过继性自体NK细胞免疫治疗临床应用的效果不明显可能与肿瘤在恶化过程中对NK细胞的免疫逃逸有关,MUC16作为一种表达于卵巢癌上皮细胞表面的跨膜黏蛋白可能参与了卵巢癌细胞对NK细胞杀伤作用的免疫逃逸.因而了解MUC16介导卵巢癌细胞免疫逃逸NK细胞杀伤作用的相关性研究很重要.
作者：金夏；赵卫东 刊期： 2011年第04期
在肿瘤免疫治疗中,树突状细胞(DCs)因拥有强大的抗原提呈功能而受到了极大的关注,但并非所有的DCs肿瘤疫苗都能够获得预期的效果.肿瘤微环境中及DCs自身存在的多种因素对DCs 抗原提呈功能的抑制是影响DCs肿瘤疫苗作用的一个重要原因.因此,认识并靶向性地降低或消除这些抑制性因素是增强Des肿瘤疫苗的一个重要研究方向.
作者：张晶；任秀宝 刊期： 2011年第04期
巨细胞病毒(CMV)侵入机体后能引起T细胞特异性活化、增殖、应答,其中CD8+的细胞毒性T细胞(CTLs)主要由T细胞受体互补决定区3(TCR CDR3)识别HLA-肽复合物.通过对CMV感染者的TCR CDR3区序列及频率进行检测和分析.可深入了解机体应答状况,并能为CMV感染的诊断和治疗提供新思路.对HLA-A2-CMV PP65(序列:NLVPMVATV)复合物及CTLs TCR CDR3的研究具有重要意义.
作者：王小妹；姚新生 刊期： 2011年第04期
由于恶性肿瘤发病率逐年上升,因而化疗在肿瘤治疗中至关重要,但肿瘤化疗耐药的出现严重影响了化疗疗效,成为制约化疗临床应用的瓶颈,因此逆转肿瘤化疗耐药成为近年研究的热点.针对不同的化疗耐药机制,已经发现了多种化疗耐药逆转剂.在这些逆转剂中,生物治疗凭借自身的多种优势受到青睐.生物治疗包括过继性免疫治疗、细胞因子、分子靶向药物及基因技术等治疗方法,这些方法均在逆转肿瘤耐药中发挥一定作用,且应用前景广阔,有可能作为低毒、高效的耐药逆转剂应用于临床.
作者：杜春娟；曹水；任秀宝 刊期： 2011年第04期
IL-33是近发现的一种新IL-1家族细胞因子,可发挥双重作用,作为细胞因子参与调节Th2型机体免疫和炎症反应;同时作为核因子定位于细胞核内,起转录调控作用.IL-33被认为是Th2型免疫反应的关键活化因子,例如在线虫和变态反应疾病中促进Th2细胞、肥大细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸性细胞活化释放IL-5、IL-13等Th2型细胞因子.而在非Th2型炎症反应中IL-33可作为促炎因子参与炎症反应.本综述总结和讨论了目前对IL-33新的认识及其在相关疾病发展中的作用.
作者：周虎；赵卫东 刊期： 2011年第04期
肿瘤干细胞是肿瘤发生、发展、转移及复发的根源.虽然机体有严密的免疫监视机制,但肿瘤干细胞可以通过改变表面抗原、表达免疫逃逸相关基因及逃逸相关的表面标志物,或诱导具有免疫抑制能力的细胞或细胞因子的分泌等多种机制有效地逃避免疫系统的监视.此外,肿瘤干细胞免疫逃逸与其微环境中的各种间质细胞和细胞外因子的作用也密切相关.这些机制的研究有助于加深对肿瘤干细胞的认识,为肿瘤的预防和治疗提供新的理论指导.
作者：齐瑶；李润美；任秀宝 刊期： 2011年第04期
机体的免疫系统通过多种机制来调节免疫应答,有效的抵御病原体入侵、维持内环境稳定.淋巴细胞活化基因-3分子(LAG-3)是免疫球蛋白超家族的一员,与CD4密切相关,选择性地表达在活化的T淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞和树突状细胞(DC)中,通过与其配基MHC Ⅱ类分子结合发挥免疫调节的功能,维持内环境稳定.与肿瘤、结核等多种疾病相关,它的发现为相关疾病的免疫治疗提供了新的靶点.
作者：刘策；程小星；何云 刊期： 2011年第04期
CD4+初始T细胞分化发育成在机体免疫防御中发挥重要作用的辅助性T细胞(Th)亚群,此过程受控于由细胞因子和转录因子所组成的复杂涮控网络.表观遗传学通过程序性地使得祖细胞内特定基因的表达和关闭,从而调控核内转录因子作用的发挥,同时使细胞保留以应对环境信号改变而发生相应改变的潜能.
