B7-H3是B7家族的新成员,B7-H3 mRNA广泛存在于非淋巴组织,其受体在活化的T细胞表面可被诱导表达,且此受体不同于CTLA-4、ICOS和PD-1.在抗人CD3单克隆抗体存在的情况下,B7-H3可增加CD4+和CD8+细胞的生成,且是剂量依赖性的,并可选择性的增加IFN-γ的生成,参与T、B细胞的活化和机体免疫,在肿瘤治疗、器官移植和自身免疫病的治疗方面具有重要的作用.
作者：刘猛；孙学英 刊期： 2004年第04期
转基因动物技术在免疫学研究中的应用日益广泛,在研究免疫耐受发生机制、诱导和打破免疫耐受的方法中,转基因小鼠已成为一种十分便利的研究手段.利用转基因小鼠验证了胚胎期接触抗原可诱导特异性淋巴细胞形成免疫耐受的理论,揭示了树突状细胞、调节性T淋巴细胞和自身反应性淋巴细胞在免疫耐受形成中的作用,提供了多种用于研究诱导耐受治疗自身免疫病和打破免疫耐受治疗感染和肿瘤等疾病的有价值的动物模型.
作者：靖学芳 刊期： 2004年第04期
随着免疫学,内科学及移植学的发展,CD8+T细胞日益受到重视.它不仅是细胞毒性效应T细胞,而且也是具有免疫抑制作用的调节性T细胞.CD8+调节性T细胞在生理条件下对机体自身稳态的维持,以及在器官移植,自身免疫性疾病及病毒感染和肿瘤等病理状态下都起着较为重要的作用.
作者：张伟 刊期： 2004年第04期
细胞内抗体是近几年发展起来的具有良好应用前景的抗体工程领域,是指在细胞内表达并被定位于亚细胞区室(如胞核、胞浆或某些细胞器),与特定的靶分子作用(干扰或阻断靶分子的加工、分泌或功能)从而发挥其生物学功能的一类新的工程抗体.主要应用在抑制病毒复制特别是HIV-1复制、肿瘤基因治疗方面,已经逐渐拓展到中枢神经系统疾病、移植排斥和自身免疫性疾病等领域,本文对细胞内抗体的研究进展作一综述.
作者：李建民 刊期： 2004年第04期
血脑屏障(BBB)主要由脑微血管内细胞(BMEC)相互紧密连接而成,可阻止物质进入中枢神经系统(CNS).CNS要保持稳定独特的微环境有赖于BBB结构的完整.在多发性硬化(MS)等神经系统自身免疫性疾病中,由于BBB遭到破坏,血管周围细胞(星形细胞、巨噬细胞和小胶质细胞)及脑微血管内皮细胞(BMEC)释放多种炎性因子,脑和脊髓毛细血管内皮细胞上的粘附分子(AMs)的表达发生改变,从而影响BBB的通透性.其中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)可与白细胞上的配体结合,使白细胞活化后进入CNS.本文就ICAM-1表达和调控与BBB相关的几个问题作一综述.
作者：辛晋敏；岳炫烨 刊期： 2004年第04期
BRCA1基因定位于人染色体17q12-21,编码蛋白含有1863个氨基酸残基.BRCA1蛋白具有许多与其他蛋白相互作用的位点,通过蛋白之间的相互作用来发挥其重要的生物学功能,包括细胞周期调控,DNA损伤修复,基因的转录调节,细胞凋亡和泛素化等.BRCA1基因的突变与家族性乳腺癌及卵巢癌的发生密切相关,对BRCA1分子功能尤其是DNA损伤修复和转录调节的研究,将有利于阐明肿瘤发生的机理.因此本文就BRCA1的结构及其在DNA损伤修复和转录调节方面的研究进展做一综述.
作者：王涛 刊期： 2004年第04期
在静息状态时,核因子-кB((nuclear factor кB,NF-κB)通常与其抑制物以无活性的复合物形式存在于胞浆,当受到胞外信号刺激时,通过一个或多个信号转导途径,激活一系列激酶,迅速从胞浆易位到胞核,调控相应靶基因的表达.目前发现它是免疫和炎症反应的主要调节因子,也参与胚胎发育、细胞周期的调控、细胞凋亡的调节,NF-κB的过度表达与多种疾病的免疫病理机制有关.近年来许多学者深入探讨了NF-κB信号转导途径的调节机制,使得许多疾病的发病机制得以进一步阐明,并终为其治疗提供了理论基础.
作者：林振和 刊期： 2004年第04期
有关红细胞参与免疫的机能很早就为人们所认识,以红细胞膜表面补体受体分子介导的红细胞免疫粘附(Red-Cell-Immune-Adhesion RCIA)机制是红细胞发挥免疫功能的基本手段.除此以外,现代分子生物学研究发现,在红细胞膜表面还存在着相当数量的其他免疫相关分子.这些膜表面分子可能同白细胞膜上的免疫分子一样,是红细胞发挥包括抗肿瘤免疫在内的多种免疫功能的分子基础.红细胞免疫功能失常与临床上许多种疾病密切相关.了解红细胞膜表面分子情况,对于进一步深入开展红细胞免疫研究具有重要意义.
