(0.75±0.04)AIRE基因含量明显高于A(0.42±0.08)、B(0.45±0.08)两组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组之间AIRE基因含量差异无统计学意义(P>0.05).C组(0.72±0.05)AIRE蛋白含量较A(0.40±0.08)、B(0.50±0.05)两组高,差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组之间蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 MG患者胸腺内AIRE基因及蛋白含量较对照组偏低,而与胸腺病理类型无关,AIRE在MG发病过程中有重要作用.
作者：闫斌；朱明振；李卫君；贾丽景 刊期： 2017年第10期
目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平与动脉粥样硬化脑梗死(LAA)之间的相关性.方法 选取2015年12月-2016年12月我院神经内科收治的LAA患者60例作为研究对象,选取同期我院体检中心健康体检者40例作为对照组,分别测定两组对象LP-PLA2水平,并同时检测血糖、血脂、同型半胱氨酸等生化指标,两组对象均行颈部血管超声检查观察有无动脉粥样硬化斑块以及斑块性质.结果 LAA组LP-PLA2水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);LAA组患者中,随神经功能缺损严重程度的增加,LP-PLA2水平呈现显著升高的趋势,组间比较差异有统计学意义(P=0.001);LAA组患者中随斑块不稳定性的增加,LP-PLA2水平逐渐升高,且差异有统计学意义(P=0.000).结论 血浆LP-PLA2可能是动脉粥样硬化脑梗死的新型危险因素,其水平的高低与动脉粥样硬化脑梗死患者的严重程度显著相关,并能够辅助预测动脉粥样硬化斑块的稳定程度.
作者：吴强；张乐国；吕晓影；张俊玲 刊期： 2017年第10期
目的 探讨特异性激动APP/PS1转基因小鼠中的α7nAChR后其海马组织中突触后膜蛋白的表达变化.方法 选择16只经过鉴定的APP/PS1小鼠随机分为APP/PS1组(APP/PS1)和APP/PS1+PNU282987组(AP),每组各8只;另选16只野生型小鼠随机分为对照组(Control)和野生+PNU282987组(WP),每组各8只.饲养小鼠达到24周龄后,AP组和WP组于每天进行Morris水迷宫行为学测试前4 h腹腔注射PNU282987(1 mg/kg/d),之后利用Morris水迷宫进行行为学测试,Real-time PCR及Western blotting法分别检测各组小鼠海马组织中AP180 mRNA及蛋白水平的表达情况.结果 与对照组比较,APP/PS1组海马组织中AP180 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01,P<0.01);而特异性激动α7 nAChR水平后,WP组中AP180 mRNA和蛋白水平升高(P<0.01,P<0.05);与APP/PS1组相比AP组小鼠大脑海马组织中AP180 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.01).结论 特异性激动APP/PS1转基因小鼠海马组织中α7 nAChR能够使网格蛋白介导的突触囊泡内吞过程中的关键蛋白AP180表达水平升高.这可能提示了α7nAChR对突触有一定的保护作用,进一步说明α7nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用.
作者：邓于新；王晓玲；吴昌学；官志忠；齐晓岚 刊期： 2017年第10期
目的 探讨用血栓弹力图评价符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者,因氯吡格雷低反应性,改为高维持剂量及改服替格瑞洛后血小板抑制率的变化.方法 选择符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者联合应用抗血小板制剂(阿司匹林肠溶片100 mg/qd+氯吡格雷75 mg/qd)前及后7 d,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,筛选出氯吡格雷低反应性者96例,随机分为3组,常规剂量组(氯吡格雷75 mg/qd,32例)、高维持量组(氯吡格雷150 mg/qd,32例)和替格瑞洛组(替格瑞洛90 mg/bid,32例),3组阿司匹林继续按原剂量服用.分组后3组按新方案治疗7 d,再次复查血栓弹力图.结果 分组后高维持量组及替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率较常规剂量组有显著性差异(P<0.05),3组均未发生出血等严重不良事件,替格瑞洛组发生1例轻度呼吸困难.替格瑞洛组高于同一时间点高维持量组ADP途径诱导的血小板抑制率(P<0.05).结论针对常规剂量氯吡格雷的低反应性,替格瑞洛及双倍剂量的氯吡格雷均能有效降低血小板的高反应性,并且替格瑞洛的作用更为明显,且未增加出血等不良事件的发生.
