目的 分析内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因+894G/T多态性与偏头痛发病风险之间的相关性. 方法 本研究检索时间从建库至2016年10月.纳入评估eNOS多态性(+894G/T)与偏头痛发病风险之间相关性的病例对照研究.初筛得到365篇全文,经筛选后终5篇纳入meta分析.异质性分析采用I2检验,文献质量评估采用英国牛津循证医学中心文献严格评价项目.结果 与GG+GT基因型相比,TT基因型增加有先兆偏头痛(migraine with aura,MA)的发生风险(OR=1.56,95%CI 1.11~2.20;I2=0%,P=0.01).在非高加索人群中,GT+TT基因型可增加偏头痛发病风险(OR=1.53,95%CI 1.08~2.16;I2=0%,P=0.02).结论 本研究提示内皮型一氧化氮合酶基因+894G/T多态性与偏头痛发病风险之间有一定的关系,并且可能因人群遗传背景的不同与偏头痛亚型有一定关联.
作者：蕫晗；国琦；郭志恒；王哲；刘松岩 刊期： 2017年第03期
目的 探讨采用慢病毒介导Bcl-2在急性脑梗死大鼠脑组织过表达对神经功能的影响.方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.假手术组和模型组分别于手术前10 d通过颅内动脉给予慢病毒空载体,治疗组给予慢病毒Bcl-2过表达载体.在采用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死模型72 h后,分析大鼠脑组织梗死范围、脑细胞凋亡指数以及神经功能的变化.结果 慢病毒介导的Bcl-2表达质粒可在大鼠脑组织中表达,治疗组大鼠脑组织中Bcl-2的水平明显高于假手术组和模型组;与假手术组比较,模型组和治疗组脑组织神经细胞凋亡指数和脑组织梗死范围明显增加(P<0.05),而治疗组神经细胞凋亡指数和脑组织梗死范围较模型组明显下降(P<0.05);治疗组大鼠神经功能损伤评分较模型组明显下降(P<0.05).结论 过表达Bcl-2可降低大鼠脑组织神经细胞凋亡水平,对神经具有一定保护作用,为临床急性脑梗死治疗提供了一定的参考依据.
作者：彭静华；金飞；张鸿日；张育德；闫俊强 刊期： 2017年第03期
目的 探讨椎动脉优势(VAD)与面肌痉挛、三叉神经痛及脑血管疾病的相关性.方法 收集在辽宁省人民医院神经科就诊并同时行头部MRI和MRA检查的后循环梗死、单纯头晕、突发性眩晕伴平衡障碍、偏头痛、面肌痉挛、三叉神经痛患者.根据有无VAD分为椎动脉优势组和非椎动脉优势组.收集患者的一般资料,记录疾病的发生率;记录后循环梗死的发生率、发生位置;分析VAD与基底动脉弯曲发生率及弯曲方向的关系;Pearson检验分析椎动脉直径差异与三叉神经痛患者的症状评分、基底动脉弯曲长度(BL)的相关性.结果 本研究共纳入413例患者,VAD的发生率为52.3%;优势组中后循环梗死患者105例(105/413,25.42%),突发性眩晕伴平衡障碍患者39例(39/413,9.44%)、面肌痉挛患者12例(12/413,2.91%)、三叉神经痛患者11例(11/413,2.66%),与非优势组相比具有统计学差异(P<0.05);在199例后循环梗死患者中,优势组梗死主要发生在小脑后下动脉供血区(PICA)(27/199,13.57%)和基底动脉供血区(BA)(45/199,22.61%).PICA区梗死发生在VAD对侧的比例(20/105,19.05%)高于同侧(7/105,6.67%),BA区梗死主要发生在椎动脉优势同侧,其差异均具有统计学意义(P<0.05);优势组中有117例存在基底动脉弯曲,明显高于非优势组(P<0.05),143例左侧VAD患者中,有92例患者椎动脉向右侧弯曲;73例右侧优势患者中有20例患者基底动脉向左侧弯曲.椎动脉直径差异与三叉神经痛患者的症状评分呈正相关(r=0.336,P=0.001),与基底动脉弯曲长度呈正相关(r=0.432,P=0.004).结论 椎动脉优势人群后循环梗死、三叉神经痛、面肌痉挛的发生率较非优势人群高;椎动脉优势合并后循环梗死中以PICA和BA支配区多见;椎动脉优势患者基底动脉弯曲发生概率高,其弯曲方向与椎动脉优势方向相反;椎动脉直径差异越大,基底动脉弯曲长度越长,三叉神经痛患者的症状评分越高.
