为观察首都医科大学附属北京妇产医院新生儿重症监护室(neonatal intensive care unit,NICU)患儿主要定植细菌及其抗生素耐药情况,以便采取相应措施及时控制医院内感染,本研究选择2014年8月1日—2015年5月31日住院患儿的咽试子标本进行细菌培养,同时进行耐药性分析.677例新生儿咽拭子培养结果显示,230例阳性(34.0%),其中革兰阳性球菌159例(69.1%),革兰阴性杆菌71例(30.9%).定植细菌中,革兰阳性球菌主要为草绿色链球菌、克氏库克菌及表皮葡萄球菌,革兰阴性杆菌主要为大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌及肺炎克雷伯菌.各细菌对常用抗生素的耐药率不同,同时进行药敏试验有助于指导临床用药.
作者：李兆娜；王萍；寇晨；武玮；王淑荣；刘尊杰；韩冬；张亚南；张巍；马建荣 刊期： 2017年第05期
本研究采用无特定病原体(specific pathogen free,SPF)鸡胚,从某活禽市场环境中分离出1株 H6N6亚型禽流感病毒(A/environment/Zhenjiang/zj18/2013,en/zj18).通过二代测序技术进行全基因组测序,通过BLASTn进行同源性检索,并采用MEGA5.0软件构建系统发生树.基因进化树分析表明,分离株 en/zj18的所有8个基因节段(PB2、PB1、PA、HA、NP、NA、M和NS)均与近年来中国华东地区流行的 H6N6亚型禽流感病毒的相应基因位于同一进化分支,与参考株的核苷酸同源性达96.7% ~99.6%.分离株en/zj18的HA蛋白裂解位点为PQIETR↓GL,是低致病性禽流感病毒的分子特征.HA蛋白上关键受体结合位点190和228位(按H3亚型的HA蛋白序列排序)氨基酸分别是E和G,理论上更易与α2,3-半乳糖苷唾液酸受体结合.结果提示,需加强活禽市场禽流感病毒的持续监测,从而为有效应对禽流感病毒对公共卫生的持续威胁提供科学依据.
作者：祁思敏；宋勇春；崔仑标；焦永军；祁贤 刊期： 2017年第05期
本研究旨在分析107例肺炎克雷伯菌血流感染患者的临床资料,探讨产超广谱 β-内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamase,ESBL)肺炎克雷伯菌血流感染的耐药特点、危险因素及临床结局,为防治产ESBL肺炎克雷伯菌血流感染提供临床理论参考.选取2012年1月—2016年6月于深圳市南山区人民医院住院且血培养肺炎克雷伯菌阳性的107例患者,根据药敏结果分成产ESBL血流感染组(20例)和非产ESBL血流感染组(87例).107例患者血流感染主要继发于肺部感染(38.32%)及泌尿系感染(14.02%),细菌对碳青霉烯类抗生素敏感性好.单因素及logistic回归分析结果显示,医院内感染和入院前有外伤史为产ESBL肺炎克雷伯菌血流感染的危险因素.总体肺炎克雷伯菌血流感染病死率为17.76%,产 ESBL组与非产ESBL组之间病死率无显著性差异(25% vs.16.09%).结果提示,产ESBL不是预测肺炎克雷伯菌血流感染患者死亡的独立危险因素.
作者：林佛君；蒲彰雅；陈重；马孝煜；白冰；邓向斌；蔡博涛；徐广健；韩雪莹；胥志超；张波；余治健；邓启文 刊期： 2017年第05期
本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)感染支气管上皮细胞 BEAS-2B后对 Th1、Th2和 Th17细胞分化的影响及作用机制.将 RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻断IL-23受体(IL-23 receptor,IL-23R)、IL-23p19亚基及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路.应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中细胞因子γ干扰素(interferon γ,IFN-γ)、IL-4、IL-17的浓度.同时,应用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测相关转录因子(t-bet、gata3、rorγt)和信号转导子(stat4、stat6、stat3)的表达.结果显示,RSV感染后IFN-γ、IL-4和IL-17蛋白表达上调,转录因子及信号转导子的表达也有所增加.阻断IL-23和p38 MAPK信号通路后,Th1、Th2和Th7细胞分泌的细胞因子及转录因子表达均明显下降.结果提示,阻断IL-23后可在基因转导层面抑制RSV感染上皮细胞后诱导的Th1、Th2和Th17细胞分化,此过程可能与p38 MAPK信号通路有关.