作者：温宏峰；白晋；才丽娜；贺大权；李继来；王培福 刊期： 2017年第10期
目的 探讨侧脑室注射摄食抑制因子Nesfatin-1对糖脂代谢的影响及其与下丘脑AMPK表达的关系.方法 借助脑立体定位技术将Nesfatin-1(1-82)重组蛋白注射至大鼠侧脑室(实验组),设注射等体积人工脑脊液的假手术组和未施加任何干扰因素的对照组,大鼠继续饲养4w后,全自动生化分析仪检测血糖血脂水平变化,RT-PCR法检测大鼠下丘脑组织AMPK mRNA表达,Western blotting法检测大鼠下丘脑组织AMPKα及磷酸化AMPKα(pAMPKα)的表达.结果 (1)生化检测实验结果显示,实验组大鼠FPG和TG与对照组比较均显著下降(P<0.05),但TC、HDL和LDL水平未见明显变化(P>0.05);(2)RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,实验组的AMPK mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),假手术组的AMPK mRNA及蛋白表达水平与对照组比较均无显著性差异(P>0.05).结论 Nesfatin-1可能在糖脂代谢神经调节过程中具有重要作用,其机制可能与下丘脑AMPK表达水平有关.
作者：秦小云；李桂成；张庆金；蔡科军；谢正轶；覃淑云；朱琳；夏春波 刊期： 2017年第10期
目的 探讨血清尿酸与进行性核上性麻痹(PSP)的相关性.方法 收集71例PSP患者,选取70例健康人群为对照组.采用两独立样本t检验比较PSP组与健康对照组血清尿酸的差异,比较不同性别、PSP各亚型之间以及各亚型与对照组之间血清尿酸差异,采用Spearman分析PSP血清尿酸与Hoehn-Yahr分期、统一帕金森病(PD)评定量表第Ⅲ部分(UPDRSⅢ)评分及病程的相关性.结果 PSP组UPDRSⅢ评分、PSPRS评分明显高于健康对照组(P<0.05).而PSP组尿酸则明显低于健康对照组(P<0.05).按不同性别比较时,男性PSP组尿酸明显低于女性(P<0.01),亦低于男性健康对照组(P<0.01).PSP各亚型尿酸均明显低于健康对照组(P<0.05),差异均有统计学意义.Spearman相关分析,HY分期、UPDRSⅢ评分与尿酸呈明显负相关,而病程与尿酸呈显著负相关(P<0.01).结论 血清尿酸减低可能与PSP患病相关,尤其是男性患者,血清尿酸越低,PSP患病越严重;尿酸作为抗氧化剂,对PSP患者可能具有一定的保护作用.
作者：朱静；白杨；孔明；孙竹青；潘燕 刊期： 2017年第10期
目的 探讨microRNA-181c(miR-181c)在重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者中的表达水平及其临床意义.方法 收集2015年6月-2017年6月收治的22例MG患者和20例健康人的外周静脉血样,提取外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中总RNA,采用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)技术检测PBMC中miR-181c的相对表达水平,并分析miR-181c表达水平与患者的MG定量评分体系(quantitative myasthenia gravis score,QMG)的相关性.结果 MG患者PBMC中miR-181c的相对表达水平(0.303±0.150)较对照组(1.000±0.262)显著降低(P<0.01),其中全身型患者(0.182±0.056)低于眼肌型患者(0.404±0.126)(P<0.05),同时miR-181c表达水平与QMG呈负相关(R2=-0.359,P<0.05).结论 MG患者PBMC中miR-181 c表达水平的降低可能与病情严重程度有关.