作者：王楠；郭婉姝；刘彤彤；陈晓虹 刊期： 2017年第03期
目的 探讨长时血压变异性(blood pressure variability,BPV)与脑白质病变(white matter lesions,WML)发病及严重程度的关系.方法 选取符合条件的136例住院患者作为研究对象,每(20±10)d随诊间测量血压,随访12 m,采用改良Scheltens量表评定WML严重程度;分析两组患者的长时血压变异性指标(平均收缩压、平均舒张压、收缩压变异系数、舒张压变异系数、收缩压标准差、舒张压标准差等).结果 (1)WML组患者平均收缩压、平均舒张压、收缩压变异系数、舒张压变异系数、收缩压标准差、舒张压标准差分别为(135.71±19.84)mmHg、(79.22±15.36)mmHg、9.08±2.10、11.86±1.49、13.81±3.52、10.12±2.53,高于对照组的(124.88±17.96)mmHg、(74.33±7.68)mmHg、7.06±1.85、10.47±1.29、11.17±2.13、9.80±2.45,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)WML组改良Scheltens量表评分,不同程度患者之间比较,收缩压水平、收缩压变异系数、收缩压标准差差异有统计学意义(P<0.05).结论 年龄、高血压、BPV增大是WML的危险因素,长时BPV对WML的发生及进展有一定的预测作用.
作者：伏兵；李敏；陈皆春；谭玉；葛中林；刘建华；钱明月；张照婷；董万利 刊期： 2017年第03期
目的 探讨肾上腺脑白质营养不良的临床特征及诊断方法.方法 回顾性分析我院就诊的2例肾上腺脑白质营养不良患者的临床表现、影像特征、治疗和随访结果.结果 病例1为24岁男性,以行走不稳为首发症状,脑磁共振表现双侧丘脑对称性斑片状稍长T2信号,血清C24、C26极长链饱和脂肪酸的水平显著增高,ABCD1基因诊断存在c.1849C>T(p.Arg617Cys)半合子突变,进行对症治疗并随访3 m,症状无明显改变;病例2为12岁男性,以癫痫为首发症状,脑磁共振表现双侧颞叶枕叶顶叶白质异常信号影,血清C24、C26极长链饱和脂肪酸的水平增高,ABCD1基因诊断及脑白质营养不良基因诊断均未发现已知致病或者疑似致病突变,经抗癫痫治疗并3 m后随访,癫痫未再发作.结论 肾上腺脑白质营养不良的诊断需要结合临床表现及影像学检查,并且血清C24、C26极长链饱和脂肪酸的水平增高是确诊的重要依据.目前主要是对症治疗.
作者：付记桐；岳培建；赵莘瑜；李春；张会丽 刊期： 2017年第03期
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)-173G/C基因多态性及其与脑梗死关系. 方法 筛选298例脑梗死患者及203例健康人群为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测MIF基因-173G/C多态性在脑梗死组和正常对照组的基因频率.结果 脑梗死组和对照组存在MIF基因-173G/C多态性,但MIF基因-173G/C基因型频率分布在两组间无显著性差异(χ2=1.795,P=0.180).两种等位基因频率两组相比亦无显著性差异(χ2=0.362,P=0.548).结论 MIF-173G/C多态性可能与脑梗死发生无关,G/C等位基因可能不是脑梗死发病的独立危险因素.