作者：傅占江 刊期： 2011年第04期
纳曲酮是一种阿片受体拮抗剂,对免疫系统具有调节作用.早期纳曲酮被用来治疗阿片类药物依赖,近用来治疗肥胖、瘙痒、多发性硬化症、多囊卵巢综合症、肿瘤、酒精和尼古丁成瘾.近研究证明纳曲酮具有抗麻醉和治疗纤维肌痛和克罗恩病的作用,超低剂量纳曲酮可以增强麻醉作用.
作者：倪胜辉；单风平 刊期： 2011年第04期
分子伴侣Tapasin是抗原提呈相关转运蛋白的基因产物,和MHC-Ⅰ同为免疫球蛋白超家族的成员,与MHC分子和多肽装配密切相关,是MHC-Ⅰ类分子与TAP之间的桥梁.Tapasin在抗原提呈过程中有着重要作用,因而了解其生物学特征、在介导免疫反应中的作用及与疾病的相关性具有重要意义.
作者：刘红红；陈小华；汤正好 刊期： 2011年第04期
目的 研究异嗜性抗体(HAb)对甲状腺功能测定的干扰,分析其临床特点并探讨减少和排除干扰作用的方法.方法 2008年5月-2009年6月,在我院选择296例甲状腺功能测定表现为血浆TSH水平不适当增高的患者(FT3、FT4测定采用固相放射免疫分析方法,TSH测定采用免疫放射分析方法-IRMA),其中9例疑诊HAb增多症.对同份血清样本采用放射免疫分析方法(RIA)重新测定TSH,经速率散射比浊法除外血清类风湿因子(RF)干扰的可能性后,采用非免疫动物混合血清中和法对疑诊HAb增多患者的同份血清检测HAb.结果 ①9例疑诊HAb增多症的患者RIA法测定的TSH水平低于血清中和前IRMA法(P<0.05),在其余287例TSH不适当增高患者RIA法测定的TSH水与血清中和前IRMA法组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).②经非免疫动物血清中和后,上述9例疑诊HAb增多症的患者IRMA法的TSH测定结果明显低于血清中和前(P<0.05),287例TSH不适当增高患者IRMA法的TSH测定结果与血清中和前比较,差异无统计学意义(P>0.05).③9例疑诊HAb增多症的患者非免疫动物血清中和前、后RIA法测定FT3和FT4组间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).④287例TSH不适当增高患者非免疫动物血清中和前、后RIA法测定FT3和FT4组间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 HAb增多可以明显干扰诸如IRMA法进行的非竞争性的双位点免疫分析,造成检测结果假性增高,而竞争性的放免分析方法受HAb干扰作用小.非免疫动物血清中和法能够减少或排除HAb的干扰.
作者：伊然；刘晓民；詹晓蓉 刊期： 2011年第04期
目的 探讨蜂胶黄酮(PF)对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的作用.方法 除正常对照组外,采用BCG和LPS诱导小鼠建立免疫性肝损伤模型,随机分为5组,药物实验组分别用300 ms/ks、150 mg/ks、75 mg/ks的蜂胶黄酮干预后,计算肝指数;检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标.结果 蜂胶黄酮高、中剂量实验组小鼠肝指数下降,与模型组比较差异有统计学意义(F=9.88,P<0.05)且不同程度地降低血清ALT及AST活性(F值分别为55.66和6.86,P<0.05);蜂胶黄酮各浓度组均能提高肝组织中SOD、GSH.Px水平(F值分别为11.96和11.14,P<0.05),减少MDA的含量(F=8.61,P<0.05).结论 蜂胶黄酮对BCG与LPS联合诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用.
作者：苏晓杰；张建；赵晶；张悦 刊期： 2011年第04期
目的 探讨成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者外周血单个核细胞(PBMC)内两种糖皮质激素受体(GR)α和β表达水平与糖皮质激素(GC)治疗效应之间的关系.方法 根据成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者对糖皮质激素治疗的反应,分为激素敏感组和激素抵抗组,同时选择健康志愿者作为对照组.采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学方法分别检测两组成人ALL 患者及对照组外周血单个核细胞中GRα和GRβ mRNA表达和蛋白的表达.结果 ①成人ALL患者激素敏感组、激素抵抗组和正常对照组均有GRα和GRβ的表达,但以GRα表达为主,其GRα/GAPDH mRNA分别为(1.13±0.67),(1.53±0.59)和(1.25±0.62);②激素抵抗型成人ALL患者体内PBMC中GRl3 mRNA表达增高,与激素敏感组和正常对照组相比(P<0.05),差异有统计学意义,其GRβ/GAP-DH mRNA分别为(1.48±0.55),(0.83±O.61)和(O.65±0.57);③免疫细胞化学结果显示,激素抵抗型成人ALL GRf3阳性细胞数与激素敏感组和正常对照组相比(P<0.01),差异有统计学意义,分别为(23.2±8.4),(5.6±3.3)和(6.1±4.5).结论 GRβ亚型的高表达可能是成人ALL患者糖皮质激素抵抗的重要的预测因素之一.
