生物钟可以通过影响真核生物体内基因转录、改变生物氧化还原状态等方式保证机体每天进行正常的生长代谢节律波动,人体内的生物钟还能够调控肠道免疫细胞的增殖、分化及分泌功能.生物钟紊乱时会降低机体肠道免疫系统的抗病能力进而引起局部肠道黏膜损害或部分肠道炎症的发生.由大量微生物菌群组成的肠道微环境参与机体肠道黏膜保护、能量传递及营养代谢等生理过程,微环境发生改变时也会引起肠道病理性炎症反应.昼夜节律性改变也会改变正常的肠道微生态环境,使益生菌群数量下降并激活条件致病菌,产生大量有害代谢物质引起肠道炎症反应.生物钟、肠道菌群、肠道免疫系统之间存在着一定关系,但是它们之间的联系目前并不明确.明确生物钟、肠道微环境、肠道免疫防御、炎症性肠道疾病之间关系,从而探讨肠道疾病可能的发病机制,为炎症性肠道疾病治疗途径提供新的思路治疗途径提供新的思路.
作者：董灵芝；宋文刚；王庆才 刊期： 2017年第03期
中性粒细胞在缺血性脑卒中疾病进程中扮演重要角色.脑缺血发生后,激活的中性粒细胞通过游走、黏附、迁移等过程募集至脑缺血区域,表达并释放大量促炎性因子(细胞因子、蛋白酶、ROS),破坏血-脑屏障,加速脑水肿脑损伤过程.抗中性粒细胞治疗通过抑制炎症反应,保护神经功能等以改善缺血性脑卒中的临床病理过程.目前,新的研究策略是通过降低中性粒细胞的活化和募集,抑制中性粒细胞与内皮细胞的黏附,阻断中性粒细胞迁移和神经血管的相互作用等,以进一步探讨中性粒细胞在缺血性脑卒中中所起到的关键作用.
作者：田雨；谢世林；赵锴；徐红薇；裴春颖 刊期： 2017年第03期
对于接受某些药物治疗久治不愈、欲更换免疫球蛋白治疗方案的原发性免疫缺陷性疾病患者进行用药分析,是临床药师在制定和更换治疗方案中的重要职能.由于临床药师既能分析不同免疫球蛋白给药途径的差异,在治疗方案确立中通过分析患者的病史和用药史、不同剂型的药物特性、患者个体差异、药物剂量控制和因人而异的药物免疫耐受程度、患者的经济条件及患者个人喜好等因素来确立合理用药方案,因而临床药师在完善治疗方案、用药监测和更改治疗方案后的用药指导方面具有重要作用.因为临床药师参与治疗并能使治疗效果显著提升,所以免疫球蛋白的个性化治疗是未来抗体治疗的发展趋势,抗体治疗方案的制定过程离不开专业药学人员的参与.
作者：赵爽；徐宏；李沁园 刊期： 2017年第03期
前列腺炎好发于青壮年男性,其中以Ⅲ型前列腺炎在临床上为常见.其中干扰素(interferon, IFN)-γ、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factors,TNF)-α、白细胞介素(interleukin)IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、人巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory protein1α,MIP-1α)等细胞因子在免疫炎症反应中发挥重要生物学作用,对Ⅲ型前列腺炎的临床诊断、病变分型及预后观察均有重要的临床意义,它们之间的关系及作用机制为临床诊治提供了全新的思路,并已成为临床研究热点.
作者：李国芬 刊期： 2017年第03期
人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus type,HIV-1)包膜蛋白gp41序列相对保守,其近膜区(MPER)具有一些已知广谱中和抗体(bNAbs)的表位.在HIV疫苗研究中,尽管利用gp41的MPER中和表位进行疫苗设计,但其免疫效果仍不理想.近年发现,一些靶向于gp120和gp41交界面的bNAbs为HIV疫苗的研制提供了新的靶标.如何更好的模拟天然状态的gp41结构以诱导bNAbs的产生仍是学者们的主要研究方向,有大量研究关于靶向于gp41的bNAbs的表位、gp41免疫原的修饰、免疫策略及免疫效果等,因而探讨gp41作为免疫原候选的可行性及提高其免疫效果的方法具有重要意义.