作者：郭明凤；陈政；赵红梅；董瑞国；张勇；孙虹 刊期： 2017年第10期
遗传性压力易感性周围神经病( hereditary neuropathy with liability to pressure palsies ,HNPP)是周围神经系统的常染色体显性遗传疾病,具有明显的遗传及临床异质性,通常由轻微事件(轻微牵拉、压迫及外伤)引起的复发性压迫性单神经或多神经损害的周围神经病变,其中腓总神经损害及尺神经损害是常见的表现,约占70%,臂丛神经损害约占10%~25%[1] ,但是国内以臂丛神经损害为表现的HNPP报道较少,2016年赵冰等[2]曾报道过3例以臂丛神经损害为表现的HNPP. 现报道1例我科于2017年2月诊断的反复以臂丛神经损害为表现的HNPP,并结合临床资料进行分析总结.
作者：黄刚；谢琛；胡凡；吴晓牧 刊期： 2017年第10期
克雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)又称皮质-纹状体-脊髓变性、亚急性海绵状脑病,由异常朊蛋白感染引起,具有神经元丢失、星型胶质细胞增生、海绵状变性的慢性进展性疾病. CJD早在1929年由Creutzfeldt和Jakob先后报道,认为该病具有传染性和目前的不可治愈性、致死性,是快速进展性痴呆的常见病因之一. 由于CJD的早期表现缺乏特异性,发病率低,致死率高,早期临床诊断较难. 为提高对本病的认识,现将我院收治的1例以进行性言语障碍为首发症状的CJD病例报道如下.
作者：张文霞；王雪；马芮；孟红梅；王旭 刊期： 2017年第10期
渗透性脱髓鞘综合征(也称渗透性髓鞘溶解综合征),是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘性疾病. 其包括脑桥中央髓鞘溶解症( central pontine myelinolysis ,CPM)及脑桥外中央髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM),两者一起发生比较少见,这里我们报道1例脑桥及脑桥外中央髓鞘溶解症的临床病例并复习相关文献,以加强临床医生对该病的认识.
作者：尹江美；秦伟；杨磊；杨淑娜；胡文立 刊期： 2017年第10期
目前,带状疱疹的发病率明显增高,合并神经系统并发症的病例也逐年增加. 成人带状疱疹病毒感染可累及周围和中枢神经系统,造成多种并发症,如Ramsay Hunt 综合征、脑膜炎、脑炎、脊髓炎等. 临床考虑为带状疱疹性脑炎者较多,经影像学证实颅内有病灶的较少,而同时累及颅神经导致Ramsay Hunt综合征、累及中枢神经系统导致脑干、小脑炎者更少,鲜有报道. 本文将对1例Ramsay Hunt综合征合并脑干、小脑桥臂的脑炎病例进行报道.
作者：毛西京；朱博驰；于挺敏；姚刚 刊期： 2017年第10期
肠道是人体中大的微生物群落,肠道菌群调节宿主许多过程,包括新陈代谢、炎症和免疫反应,相反,宿主通过内外环境调节肠道菌群的组成和数量,这种宿主和菌群之间的复杂的相互作用对人体健康和功能至关重要. 然而,当宿主与肠道菌群之间的共生关系被破坏时,可能导致或促进疾病[1]. 本文回顾肠道菌群与宿主中枢神经系统的相互作用,讨论肠道菌群与常见中枢神经系统疾病之间的可能联系,后提出通过纠正菌群失调以预防和治疗疾病的潜在方法.
作者：吴慧杰；王灿；李金遥；马倩倩；李鸣 刊期： 2017年第10期
尿酸( uric acid,UA)是机体嘌呤代谢的终末产物,由饮食摄入和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生,主要通过肾脏和消化道排出体外[1]. 生理条件下血液中的尿酸主要以钠盐形式存在,尿酸盐在血液中的饱和浓度为420 μmol/L (7 mg/dl) ,超过该浓度可引起尿酸盐结晶析出,在关节和其他组织中沉积. 生理浓度的血尿酸是细胞外环境中有效的抗氧化剂,能够降低体内的氧化应激水平,对神经系统有一定的保护作用[1,2]. 研究发现,在肌萎缩侧索硬化、帕金森病和阿尔茨海默病( Alzheimer' s disease,AD)等神经变性疾病中,患者的血尿酸水平较健康对照降低,且尿酸水平与疾病的发生、发展及预后密切相关[3]. 本文就目前血尿酸水平与AD关系的研究进展进行系统回顾.
