T细胞免疫缺陷症包括遗传性免疫缺陷和获得性免疫缺陷(见于AIDS患者和强烈化疗和／或放疗后引起T细胞的缺失)。遗传性免疫缺陷症的治疗方法有造血干细胞移植，胸腺移植，T细胞或造血干细胞的遗传修饰等。化疗和／或放疗后引起T细胞缺失的治疗原则是防止感染和提高免疫力。采用效应T细胞的过继性转移等。而对于AIDS患者的治疗主要是抑制HIV的复制。
作者：徐伟；雷林生；吴曙光 刊期： 2002年第03期
自身抗体在SLE发病中起着很重要的作用，但这些抗体的产生机制一直不清楚。近年来随着分子生物学技术的发展，许多学者从转基因动物疾病模型的研究中发现自身抗体的产生可能与遗传背景、重轻链的取用格局等有关。本文综述了这方面的研究进展，为自身耐受和自身免疫现象机制的研究提供了新的思路。
作者：袁志刚；吴厚生 刊期： 2002年第03期
磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)是T淋巴细胞内重要的信号传导分子，具有促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进骨架蛋白重排、参与细胞胞吐与分泌颗粒、促进细胞间粘附等过程。PI3K的催化产物PI-3，4-P2和PI-3，4，5-P3可作为第二信使传递信号。近年来研究表明PI3K可通过激活PKB、Rac和Ca(2+)等信号途径参与T淋巴细胞的活化和细胞毒效应。
作者：陈勇 刊期： 2002年第03期
转基因诱导移植耐受、防止移植物排斥的研究，近年来有了较大进展。转MHC基因诱导移植耐受是一多种机制参与的过程。封闭T细胞活化的共刺激信号诱导耐受应用多的是转CTLA4-Ig基因，其表达产物可与CD28分子竞争性结合B7分子，从而阻断T细胞活化的第二信号。转抑制性细胞因子基因诱导移植耐受，应用广的是IL-10、TGFβ1，其机制是利用该类因子的免疫抑制活性，调节Th1／Th2的平衡。转FasL基因主要是诱导免疫细胞凋亡，其诱导效果的可靠性有待于探讨。
作者：张庆殷 刊期： 2002年第03期
近年来，在对TNF受体超家族成员的研究中相继鉴定出了许多胞内接头分子，主要分为两类即含有死亡结构域(DD)的蛋白和含有TRAF同源结构域的蛋白。TRAF分子是一类具有多种功能的细胞内信号接头分子，迄今已发现有15种之多。这类分子在细胞内的信号网络中与其它分子相互作用终引起了NF-κB和JNK的活化，由此影响细胞的生存与死亡。本文对TRAF2为例，对TRAF分子的结构、功能、信息传递等方面加以简要综述。
作者：辛利军 刊期： 2002年第03期
近年来随着分子生物学技术的进步，人们越来越注意到感染性疾病的发生及预后不仅与微生物本身的致病力有关，还与不同感染者个体的遗传因素密切相关。因此，有关感染性痰病遗传易感性的研究逐渐受到世人关注，其不仅有利于探索感染性疾病的发病机制，为患者预后提供依据，而且有利于开辟新的基因治疗途径、为解决感染性疾病慢性化的一些基本问题奠定理论基础。本文仅就慢性乙型、丙型肝炎的遗传易感性研究进展简要作一综述。
作者：焦健 刊期： 2002年第03期
近年发现的趋化因子CX3C亚族Fractalkine具有不同于其它趋化因子的特性，Fractalkine存在膜型和可溶型两种形式。本文侧重介绍了Fractalkine在中枢神经系统和白细胞游走方面的研究成果，Fractalkine的神经保护作用和整合素非依赖性的粘附特点尤其受到关注。
作者：张锋 刊期： 2002年第03期
血管内皮细胞生长因子(VEGF)其受体flt-1、flk-1／KDR在血管生成中起重要调控作用，本文对VEGF及其受体基因表达调控机制进行综述。
作者：王争 刊期： 2002年第03期
本文总结了CD43在B细胞系的分布、功能及CD43在B细胞发育全过程中的表达模式及新进展，同时阐述了研究CD43与B细胞发育在科研及临床中的价值。
作者：张越 刊期： 2002年第03期
白细胞介素-16(IL-16)过去称之为淋巴细胞趋化因子(Lymphocyte Chemotactic Factor，LCF)，主要由CD8+T淋巴细胞分泌，属分泌型糖蛋白。IL-16能诱导CD4+淋巴细胞，单核细胞及嗜酸性细胞迁移，诱导人CD4+淋巴细胞和单核细胞的IL-2R表达，抑制混合淋巴细胞反应，抑制免疫缺陷病毒-1(HIV-1)的复制。
作者：熊红 刊期： 2002年第03期
作者：田翠平 刊期： 2002年第03期
作者：贾向春；李娜 刊期： 2002年第03期
作者：张桦 刊期： 2002年第03期
作者：周琦 刊期： 2002年第03期
作者：刘博 刊期： 2002年第03期
作者：程欣 刊期： 2002年第03期