作者：白杨；原晨；凌虹；庄敏 刊期： 2017年第03期
自从趋化因子被发现并于1992年正式命名以来,关于其在各种疾病中作用的研究层出不穷.近年来发现,趋化因子在肝脏疾病如病毒性肝炎和肝细胞癌的发生发展占有重要地位,如可以调节肝细胞、Kupffer细胞、肝星形细胞、内皮细胞等的迁移和活动,从而调节肝的炎性反应,还可促进癌细胞的存活、增殖、转移、侵袭,增强肿瘤炎性微环境,促进肝癌的进一步发展.因而深入理解CXCL9、CXCL10、CXCL11在病毒性肝炎以及CXCL12和CX3CL在肝细胞癌中的作用机制,有助于更好地认识趋化因子和肝脏疾病的关系,为临床治疗提供新思路.
作者：吴昊；祁赞梅 刊期： 2017年第03期
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是由多种非心源性肺内外因素引起的急性进行性呼吸衰竭,发病核心为过度放大或失控的炎症反应,目前没有特效的治疗药物.NOD样受体蛋白3(nucleotide-binding domain (NOD)-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体是细胞受到刺激时形成的多蛋白复合体,活化后导致细胞焦亡及IL-1β、IL-18等产生,在多种感染性、炎症性疾病中起重要作用.引起肺损伤的多种因素均可导致NLRP3炎症小体形成、活化,有研究提示,与ALI/ARDS中的过度炎症反应有关.因而深入研究NLRP3炎症小体在ALI/ARDS中的作用,对于进一步阐明ALI/ARDS的发病机制有重要意义,甚至有望成为治疗ALI/ARDS的新靶点.
作者：李丹丹；任卫英；朱蕾 刊期： 2017年第03期
由于人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)包膜糖蛋白的高度变异性及较弱的免疫原性,研制HIV疫苗遇到了极大的困难,目前还没有有效疫苗.包膜糖蛋白是诱导中和抗体的主要抗原.如何针对包膜蛋白设计出合理的免疫原,诱导具有交叉保护功能的广谱中和抗体已经成为研究HIV疫苗的主要目标.
作者：曹子茜；李妍；凌虹 刊期： 2017年第03期
自噬是一种降解病原体和相关细胞器尤其是损伤的线粒体的分子机制,自噬也可清除其他的细胞成分,例如炎症和细胞因子,这为抗炎症提供了重要的途径.相关研究发现,自噬的产生或降解能够影响动脉粥样硬化斑块的发展过程.因此,在疾病出现时,自噬的调节对于疾病治疗的靶点具有重要的意义.然而,在正常情况和炎症反应时,自噬的调节方式是多方面的.这些错综复杂的改变是通过炎症和环境刺激所产生的,这对于了解和揭示自噬调节的炎症和提供相应的治疗方案是必不可少的.因而人了解自噬的分子机制,以及血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中起到的作用对于疾病的发展和靶向治疗具有重要意义.
作者：杨晴；刘彦虹 刊期： 2017年第03期
目的 通过观察双歧杆菌对大鼠肠上皮细胞Toll样受体(toll-like receptors,TLR)表达的影响,为双歧杆菌新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis of newborn,NEC)的治疗提供理论依据.方法 选取50只健康SD大鼠,每组25只,适应性喂养1周后采取TNBS法造模,将造型大鼠随机均分为对照组与观察组,对照组给予常规饲养,观察组在常规饲养的基础上给予双歧杆菌经口2 mL/d灌服,连续饲养3周后比较两组大鼠一般状况、肠黏膜大体评分、组织学评分与RT-PCR检测结果.结果 造模后观察组大鼠不良反应比对照组大鼠少(χ2=3.920,P<0.05);观察组大鼠肠黏膜大体评分与组织学评分优于对照组大鼠(t=2.966、2.786,P<0.05);观察组大鼠肠组织中TLR2与TLR4表达低于对照组大鼠(t=19.403、20.331,P均<0.05).结论 双歧杆菌能够抑制TLR的表达,减轻肠黏膜损伤程度,促进肠道正常生理功能的恢复,为双歧杆菌治疗NEC提供了实验支持.