作者：袁宁；许宏伟；刘学军 刊期： 2017年第03期
目的 探讨应用Solitaire AB 支架机械取栓治疗静脉溶栓禁忌的急性缺血性脑卒中的疗效和安全性.方法 回顾性分析2015年1月~2016年8月在吉林大学第二医院接受Solitaire AB 支架机械取栓治疗的19例静脉溶栓禁忌的急性缺血性脑卒中患者的临床资料.男性13例,女性6例,年龄30~82岁,静脉溶栓禁忌的因素为超过佳溶栓时间窗(6 h)和(或)NIHSS评分较高(>22).采用t检验比较患者术前和术后脑梗死溶栓分级(TICI分级)、术前和术后1 w的NIHSS评分的变化评价疗效,采用术后90 d改良的Rankin量表(mRS)评估预后.结果 19例患者中的18例责任血管均成功获得再通,再通率94.7%.从发病到血管再通时间:颈内动脉系统为(6.8±1.5)h,椎动脉系统为(10.0±2.9)h,其中从穿刺到再通时间为(83.3±39.9)min.术前NIHSS 评分为(27.3±9.0)分,术后7 d时NIHSS评分为(9.71±7.98)分,较术前有明显改善(P <0.01).术后90 d随访,预后良好者11例(mRS 0~2),预后良好率为57.89%,死亡3例,死亡率为15.79%.结论 Solitaire AB 支架取栓治疗静脉溶栓禁忌的急性缺血性脑卒中安全有效,血管再通率高,可明显改善临床预后.
作者：毛西京；朱博驰；阎龙；姚刚；刘占川 刊期： 2017年第03期
目的 研究PRKAA2基因多态性与恩必普对脑梗死患者疗效的关系. 方法 选取235例脑梗死患者为研究对象,全部服用恩必普胶囊30 d后予NIHSS评分观察恢复情况.应用直接基因测序方法,研究AMPKa2基因7个单倍型标记单核苷酸多态性(tag-SNPs)与脑梗死患者疗效的关系.结果 (1)SNP rs1124900基因型分布频率有显著差异,失效组GG基因型患者分布频率较高,但等位基因频率比较无显著差异,且显效组GG基因型检出率较低.rs17848595位点基因型分布频率有显著差异,失效组AA基因型分布频率较显效组高,但等位基因频率比较无显著差异.rs1418442基因型及等位基因分布频率有显著差异,显效组C等位基因频率显著高于失效组,该位点多态性与恩必普治疗的LAA患者预后有相关获益趋势.结论 AMPK 的活化可能是脑缺血缺氧后康复的重要因素.
作者：刘伟；李晟；肖建新 刊期： 2017年第03期
目的 探讨非大动脉粥样硬化型脑梗死病因、神经功能缺损情况、影像学检查及治疗.方法 连续收集非大动脉粥样硬化型脑梗死患者130例,按照TOAST分型标准进行病因分型并分析其临床特点.结果 本组患者TOAST分型的结果是:不明原因型53例(40.8%),小动脉闭塞型39例(30.0%),心源性栓塞型28例(21.5%)、其他明确病因型10例(7.7%).心源性栓塞型平均年龄大,其他明确病因型小(χ2=16.211,P<0.05).小动脉闭塞型入院时神经功能缺损轻,其他明确病因型病情重(χ2=4.347,P<0.05).结论 非大动脉粥样硬化型脑梗死病因复杂,各亚型的临床特点存在较大差异,临床上需要根据不同病因予以个体化医疗支持及评估预后.
作者：高菲；马博雅；王钊；安静；王振海 刊期： 2017年第03期
目的 探讨GM1-IgM抗体阳性的慢性炎性脱髓鞘性多神经病(chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP)的临床、电生理和病理改变特点.