作者：杨坚炜；唐毅 刊期： 2017年第10期
脑淀粉样血管病( cerebral amyloid angiopathy ,CAA)是由淀粉样蛋白沉积在脑皮质、皮质下及软脑膜动脉的一种常见于老年人的脑小血管病,主要累及中小动脉,很少累及静脉,临床上以反复性多发性脑叶出血、认知功能减退等为主要表现[1]. β淀粉样蛋白( Aβ)在脑血管壁上过量沉积是其主要发病机制. CAA已成为老年人自发性脑出血的常见病因之一,CAA 相关性脑出血至少约占自发性脑出血的20%[2].CAA的患病率及严重程度随着年龄的增长而增加,约50%的老年人存在脑血管淀粉样变,超过40%的CAA相关性脑出血的患者存在认知功能减退[1]. 近年来随着影像学的发展及分子生物学的新发现,对CAA有了新的认识. 由于脑淀粉样血管病相关性脑出血有较高的致残率和死亡率,明确发病机制及早期诊断,对患者的治疗及预后具有重要意义.
作者：崇丽 刊期： 2017年第10期
糖原累积病(glucogen storage disease ,GSD)是基因缺陷导致糖原代谢中酶缺乏或活性降低,引起机体能量代谢障碍和糖原在组织中过多沉积,引起的一类遗传代谢性疾病. 肝脏、骨骼肌、脑是糖原代谢的主要场所,也是GSD主要受累器官,其它受累器官还有脾脏、心脏、肾脏和小肠等. 糖原累积病根据酶缺陷及转运体的不同,已分为十六型,大多为常染色体隐性遗传. 临床多表现为运动不耐受、肌无力、运动诱发的肌肉疼痛及肌痉挛,严重时可出现横纹肌溶解,伴肌红蛋白尿等,国内相关报道较少[1]. GSD根据累及脏器和临床表现不同,可分为肝GSD和肌GSD,其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉受累为主,Ⅶ型仅累及肌肉,Ⅰ、Ⅲb、Ⅳ、Ⅵ型主要累及肝脏 [2]. GSD的诊断需结合临床表现、生化检测、病理特点及基因检测等手段.
作者：熊倩倩 刊期： 2017年第10期
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage ,SAH)是由脑部病变导致的血管破裂、促使血液进入蛛网膜下腔造成的临床病症,而其中因动脉瘤破裂引起的重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血是发病的重要因素,血液进入蛛网膜下腔后使内容物增多,压力升高,还会继发脑血管痉挛等并发症,其临床病死率和致残率都极高[1]. 目前临床治疗方法很多,但疗效不佳,传统外科手术或单独夹闭治疗均不能恢复神经功能,缓解其肿胀程度,手术风险极高,很容易导致患者死亡[2]. 随着医疗技术的提高,颅内动脉瘤开辟了新颖的治疗方式,采用微创介入疗法可有效防止再出血[3]. 在治疗过程中,内皮素( endo-thelin,ET)和降钙素基因相关肽( calcitonin gene related pep-tide,CGRP)在维持脑部血流量方面起到关键作用,与脑血管痉挛的发生和发展有重要关系[4]. 为了研究神经介入疗法配合外科手术对重症动脉瘤性蛛网下腔出血患者脑血管痉挛及ET、CGRP的影响,以期为临床SAH患者的有效治疗提供参考依据,本文选取2013年5月-2016年5月收入我院的96例重症动脉瘤性SAH患者为研究对象,现报道如下.
作者：刘长江；李可；王琪；张大权；王卓群 刊期： 2017年第10期
特发性面神经麻痹(idiopathic facial paralysis,IFP)亦称面神经炎或Bell麻痹,是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面神经麻痹[1].目前治疗特发性面神经麻痹的常规方法包括:糖皮质激素、营养神经、改善微循环、抗病毒、物理治疗等.
作者：孙强；郝文莉；郭丽莎；邢惠娟；刘晓阳 刊期： 2017年第10期