作者：张佳慧；蒋芹；吴志敏；张金萍 刊期： 2017年第03期
目的 探讨寻常型银屑病患者皮损中瘦素、脂联素及其血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor(VEGF)的变化与意义.方法 ①采用免疫组织化学技术检测34例寻常型银屑病患者和21例正常人皮损中瘦素、脂联素与VEGF表达水平.结果 同正常对照组相比,寻常型银屑病患者皮损中瘦素、脂联素以及血管内皮生长因子表达明显高于正常对照组,强阳性率分别为17.65%、17.65%和14.7%,差异有统计学意义(χ2=9.18,P<0.05;χ2=13.34,P<0.05;χ2=18.9,P<0.05),相关分析表明,瘦素表达水平与VEGF表达水平呈正相关(r=0.8,P<0.05),脂联素与VEGF无相关(r=-0.02,P>0.05).结论 寻常型银屑病患者皮损中瘦素、脂联素及其VEGF水平的变化可能与银屑病的发病有关,而血管内皮生长因子的变化可能与瘦素有关.
作者：李一雷；刘新媛；操洁；王晓露；郭昊；高兴华；李久宏 刊期： 2017年第03期
目的 探讨P-糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)单克隆抗体(UIC2)在改善MRL/lpr狼疮鼠肾脏病变中的作用.方法 24只14周龄雌性MRl/lpr狼疮鼠分为3组:P-gp单克隆抗体1次治疗组(G1)、P-gp单克隆抗体3次治疗组(G2)、对照组(G0).观察体重;采用考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白定量;采用酶联免疫吸附法试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测抗双链DNA(dsDNA)抗体水平;采用酶法检测血清肌酐水平;采用苏木素-伊红染色、免疫荧光和电镜观察肾脏病理改变.结果 ①22周时G1组和G2组体重高于G0组(P<0.05).② 24 h尿蛋白定量22周时Gl组[(1.9±1.1)mg]和G2组[(1.4±0.9)mg]低于G0组[(3.1±1.9)mg](P<0.05);26周时G1组[(2.4±1.4)mg]和G2组[(1.8±1.1)mg]低于G0组[(5.3±2.2)mg](P<0.05).③26周时血清肌酐G1组[(7.0±2.9)μmol/L]和G2组[(6.1±2.5)μmol/L]低于G0组[(12.7±1.3)umol/L](P<0.05).④19周时,抗dsDNA抗体滴度G1组[(43±19)×102 U/mL]和G2组[(45±32)×102 U/mL]低于G0组[(87±39)×102 U/mL](P<0.05);26周时G2组[(35±11)×102 U/mL]低于G0组[(59±35)×102 U/mL].⑤肾小球新月体形成率G1组(0.11±0.05)和G2组(0.09土0.01)低于G0组(0.23±0.07),G2组较Gl组减低(P均<0.05).结论 P-gp单克隆抗体可改善MRl/lpr狼疮鼠肾脏病变的进展,减少尿蛋白、降低血清肌酐,对狼疮肾炎有显著疗效.
