目的:观察金花茶多酚(Camellia nitidissima polyphenols,CNP)对2型糖尿病大鼠血糖和胰腺的影响,探讨CNP对胰腺的保护作用.方法:建立2型糖尿病大鼠模型的方法为高糖高脂饲料喂养4周结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg-1).将大鼠分为正常组,高脂组,模型组,CNP低、中、高剂量组.各CNP组预防给药7d后造模,用快速血糖仪测定各组大鼠的空腹血糖值(FBG).造模后分别于第1,2,3天摘取大鼠胰腺,制成石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色,观察胰腺组织病理变化;免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)标记胰岛素分泌情况并统计胰岛细胞阳性率.结果:与正常组和高脂组比较,模型组大鼠FBG显著升高(P＜0.05),胰岛β细胞有明显形态学改变,胰岛细胞阳性率明显降低(P＜0.05).与模型组比较,CNP中、高剂量组FBG显著降低(P＜0.05),并且呈现一定程度的剂量相关性,胰岛β细胞损伤程度明显降低,胰岛细胞阳性率显著回升(P＜0.05),CNP低剂量组无明显差异.结论:CNP能修复胰腺损伤,促进胰岛素分泌,有效降低空腹血糖、改善葡萄糖耐受,提示金花茶多酚对胰腺有剂量依赖性的保护作用.
作者：马硕；蒲志军；张小玲；赵理云；谢爱泽；周小艳；邹登峰 刊期： 2017年第18期
目的:观察血腑逐瘀胶囊对大鼠缺血心肌细胞Sirt1信号通路的干预作用,探讨该中药复方的作用机制.方法:将70只健康成年雌性Wistar大鼠随机分成正常组,假手术组(以蒸馏水10 mL·kg-1灌胃),模型组(以蒸馏水10 mL·kg-1灌胃),血腑逐瘀高、中、低剂量组(0.03,0.02,0.01 g·kg-1),L-NAME组(按2 mg/只腹腔注射),采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测各组心肌组织沉默信息调节因子1(Sirt1),p53及核转录因子-κB (NF-κB) mRNA表达情况.结果:与假手术组比较,模型组缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05),缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平增高(P＜0.05);与模型组比较,血腑逐瘀高、中、低剂量组大鼠缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显增高(P＜0.05),血腑逐瘀高剂量组大鼠缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平明显降低(P＜0.05).结论:血腑逐瘀胶囊可延长缺血心肌细胞寿命,其机制可能是通过激活Sirt1信号通路,抑制p53,NF-κB基因的表达而发挥作用.
作者：段锦龙；姚魁武；刘张静；陈孟倩 刊期： 2017年第18期
目的:研究筋骨草总环烯醚萜(iridoids in Ajuga decumbens,ADI)对乳腺癌干细胞特性的干预作用及分子机制.方法:采用无血清悬浮微球体形成实验,transwell迁移和侵袭实验检测乳腺癌干细胞自我更新能力、运动和侵袭能力.流式细胞法分析CD44+ CD24-/law细胞亚群比例.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤干细胞干性相关蛋白,细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB或Akt)信号通路相关蛋白的表达.结果:5～80 mg·L-1 ADI能浓度依赖性降低乳腺癌MCF-7细胞微球体形成的数量和体积,减少CD44+ CD24-/low细胞亚群比例(P＜0.05,P＜0.01).10～40 mg·L-1ADI对乳腺癌MCF-7干细胞的迁移和侵袭能力有明显抑制作用(P ＜0.05,P＜0.01).进一步研究发现,ADI能明显降低p-ERK,p-Akt,干性标志物八聚体结合转录因子-3/4(Oct-3/4),SRY相关的HMG盒转录因子-2(Sox-2)和胚胎干细胞转录因子(Ecat4或Nanog)蛋白表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:筋骨草总环烯醚萜能有效地抑制乳腺癌干细胞的自我更新和转移潜能等“干性”特性,作用机制可能与其调控ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和PI3 K/Akt信号通路,下调相关于性标志物表达有关.
作者：彭博；贺蓉；韩靖雅；杨依霏；徐启华；李建荣 刊期： 2017年第18期
目的:研究1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮对人肺癌A549细胞的促凋亡作用及其可能的分子机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮对A549细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮对A549细胞中活化型半胱天冬酶-3(cleaved-Caspase-3),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),总蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),叉头框蛋白O1(FOXO1),磷酸化叉头框蛋白O1(p-FOXOI),Bel-2促细胞凋亡蛋白(Bim)表达的干预作用.结果:1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮(1.25,2.5,5,10,20 mg·L-1)能质量浓度和时间依赖性地抑制A549细胞增殖.作用12,24 h的半数抑制浓度(IC50)分别为2.80,2.05μmol·L-.流式细胞术结果显示1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮能显著诱导细胞凋亡,随着药物质量浓度的提高,细胞凋亡率逐渐上升.Western blot检测显示,1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮上调cleaved-Caspase-3 和Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达.同时会下调p-Akt和p-FOXO1的表达,上调Bim的表达.结论:1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮能够诱导A549细胞凋亡,该药理作用可能与1,8-二甲基-3,5,7-三硝基-2-喹诺酮抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt/FOXO1信号通路有关.
