自身免疫病的发病机制在于自我耐受的破坏以致于自身抗体或/和致敏淋巴细胞损伤含有相应自身抗原的器官组织而引起临床症状.针对其发病机制,采用相应的免疫学方法来控制自身免疫病具有重要的临床意义.本文就一些新进展的免疫治疗方法在自身免疫病中的应用作一简单概述.
作者：钱娴娟；赵文明；陈仁 刊期： 2001年第02期
细胞间粘附分子-1是粘附分子免疫球蛋白超家族成员之一,在Graves病效应器官的不同组织成分各有相应的表达特点,它能介导效应器官内漫润淋巴细胞和靶细胞之间的相互作用.它的可溶性形式与疾病免疫活动性存在相关关系,借此可评估疾病的免疫活动性.通过深入研究细胞间粘附分子-1在该病发病中的作用,相信会为以后开辟的针对免疫发病机制而实施的免疫治疗途径提供更可靠的理论依据.
作者：孟凤苓；南国珍；苏胜偶 刊期： 2001年第02期
系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫性疾病,90%的病人为女性.SLE发病的女性为优势的原因和机制,除了研究较多但尚难下结论的性激素对人体免疫系统的影响外,由于迄今认为X染色体短臂上存在与免疫调控有关的基因,新近有学者提出与X染色体灭活(X-chromosome inactivation)现象及其嵌合体(mosa-ic)有关的一种全新学说.本文从下列几个方面综述介绍这一学说:人体免疫系统在胚胎期通过对自身抗原有反应的T细胞的阴性选择和克隆排除实现的T细胞耐受;造血干细胞中X灭活比例不对称类型及可能出现的女性X灭活极大倾斜;胸腺树突状细胞(DCs)的灭活不对称导致自身反应性T细胞逃逸自身耐受造成胸腺失能;SLE病人身上存在多反应性T细胞(polyreactive T cells)现象;其他女性X灭活嵌合体的自身免疫现象和疾病.
作者：陈慎仁；李康生 刊期： 2001年第02期
抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic Tlymphocytes,CTLs)的鉴定是研究CTL疫苗的基础.传统的鉴定方法费时费力,敏感性低,近年来出现了一种新的检测方法,即可溶性MHC-肽四聚体(soluble-MHC-peptide tetramer)法,该方法克服了已有检测手段的缺点和局限性,提高了检测效率和敏感性,为鉴定特异性CTLs及研究细胞免疫的工作提供了简便、有效的途径.本文就可溶性MHC-肽四聚体法的原理及应用做一简要综述.
作者：乔苗；王恒 刊期： 2001年第02期
树突状细胞(DC)是体内功能强的抗原提呈细胞(APC),也是抗原特异性免疫应答的始动者,由DC激活的T细胞介导的免疫应答在机体抗肿瘤过程中起着主导作用.本文主要对DC参与抗肿瘤的机制、DC与肿瘤免疫逃逸的关系及近年来DC在肿瘤生物治疗方面的研究进展作一综述.以DC为基础的肿瘤治疗主要有两种方式:①免疫治疗:肿瘤抗原体外冲击致敏DC后回输体内;②基因治疗:以目的基因转染DC后回输体内.
作者：朱新梅；乔健 刊期： 2001年第02期
Toll样蛋白是近年在人和小鼠细胞上发现的跨膜信号传递受体家族,它在进化上高度保守.本文介绍了它在人类的家族成员、组织表达分布和分子结构特征,重点介绍了TLR2、TLR4的胞内信号转导途径.
作者：唐军；周光炎 刊期： 2001年第02期
共刺激作用在T细胞的激活及信号传导过程中发挥着重要作用,人们一直在探讨其作用的具体方式.在第一信号存在条件下,当共刺激信号出现,也只有在共刺激信号出现时,通过信号传导启动细胞骨架的运动,从而在抗原呈递细胞和T细胞之间形成一个称之为免疫突触的交接面.该细胞将各种信号有机地整合,继而影响核内基因的转录及翻译.
作者：闫晓彩；司履生 刊期： 2001年第02期
继细胞外的信号与细胞膜上的受体结合之后,细胞内的信号转导机构发生各种反应,终引起细胞的分化、增殖、效应、死亡等各种应答.其中,酪氨酸磷酸化和去磷酸化占据重要地位.本文主要对由MIRR启动的早期NT-PTK(non-transmembrane protein tyrosine kinase)信号转导机制、细胞因子受体启动的与核内转录直接相联系的Jak-STAT途径以及对它们的调控机制作一综述.
作者：李少华；李在连 刊期： 2001年第02期
近的研究揭示肿瘤细胞通过表达FasL反击免疫系统,消除体内抗肿瘤T细胞,并且抵抗Fas/FasL系统介导的凋亡,从而使肿瘤成为机体的免疫豁免部位而逃逸免疫系统的攻击.Fas反击作为肿瘤免疫逃逸新机制的阐明为临床工作及肿瘤的免疫治疗提供了新策略.
作者：李佳莉；赵丽纯；朱迅 刊期： 2001年第02期
T淋巴细胞与抗原提呈细胞之间的信号传递调控着免疫系统的发展,其中CD40与其配体CD40L(CD154)的相互作用,不仅对T细胞活化和效应功能的表现起重要作用,且在抗感染、抗病毒及抗肿瘤和动脉粥样硬化症中扮演重要角色.本文综述了CD40-CD40L与人类疾病关系的研究进展.
作者：易学瑞；孔祥平；章谷生 刊期： 2001年第02期
端粒,是近几年研究的热点.近有研究表明Ⅰ型糖尿病和类风湿关节炎病人的外周血白细胞端粒明显变短,一般认为这种变化与自身免疫有关.目前公认,细胞凋亡在自身免疫疾病发病中起重要作用,而端粒变短可触发P53和ATM途径,引起T细胞凋亡.近来发现的一种与端粒结合蛋白TRF2高度同源的自身抗体,进一步证实了端粒与自身免疫间的密切联系.本文就自身免疫与端粒研究中的新进展作一综述,提出一种可能参与自身免疫性疾病发病的机制.
作者：陈健萌；戴为信 刊期： 2001年第02期
在前文基础上,介绍了Toll样受体家族重要成员TLR2、TLR4的配体;LPS与TLR2、TLR4的相互作用;归纳了Toll样受体的免疫学意义.它是迄今认识的第一个机体通过感知微生物病原体直接作出防御反应的天然免疫受体.Toll样受体的发现和功能研究为了解与感染有关的免疫现象,如炎症、自身免疫病、天然免疫与获得免疫的关系等,提供了深入思考的素材.
作者：唐军；周光炎 刊期： 2001年第02期
作者：刘英 刊期： 2001年第02期
作者：侯麦花 刊期： 2001年第02期
作者：高立芬 刊期： 2001年第02期
作者：黄素芳；陈桂珍 刊期： 2001年第02期