作者：冯净净；陈家君；王盛美；揭志军 刊期： 2017年第05期
已知丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)可通过其蛋白酶NS3/4A切割线粒体抗病毒信号蛋白(mitochondrial antiviral signaling protein,MAVS)来逃逸天然免疫识别,但尚不清楚其切割动力学及切割在抑制干扰素中的作用.本研究旨在细胞模型中探讨 HCV感染过程中病毒复制建立及病毒 NS3/4A切割MAVS的动态过程,探究NS3/4A切割MAVS对病毒逃逸宿主天然免疫建立感染的贡献.首先构建基于绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的 MAVS 切割报告系统(GFP-NLS-MAVS-TM462),用HCV Jc1-Gluc感染Huh7.5/GFP-NLS-MAVS-TM462细胞.结果显示,病毒复制早期MAVS切割效率较低;NS3/4A高效切割MAVS发生于 HCV复制晚期,且其切割效率与NS3蛋白水平相关.利用带有 GFP ypet的HCV报告病毒Jc1-378-1感染Huh7.5/RFP-NLS-MAVS-TM462细胞,在单细胞水平观察HCV感染阳性细胞中MAVS被切割情况,发现HCV复制细胞中仅部分细胞MAVS被切割.进一步研究发现,不同基因型NS3/4A切割MAVS的效率仅与NS3表达水平相关.以上结果提示,HCV蛋白酶NS3/4A切割MAVS依赖NS3/4A蛋白在病毒复制过程中的累积,对在病毒复制早期逃逸宿主天然免疫建立感染可能无显著贡献.
作者：许军；杜晓婷；张扬；袁正宏；易志刚 刊期： 2017年第05期
肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是影响人类健康的恶性肿瘤之一,丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是其主要致病因素之一.HCV诱发的 HCC是由病毒和宿主免疫介导的多步骤复杂过程,从慢性炎症发展到肝硬化和肝癌,病毒和宿主因子共同参与此过程.其中,宿主基因突变是导致HCC发生的危险因素之一,全面了解HCV诱发HCC的分子机制将有助于解决此问题.
作者：高荣；徐力；徐杰；任浩 刊期： 2017年第05期
肺炎克雷伯菌是一种常见致病菌,根据毒力和致病特点不同,可分为毒力相对较弱的经典肺炎克雷伯菌和高毒力肺炎克雷伯菌.目前,关于肺炎克雷伯菌分子致病机制研究较多且较清楚的主要有荚膜、脂多糖、黏附素和铁载体.这四大类毒力因子在经典肺炎克雷伯菌中也存在,但在高毒力肺炎克雷伯菌中存在的频率更高,并引发不同的免疫应答,从而使高毒力肺炎克雷伯菌具有特征性表型.本文就此进行详细介绍和讨论.
作者：徐水宝；金嘉琳 刊期： 2017年第05期
近年来肠道菌群的研究发展迅速,肠道菌群对宿主消化、代谢和免疫功能的影响逐渐被人们所熟知并重视.大量研究提示,肠道菌群的改变可能引发代谢、肝脏和肠道等方面的多种相关疾病.因此,研究肠道菌群对宿主健康及疾病的影响尤为重要,也能为预防和治疗肠道菌群相关疾病提供建议.
作者：曹蕾；吴健 刊期： 2017年第05期
利福平主要用于结核病的治疗,能引起血小板减少等不良反应.本病例使用利福平后出现严重血小板减少,血小板下降至4×109/L,立即停用利福平并输注血小板后血小板恢复正常.因此,在利福平使用过程中应密切观察病情,监测血常规、肝肾功能等,及时发现不良反应,必要时立即停药,并对血小板明显下降者(<30×109/L)给予补充血小板等治疗.对明确由利福平引起血小板减少者,治疗时应不再使用该药,以避免药物不良事件的发生.
作者：朱振华；王锦艳；郭永琳；张瑞卿 刊期： 2017年第05期