作者：赵艳红；张卓；杨昆鹏；张莹；周晋 刊期： 2011年第04期
目的 构建人野生型和突变型血小板糖蛋白Ⅲa(GPⅢa)真核表达重组质粒PeDNA3.1(+)Ⅲa和PeDNA3.1(+)ⅢanT1565C.方法 选择人红白血病细胞提取人基因组总RNA,经过逆转录-聚合酶链反应后,采用定点诱变技术,通过三轮聚合酶链式反应将第2外显子1565位基因由T置换为C,把终产物与质粒peDNA3.1(+)连接,构建突变型质粒PeDNA3.1(+)Ⅲa.结合同时构建的野生型PcDNA3.1(+)Ⅲa,采用阳离子脂质体法进行共转染到CHO细胞中,通过流式细胞术鉴定野生型和突变型PcDNA3.1(+)Ⅲa在CHO细胞的表达情况.结果 通过DNA测序,成功获得人野生型和突变型PeDNA3.1Ⅲa重组质粒,转染至CHO经FCM检测均有GPⅢa表达.结论 ①成功构建了野生型和突变型真核表达载体PcDNA3.1(+)Ⅲa和PcDNA3.1(+)Ⅲa T1565C;②获得野生型和突变型GPⅢa的CHO细胞系.
作者：张丽梅；刘彦虹；刘枫晨；胡惠静 刊期： 2011年第04期
目的 检测桥本氏甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织及外周静脉血中Th17细胞和调节性T 细胞(Treg)细胞相关细胞因子的表达水平,分析Th17/Treg免疫平衡在HT发病机制中的作用.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测10例HT甲功正常组、10例HT甲低组和10例正常甲状腺组织(对照组)中IL-17A、Foxp3mRNA的表达水平;另采用ELISA法,检测上述三组血清中IL-17、IL-10的含量.结果 与对照组相比,HT患者甲状腺组织内IL-17AmRNA的表达显著升高(t=0.5061,P<0.05),且HT甲低组高于HT甲功正常组(t=0.2575,P<0.05);HT患者甲状腺组织中Foxp3mRNA的表达降低(t=O.5298,P<0.05),但其表达水平则与甲状腺功能无关.HT患者血清IL-17水平明显高于对照组(t=5.5840,P<0.05),且HT甲低组高于HT甲功正常组(t=2.2760,P<0.05);HT患者血清IL-10水平明显低于对照组(t=17.9170,P<0.05),但HT甲低组与HT甲功正常组则差异无统计学意义(t=O.0410,P>0.05).结论 HT患者甲状腺组织和外周血中Th17细胞应答增强,而Treg细胞免疫抑制下降;Th17/Treg免疫失衡可能参与HT的发生发展.
作者：陈万志；余济春；余志坚 刊期： 2011年第04期
高尔基体抗体(GAA)为间接免疫荧光法(IIF)检测抗核抗体(ANA)时较常见的胞浆抗体,其临床意义尚不明确,有认为与风湿性疾病或小脑疾患相关[1-2].我们总结了近两年来较高滴度(>1:320)的GAA的病例,通过分析其与生化指标的关系及临床经过,发现大多数病例有球蛋白增高的现象,90%出现蛋白倒置;且有很多病例在病程中呈现一过性增高,很快又减低至正常.因而认为GAA的增高更多地是非特异性地反映机体的体液免疫亢进的一个过程,与系统性风湿性疾病无明显的关联.
作者：张锼；王亚强；赵玉峰；赵清 刊期： 2011年第04期
异常免疫介导的造血抑制是慢性障碍性贫血(CAA)的主要病理机制[1-3].Nissen-Druey认为再障发病与免疫系统的异常有关[4].免疫抑制剂已经成为治疗再障的主要药物,其中糖皮质激素除具有免疫抑制作用外,还可使皮肤黏膜出血好转.脐血中含有大量的造血干细胞及多种造血生长因子,具有刺激骨髓中造血干/祖细胞的自我更新和增殖的作用[5].二者的联合应用可同时从补充干细胞及造血生长因子,免疫调节和改善出血症状等多方面促进患者造血的恢复.研究回顾分析了我院自2001年12月至2008年8月收治的12例骨髓增生活跃伴巨核细胞减少的患者应用CB输注联合糖皮质激素治疗的临床疗效,现报告如下.
作者：张雪芳；张淑英；韩树林；周虹；王岩；郭珩 刊期： 2011年第04期