作者：王梅英；周耿民；吕基扬；曾沛英；张鹏；王庆文 刊期： 2017年第03期
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-A和VEGF-C在非小细胞肺癌(non-small lung cancer,NSCLC)中的表达及与淋巴管生成、转移的关系.方法 以60例肺癌组织作为实验组,20例肺正常组织作为参考组,采用免疫组织化学方法检测其中的VEGF-A和VEGF-C两种蛋白表达,以D2-40 及CD34分别标记组织淋巴管和血管中的内皮细胞,并记录淋巴管的密度,血管作为对比,结合NSCLC临床、病理参数系统分析.结果 ①肺癌组织内VEGF-A蛋白阳性的表达率为73.33%(44/60)明显高于肺正常组织25.00%(5/20)(χ2=14.7641,P=0.0001),VEGF-C蛋白的阳性表达率为83.33%(50/60) 明显高于肺正常组织30.00%(6/20)(χ2=20.3175,P =0.0001).②肺癌组织VEGF-A蛋白阳性的表达高于癌旁周围组织(χ2=4.4815,P=0.0343),癌组织内VEGF-C蛋白阳性的表达高于癌旁周围组织(χ2=8.5333,P=0.0035).③VEGF-A与VEGF-C蛋白的表达和患者的性别、年龄大小、分化的程度、肿瘤大小、组织学无关,但淋巴结转移与PTNM分期呈显著相关(χ2=6.3736,P=0.0116)和(χ2=6.6516,P=0.0099).④VEGF-A蛋白阳性组织中微淋巴管密度(microlymphatic vessel density,MLVD)显著高于阴性组织(t=-7.2735,P<0.005),VEGF-C蛋白阳性的组织中MLVD 显著高于阴性组织(t=6.9338,P<0.005).MLVD与淋巴结转移和PTNM分期显著相关(t=-12.1146,P<0.05).结论 NSCLC组织中VEGF-A与VEGF-C二者蛋白的表达可能通过促进增加淋巴管生成从而促进淋巴结的转移.因此,在NSCLC中VEGF-A和VEGF-C蛋白可作为评估淋巴结转移的重要标记因子.
作者：吕福有 刊期： 2017年第03期
目的 研究Hedgehog(Hh)信号通路相关蛋白(Gli 1,Ptch-1和Shh)在肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangio carcinoma,ICC)中的表达及意义.通过对ICC和癌旁组织中Hh通路相关蛋白(Gli 1、Ptch-1和Shh)的表达进行检测,探讨其与ICC临床病理特征之间的关系及意义.方法 免疫组化法对43例ICC组织及癌旁组织进行Gli 1、Ptch-1和Shh蛋白的检测;Real-time RT-PCR检测12例ICC组织和癌旁组织中mRNA的表达,并与患者临床病理特征进行相关性分析.结果 43例ICC组织中,Gli 1、Ptch-1和Shh阳性表达率分别为74.4%(32/43)、69.8% (30/43),和62.8%(27/43),与癌旁组织表达比较差异具有统计学意义(P值分别为0.003、0.006和0.008);三者的表达与肿瘤的大小有关(P值分别为0.039、0.044和0.047);三者的表达与肿瘤的分化程度相关(P值分别为0.026,0.039和0.049);三者的表达与淋巴结转移具有相关性(P均<0.05).Real-time PCR结果显示,12例ICC组织中均有Gli 1、Ptch-1和Shh的表达,且基因表达水平均高于癌旁正常组织(P均=0.001).结论 Hedgehog信号通路的相关蛋白在ICC组织中高表达,其异常激活可能与肝内胆管细胞癌发生密切相关.Gli 1、Ptch-1和Shh的表达可能与肿瘤的生长和转移密切相关.
作者：吴旖琦；刘颖；赵丽；金晓明 刊期： 2017年第03期
目的 探讨自身免疫性肝炎(autoimmune hepatieis,AIH)患者外周血CD16阳性单核细胞的频率、表型特点及其临床意义.方法 选取白求恩国际和平医院全军肝病诊治中心2010年1月至2013年12月收治的初治AIH患者13例和健康对照8例作为研究对象,利用流式细胞术检测入组个体外周血CD16阳性单核细胞频率、膜分子人白细胞抗原DR(HLA-DR)、Toll样受体(toll like receptor,TLR)-2、TLR-4的表达特点及肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor,TNF)-α的分泌能力.结果 AIH组外周血CD16阳性单核细胞频率明显升高,组间比较差异有统计学意义(Z=-2.028,P<0.05).AIH患者外周血CD16阳性单核细胞频率与血浆天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平呈显著正相关(r=0.573,P<0.05).AIH患者CD16阳性单核细胞表达HLA-DR较健康对照组明显降低(Z=-2.173,P<0.05),而TLR-4表达(Z=-1.992,P<0.05)和TNF-α的分泌能力明显升高(Z=-2.607,P<0.05),组间比较差异均有统计学意义.联合治疗后CD16阳性单核细胞频率明显降低(Z=-2.197,P<0.05),HLA-DR的表达水平升高(Z=-2.366,P<0.05),而TLR-4水平则显著降低(Z=-2.197,P<0.05),均有统计学意义.结论 CD16阳性单核细胞可能参与了AIH的发病机制并与肝组织炎症和坏死有关.