作者：陈春雪；尤朋涛；马元春；刘焱文；陈新 刊期： 2017年第18期
目的:上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象的发生发展是肿瘤转移的关键因素之一,对胃癌EMT现象的研究可能有助于控制胃癌转移.本课题旨在研究软坚散结方(RJSJ)对人胃腺癌SGC-7901细胞EMT的抑制作用并探讨相关机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法观察RJSJ对SGC-7901细胞的抑制作用;采用transwell方法观察RJSJ对SGC-7901细胞侵袭的抑制作用;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)观测SGC-7901细胞EMT过程中锌指E盒结合同源盒蛋白1(Zinc finger E-box binding homeobox 1,Zeb1),锌指E盒结合同源盒蛋白2(Zinc finger E-box binding homeobox 2,Zeb2)以及E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA和蛋白的表达.结果:①MTT结果显示,不同浓度RJSJ组均能有效抑制SGC-7901细胞的增殖(P＜0.05),RJSJ对SGC-7901细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖.②transwell侵袭实验结果显示,不同质量浓度RJSJ(250,500,1 000 mg· L-1)对SGC-7901细胞的穿膜能力有不同程度的抑制作用(P＜0.05).③Real-time PCR和Western blot结果显示,与空白组比较,RJSJ各组均能使E-cadherin mRNA和蛋白表达增加,Zeb1,Zeb2mRNA和蛋白表达减少,其中RJSJ高剂量组能够明显上调E-cadherin mRNA和蛋白表达,下调Zeb1,Zeb2 mRNA和蛋白表达(P＜0.05).结论:RJSJ对SGC-7901细胞有直接的抑制作用;RJSJ对SGC-7901细胞EMT有抑制作用,其机制可能与下调Zeb1,Zeb2 mRNA及蛋白表达,上调E-cadherin mRNA及蛋白表达有关.
作者：张贵彪；朱元章；朱国福 刊期： 2017年第18期
目的:研究心安颗粒对病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠的柯萨奇B3病毒(CVB3) mRNA,白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法:将60只健康雄性BALB/c小鼠随机分为6组,空白组、模型组、利巴韦林组(阳性药物,0.02 g·kg-·d-1)和心安颗粒高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1·d-1),其中空白组腹腔接种0.15 mL生理盐水,其余5组均腹腔接种1 x10-8TCID50·mL-1 CVB3 Nancy标准病毒液0.15 mL,进行模型制备.造模2h后对各给药组小鼠灌胃(ig)相应药物,空白组和模型组小鼠ig生理盐水,连续7d.7d后小鼠进行实验,观察小鼠心肌组织病理变化,并进行评分;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌组织中CVB3 mRNA水平和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α,IL-6蛋白表达.结果:给药7d后,与空白组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,出现间质水肿,可见大量炎症细胞浸润,发生明显病变,心肌病变评分和心肌组织中CVB3 mRNA表达水平和IL-6,TNF-α蛋白水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,各给药组小鼠心肌组织病变得到改善,病理评分和心肌组织中CVB3 mRNA和TNF-α,IL-6蛋白水平明显降低(P＜0.05).结论:心安颗粒可明显下调病毒性心肌炎模型小鼠心肌组织中CVB3 mRNA和TNF-αt,IL-6蛋白水平的表达,推测是其防治病毒性心肌炎的作用机制之一.
作者：陶莉莉；杨思进；白雪；杨燕妮 刊期： 2017年第18期
目的:观察麻黄-甘草药对对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的增殖以及对脂多糖(LPS)刺激条件下对细胞分泌一氧化氮(N0),肿瘤坏死因子(TNF)-α和经典活化(Mt)/替代活化(M2)炎症表型转化的影响.方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法考察不同剂量的药对对RAW264.7细胞增殖的影响;药对干预脂多糖(LPS,1 mg·L-1)建立的细胞炎症模型,格里斯试剂法(Griess)法检测NO释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测上清中TNF-α的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测药对对LPS刺激条件下RAW264.7细胞M1型巨噬细胞常见标志物一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β及M2型巨噬细胞常见标志物IL-10,精氨酸酶1(ARG1)及甘露糖受体1(MRC1)基因的表达.结果:麻黄-甘草药对的剂量在100 mg·L-1及以下时对RAW264.7细胞增殖没有影响;与LPS组比较,剂量在25～100 mg·L-1的药对可以显著降低NO的含量(P＜0.05,P＜0.01),10 ～100 mg·L-1剂量下对TNF-α表达的抑制显著(P ＜0.05,P＜0.01);50 mg·L-1的药对还可以显著降低M1型巨噬细胞标志基因iNOS,IL-6及IL-1β的表达(P ＜0.05,P＜0.01),而对M2型巨噬细胞标志基因IL-10,ARG1,MRC1没有影响.结论:麻黄-甘草药对能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其机制可能与抑制巨噬细胞向M1型方向的偏移,减少NO及TNF-α等炎症因子的分泌相关.