作者：漆学良；郝洪军；张巍；高枫；袁云 刊期： 2017年第03期
目的 通过对颈内动脉系脑梗死患者进行颈动脉彩超检查,结合检测胎盘生长因子(PLGF)水平,探寻颈动脉易损斑块的敏感生物学标志物.方法 根据颈动脉超声检查情况分为无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组.对照组为年龄、性别与脑梗死组相匹配的同期住院的非脑血管病患者58例.所有研究对象均采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清PLGF,并进行颈动脉超声检查和卒中危险因素的测定,资料中数据均应用 SPSS17.0软件进行分析.
作者：刘美香；马丽丽；蔡姝萍 刊期： 2017年第03期
目的 旨在应用不同浓度Aβ1-42诱导新生SD大鼠海马神经元,建立稳定阿尔茨海默病细胞模型.方法 分离并培养新生24 h内SD大鼠原代海马神经细胞;分别加入不同浓度Aβ1-42诱导,诱导后采用MTT法观察细胞活力,选取理想Aβ1-42诱导的海马神经细胞作为阿尔茨海默病细胞模型;通过免疫荧光技术(IF)鉴定神经元特异性烯醇化酶(NSE)在海马神经元细胞的表达.结果 Aβ1-42诱导后的海马神经细胞存活率下降,可导致海马神经元细胞胞体变形、收缩和细胞膜完整性破坏,胞间网络结构消失或断裂,细胞外基质乱不清,神经元大量凋亡;Aβ1-42诱导后的海马神经细胞存活率下降与Aβ1-42浓度成线性关系;加入不同浓度Aβ1-42(0 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L、40 μmol/L和50 μmol/L)后实验各组细胞存活率分别为(100.00±0.00)%、(98.55±1.42)%、(90.37±3.25)%,(66.34±2.76)%、(53.23±3.41)%和(41.55±2.37)%,其中20 μmol/L组与0 μmol/L组相比P<0.05,30 μmol/L、40 μmol/L和50 μmol/L组与对照组相比P<0.01.结论 Aβ1-42可导致海马神经元大量凋亡;Aβ1-42浓度为20 μmol/L诱导的SD大鼠海马神经元可作为理想的阿尔茨海默病细胞模型.
作者：曹方圆；罗德欣；黄玉雕 刊期： 2017年第03期
横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)的病因复杂,常见的病因有肌肉挤压伤、过量运动、缺血、自身免疫、感染等,大部分病例早期常缺乏明显的临床表现而不易发现.以痫性发作为病因的甚少,本病例旨在探讨痫性发作所导致横纹肌溶解并发急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的临床特征,其临床资料分析如下.
作者：陈娅；徐祖才；张骏 刊期： 2017年第03期
僵人综合征(stiff person syndrome SPS)是一种罕见的中枢神经系统自身免疫性疾病,疾病的发病率是百万分之一,以进行性波动性的肌肉僵硬、痉挛为特点.1956年由Moersch和Woltman首次报道[1].1988年Solimena发现SPS的主要标志物——抗谷氨酸脱羧酶抗体(ant-GAD)[2],是SPS研究史上一项重大飞跃,并由此发现SPS与糖尿病之间的免疫关联.自此,开始用免疫抑制治疗SPS患者.在过去几十年中,关于SPS的研究不断进展,发现了两性蛋白抗体(anti-amphiphysin)、桥尾蛋白抗体(anti-gephyrin)及抗GABARAR这些特异抗体与SPS之间的关系.
作者：岑雨樱；于澎；张亚倩；荆效忠；黄朔；董铭；马涤辉 刊期： 2017年第03期
副肿瘤性小脑变性(paraneoplastic cerebellar degeneration,PCD)又称为亚急性小脑变性(subacute cerebellar degenerateion),是经典的神经系统副肿瘤综合征.由于小脑症状常出现在癌肿发现之前,尤其当肿瘤位置特殊时,使诊断率偏低.现就我院收治的副肿瘤性小脑变性1例报道如下.