作者：康富标；李艺；彭焕彦；孙殿兴 刊期： 2017年第03期
目的 探讨磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinaseB,P13K/Akt)通路对脂多糖 (lipopolyssacride,LPS)预处理体外培养大脑皮质小胶质细胞高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1protein 1,HMGB-1)表达的影响.方法 体外分离纯化小鼠大脑皮质小胶质细胞,纯度鉴定后按未刺激对照组、0.01μg/mL LPS单次刺激组(18 h)、1μg/mL LPS刺激组(24 h)、预处理组、PI3K/AKT通路抑制组(2 h)分别进行处理.收获各组细胞与培养上清,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌水平,免疫荧光法检测HMGB-1在细胞中的定位情况,Western blot 检测 HMGB-1和磷酸化Akt的表达水平.结果 PI3K/Akt通路抑制后,LPS预刺激小胶质细胞产生的TNF-α水平较1μg/mL单次刺激组、预刺激组水平降低(P=0.043;P=0.046);磷酸化Akt表达降低,小胶质细胞HMGB-1表达以及向胞浆中转位呈现降低趋势.结论 PI3K/Akt通路在LPS预激诱导的HMGB-1活化中起正性调节作用,这些分子及调节通路的变化参与LPS耐受诱导的重新调配过程,从而共同影响小胶质细胞的终效应.
作者：谢泽锋；丁任重；辛岗；李苹；陈城；李康生；苏芸 刊期： 2017年第03期
目的 本研究旨在通过检测脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)作用后人非小细胞肺癌耐药株细胞内核转录因子(nuclear factor-κB,NF)-κB p65表达量的变化,探讨LPS作用下NF-κB表达量的增高与吉非替尼获得性耐药产生的相关性.方法 成功诱导非小细胞肺癌细胞株HCC827对吉非替尼产生稳定的获得性耐药后,按设置的分组用LPS及吉非替尼处理细胞,采用CCK-8法检测处理后吉非替尼对细胞的半数抑制浓度(IC50值),并与各自对照组相比较.细胞增殖曲线显示LPS作用对细胞增殖的影响.采用克隆形成实验显示LPS作用后对细胞增殖的影响.采用蛋白质印迹法检测LPS及吉非替尼处理后耐药株HCC827/GR-8-1细胞中凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2等蛋白的表达量,并检测NF-κB蛋白的表达量,探讨LPS作用后激活的NF-κB对细胞吉非替尼敏感性的调节.结果 LPS处理后,可以显著降低耐药细胞对吉非替尼的敏感性,细胞克隆形成实验及增殖曲线显示LPS并无明显促进细胞的增殖作用,但可以降低细胞对吉非替尼的敏感性.蛋白质免疫印迹结果显示,与对照组相比较,LPS可抑制Caspase-3等相关促凋亡蛋白的表达,而相应凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达上升.LPS处理48 h后NF-κB的表达量显著上调.LPS通过调节NF-κB表达量上升而参与细胞耐药机制的产生.结论 经LPS作用后的非小细胞肺癌细胞对吉非替尼敏感性降低,LPS处理后细胞的NF-κB表达量显著增高,增高的NF-κB表达量与细胞对吉非替尼的药物敏感性下降相关.