作者：刘险峰 刊期： 2004年第04期
免疫抑制药物多应用于防治移植排斥、移植物抗宿主病或宿主抗移植物病、超敏反应引起的疾病和自身免疫性疾病,其作用机制的研究以往多偏重于对T、B细胞的影响.随着DC(dendritic cell,DC)功能研究的深入,免疫抑制药物作用于DC的研究结果完善了免疫抑制性药物调节免疫应答的作用机制.本文就免疫抑制药物抑制DC分化与功能的研究进展作一综述.
作者：何小波；王建莉 刊期： 2004年第04期
Fas/FasL系统是研究深入的介导细胞凋亡的途径,当Fas与FasL结合时,可直接引起Fas+细胞的凋亡.但是在白血病的发病过程中,尽管高表达Fas,似乎仍存在着血细胞的凋亡不足.许多研究表明,白血病细胞对Fas/FasL途径介导的凋亡不敏感或存在抵抗也是导致白血病耐药的原因之-,白血病的Fas抗性与多种因素有关,对它们的研究可为白血病的治疗提供新的方法.
作者：胡志芳 刊期： 2004年第04期
目的研究华支睾吸虫(肝吸虫)病人用阿苯达唑治疗前后血清细胞因子IL-2、sIL-2R和IFN-γ水平变化情况,从分子水平探讨细胞因子在肝吸虫治病机制中的作用及临床意义.方法以健康人作对照,肝吸虫病人在用阿苯达唑治疗前及治疗后4周分别收集粪便,采集血清,做粪便克虫卵计数,用ELISA方法检测病人疗前和疗后血清IL-2、sIL-2R和IFN-γ水平.结果轻度感染组病人粪便虫卵全部转阴,转阴率为100%,而中度感染组病人转阴率为85.71%.轻度和中度感染组病人治疗前血清slL-2R水平升高,IL-2水平降低,与健康对照组比较P＜0.01,有统计学意义.经口服阿苯达唑治疗后,血清slL-2R水平降低,IL-2水平升高,与治疗前比较P＜0.05.病人血清IFN-γ水平与正常人比较无差异,疗前和疗后比较无变化.结论肝吸虫感染后病人体内细胞因子水平异常,细胞免疫功能下降,经阿苯达唑治疗后免疫抑制状态得到改善;阿苯达唑治疗轻度感染的肝吸虫病人疗效较好,对于中度以上感染病人应适当增加治疗剂量.
作者：刘平；李懿宏；王丽群；刘向东；高清；赵基勇；李殿俊 刊期： 2004年第04期
目的克隆TAP1及TAP2基因,分别转染TAP1及TAP2表达下调的人肺腙癌细胞系Anip973,以提高其表达水平,从而增强肿瘤细胞的抗原提呈能力.方法采用RT-PCR方法自EBV刺激的B-LCLs克隆TAP1及TAP2基因,与pcDNA3.1/V5-His-TOPO TA Expression vector连接,构建真核细胞表达载体,脂质体法(LipofectamineTM2000)转染人肺腺癌细胞系Arup973,经G418筛选4～6周,通过RT-PCR检测TAP1及TAP2的表达.结果经测序确认已成功克隆人TAP1及TAP2基因,建立稳定表达TAP1或TAP2的细胞系,经RT-PCR分析,Anip973细胞TAP1、TAP2的mRNA表达明显增加.结论基因转染可恢复肿瘤细胞TAP1及TAP2的表达,为增强MHC工类分子提呈肿瘤抗原奠定了基础.
作者：吕雪莹；李大林；谷金宇；李殿俊；王兰；杨秋霞 刊期： 2004年第04期
人胚胎的免疫系统在复杂环境中发挥着作用,一方面它要维持正在发育中胚胎内环境的稳定,另一方面,它尚未发育成熟,不断地受到来自母体的抗原的攻击,免疫系统对此要迅速适应并做出反应,因此,胚胎的免疫功能有别于正常成人.在胚胎发育过程中,有几个时期对免疫器官的进一步发育发挥着重要的影响.本文的目的是确定胚胎内分泌功能发生的时间以及外周免疫器官T、B淋巴细胞出现的顺序.
作者：逯晓辉 刊期： 2004年第04期
T细胞功能失调和参与抗原递呈的分子表达异常使肿瘤细胞逃逸机体的免疫监视.大部分恶性肿瘤细胞,包括黑色素瘤,都存在HLA表达降低.了解T细胞功能失调和参与抗原递呈分子表达缺失的机制,可对肿瘤的基因治疗提供许多启示.细胞表面HLA-I类分子的适表达需要TAP、LMP、tapasin、HLA-I类分子重链和β2微球蛋白等的参与.在许多肿瘤中,上述基因的表达及其编码的蛋白功能异常.参与抗原递呈的分子表达异常可能是由于:①抗原递呈基因转录抑制;②基因编码产物功能未激活;③错义突变;④蛋白与蛋白的相互作用.本实验拟研究TAP1在黑色素瘤细胞系SK-MEL-19中表达异常的机制,从而揭示肿瘤细胞逃逸T细胞识别的机制.
作者：孙岚玲 刊期： 2004年第04期