作者：刘晓露；付贺飞；李阳；张茜；张冉；吴哲 刊期： 2017年第03期
颈内动脉血泡样动脉瘤(blood blister-like aneurysm,BBA)位于颈内动脉(internal carotid artery,ICA)床突上段前壁、前内侧壁或前外侧壁,发出于ICA主干,通常与ICA分支无关.在颈内动脉的动脉瘤中血泡样动脉瘤占0.9%~6.5%[1],在所有颅内动脉瘤中占 1.0%[2].血泡样动脉瘤多为小动脉瘤或微小动脉瘤,瘤壁薄而脆弱,瘤体呈半球形凸起,出血后易在短期内进展为囊状动脉瘤,因此BBA在早期复发率及术后出血率相当高,且手术风险较高,到目前为止,血泡样动脉瘤的佳治疗方式仍颇具争议.本文对其病因、病理、临床特点、血管造影特点及临床诊治进展做一综述.
作者：王亮；穆振欣；杨钟熙；陈儇 刊期： 2017年第03期
随着对偏头痛(migraine)、隐源性卒中等发生机制探索的不断深入,右向左分流(right-to-left shunt,RLS)作为可能的发病因素逐渐进入研究者的视野当中.RLS是指左右心房、心室或体循环与肺循环之间存在潜在异常通道,当右心系统压力升高时,与左心系统之间压力梯度增大,血液通过异常通道出现右向左的分流,根据静息时是否出现可分为固有型和潜在型.
作者：姜晓晗；胡洋；陈丽敏 刊期： 2017年第03期
睡眠障碍是很多躯体疾病、神经精神疾病的表现之一,而头痛是神经系统疾病常见症状之一.很多头痛患者受到睡眠的影响,同时头痛也是睡眠障碍患者常见的临床主诉,睡眠障碍也可直接诱发头痛发作,各种头痛发作几乎均与睡眠障碍有关,导致或伴发睡眠障,两者之间密切相关,在既往的临床工作中睡眠障碍和头痛常被分开治疗,本文将对头痛与睡眠的联系进行阐述,以提高广大医务工作者对两者关系的认识,改善头痛与睡眠的预后.
作者：朴影；邓方；孙晴晴；张亚男；陈倩倩 刊期： 2017年第03期
脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(Adipocyte Fatty Acid Binding Protein,A-FABP,又名FABP4或aP2)属于脂肪酸结合蛋白家族,被认为是由脂肪细胞和巨噬细胞分泌的一种脂肪因子,在机体内发挥调节作用.近年许多国内外研究报道表明,脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与多种代谢及炎症相关疾病密切相关,如动脉粥样硬化、肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、高血压、心功能不全等,并在疾病的发生发展过程中起到重要作用.本文将对近期关于A-FABP在介导代谢及炎症过程中的致病机制及一些相关疾病目前研究进展等方面进行叙述.
作者：毕海宁；郭鑫；李强 刊期： 2017年第03期
目的 探讨不同剂量的阿托伐他汀对脑梗死合并大脑中动脉狭窄(cerebral artery stenosis,MCAS)患者预后的影响.方法 151例急性脑梗死合并MCAS的患者,随机分为大剂量(阿托伐他汀40 mg/d)组和小剂量(阿托伐他汀10 mg/d)组,同时积极治疗基础疾病.记录1 y内复发的脑梗死事件、采用改良mRS评分(Modified Rankin Scale,mRS)评定卒中神经功能.结果 151例患者中,大剂量组患者80例,小剂量组患者71例,1 y内再发脑梗死事件大剂量组4例(4/80,5%),小剂量组12例(12/71,16.9%),差异有统计学意义(P<0.05).治疗随访1 y后,两组mRS评分及mRS评分差值比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 大剂量阿托伐他汀治疗更能减少脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者卒中复发,促进脑卒中患者神经功能恢复.
作者：余科；张志新；韩玉乐；莫绮娴；祁风 刊期： 2017年第03期