作者：臧家兰；胡勇；秦晓冰；严大理；吴建中；马蓉；冯继锋 刊期： 2017年第03期
目的 通过分析程序性死亡蛋白配体-1/程序性死亡蛋白-1(programmed death ligand-1/programmed death-1,PD-L1/PD-1)在老年胃癌患者外周血CD8+T淋巴细胞中表达情况,探讨其临床意义.方法 选择同一时期90例老年胃癌患者(具有不同临床分期)及90例老年健康体检者,分别采取新鲜外周血后经流式细胞仪检测血中CD8+T淋巴细胞表面PD-L1/PD-1表达情况,结合老年胃癌患者的临床分期,分析PD-L1/PD-1在不同胃癌分期中的表达意义.结果 PD-L1/PD-1在老年胃癌患者外周血CD8+T淋巴细胞呈高表达,相较于老年健康者差异具有统计学意义(t=7.043,P<0.05);外周血CD8+T淋巴细胞的PD-L1/PD-1阳性表达均随着临床分期的增加而增加,呈明显的正相关性(r=0.883,P<0.05);外周血CD8+T淋巴细胞的PD-1阳性表达随着临床分期的增加而增加,两者之间呈正相关性(r=0.811,P<0.05);临床分期较晚的老年胃癌患者外周血CD8+T淋巴细胞PD-L1/PD-1表达比其他相对较早的临床分期老年胃癌患者显著上升(t=4.377,P<0.05).结论 PD-L1/PD-1信号通路异常在老年胃癌患者病变的发生发展过程中发挥了重要作用,外周血CD8+T淋巴细胞PD-L1/PD-1的表达对评判患者的预后具有指导作用.
作者：周云；李华 刊期： 2017年第03期
目的 探讨乳腺癌中血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)及微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(Lymphatic vessel density,MLD)表达情况及意义.方法 收集2009年1月至2016年5月在临沂市肿瘤医院病理科存档病例,其中乳腺癌61例,乳腺增生症23例.采用免疫组化法检测各组织VEGF-D、MVD和MLD表达.结果 乳腺癌组织中VEGF-D蛋白阳性率为62.30%,明显高于乳腺增生组织,差异有统计学意义(χ2=16.215,P<0.05);乳腺癌组织中MVD和MLD分别为(17.70±7.10)和(2.41±0.85),明显高于乳腺增生组织,差异有统计学意义(t=10.900、t=8.795,P<0.05);VEGF-D表达与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小以及淋巴结转移无明显关系(χ2=0.394、0.032、0.244,P>0.05);MVD和MLD密度与乳腺癌患者年龄和肿瘤大小无明显差异(χ2=0.081,0.126,0.219,0.196,P>0.05);VEGF-D、MVD和MLD密度与乳腺癌组织学分级相关(χ2=13.076、23.892、10.082,P<0.05),随着组织学分级递增,VEGF-D、MVD和MLD密度明显增高;MVD和MLD在乳腺癌伴淋巴结转移中密度明显高于无淋巴结转移(t=2.481、5.791,P<0.05).结论 VEGF-D在乳腺癌组织中呈高表达,可能在乳腺癌的发生发展中起重要作用,而MVD和MLD与乳腺癌肿瘤分化、转移有一定的关系.
作者：杜阳阳 刊期： 2017年第03期
目的 建立雌酮和雌酮硫酸钠的双抗体夹心酶联免疫定量检测法,分别与高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)比对检测孕马尿中雌激素的含量,依据其符合性探讨雌酮C3位与雌酮硫酸钠C17位衍生物所得抗体的特异性.方法 由已制备的雌酮C3位与雌酮硫酸钠C17位衍生物分别免疫动物获得相应的单克隆抗体与多克隆抗体,分别建立各自的双抗体夹心酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测方法,鉴定其灵敏度、特异性、于现场测定样本,结果与HPLC结果比对. 结果 雌酮、雌酮硫酸钠衍生物小鼠单克隆抗体佳稀释度为5 μg/mL、2.5 μg/mL,酶标多克隆抗体1∶3 000、1∶2 000,灵敏度0.515 μg/mL、0.365 μg/mL.两项结果雌激素含量与HPLC测定孕马尿中雌激素总含量呈曲线对应,但与单体含量不一致.结论 在方法学上成功建立了两种双抗体夹心ELISA法,实际应用中没能达到实验设计要求,但由此结果推断可能为制备两种雌激素衍生物时都将结构中的特征官能团进行了改造,使得制备出的抗体不能识别特征位点而致特异性不好,需要下一步实验再确定.
作者：巩月红；段新宇；赵军；姜涛；罗俊；高晓黎 刊期： 2017年第03期