作者：季律；魏盼；王璨；包凯帆；吴鹏；李恋曲；王晓钰；贾志荣；洪敏；江国荣 刊期： 2017年第18期
目的:研究黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性影响及其磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/mTOR信号的调控作用,探讨黄芪的抗肺纤维化机制.方法:c57bl/6小鼠分为假手术组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组、泼尼松组.博莱霉素(BLM) 10 mg·kg-诱导建立肺纤维化动物模型,以黄芪甲苷低、中、高剂量(25,50,100 mg·kg-1)干预,分别于3,7,14,28 d取材,进行苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态变化,马松(Masson)三色染色、羟脯氨酸测定观察胶原表达水平,免疫组化及蛋白质免疫印迹(Western bolt)分析自噬标记蛋白和PI3 K/Akt/mTOR信号蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组肺组织炎症反应明显、胶原蛋白显著增加(P＜0.01),PI3 K/Akt/mTOR信号增强,自噬活性下降,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量明显抑制肺组织炎症反应,下调转化生长因子-β1(TGF-β1)(P＜0.01)和胶原蛋白(P＜0.05)表达,提高LC3Ⅱ/Ⅰ和(beclin-1)表达(P＜0.05),减少p62积累(P＜0.05),同时抑制PI3K,Akt,mTOR磷酸化水平(P＜0.05),减少α-平滑肌动蛋白(a-SMA)而提高E-钙黏素(E-cadherin)表达(P＜0.01).结论:黄芪甲苷通过抑制肺组织炎性反应、下调TGF-β1表达,抑制PI3 K/Akt/mTOR信号增强肺组织细胞自噬活性,阻止上皮间质转分化(EMT)过程.
作者：徐昌君；王鹏飞；刘杨；黄雅薇；杨长福；赵宗江 刊期： 2017年第18期
目的:研究双益方、组方中药及有效成分对骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量及人肝癌HepG2细胞糖原合成,己糖激酶(hexokinase,HK),丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性的影响,初步探讨其作用机制,为其临床应用奠定基础.方法:采用高胰岛素方法建立骨骼肌细胞的胰岛素抵抗(IR)模型,观察双益方低、中、高剂量组、组方中药(黄芪、山茱萸、黄连、桑白皮、葛根、佩兰),有效成分(黄芪甲苷,毛蕊异黄酮葡萄糖苷,熊果酸,马钱苷,小檗碱,1-脱氧野尻霉素,葛根素)组(30,120,480 μg·L-1)对骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量的影响,蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌细胞蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(protein tyrosine phosphatase-1B,PTP-1B),葡萄糖转运蛋白4(glucosetransporters 4,GLUT4)表达;建立HepG2细胞的胰岛素抵抗模型,研究双益方、组方中药及其有效成分对HepG2细胞糖原合成及己糖激酶、丙酮酸激酶活性的影响.结果:双益方,黄芪,山茱萸,黄芪甲苷,1-脱氧野尻霉素,葛根素可降低骨骼肌细胞细胞上清液葡萄糖浓度(P＜0.05),以480μg·L-1双益方,黄芪甲苷组及葛根素组效果较好;与模型组比较,双益方、黄芪及有效成分组方可降低PTP-1B,提高GLUT-4的表达(P ＜0.05,P＜0.01).与正常组比较,模型组糖原合成量及HK,PK活性显著降低(P＜0.01);与模型组比较,各浓度组单味中药及有效成分均能一定程度的增加糖原合成量及HK,PK活性(P＜0.05,P＜0.01),其中黄芪甲苷、黄芪提取液增加糖原合成及提高HK活性作用较好;双益方提取液及葛根素增加PK活性作用较好.结论:双益方、组方中药及有效成分对骨骼肌,HepG2细胞胰岛素抵抗具有一定缓解作用,降低PTP-1B表达、提高GLUT4表达、增加糖原合成、提高HK,PK活性可能是其作用机制.
作者：田春雨；薄海美；喇孝瑾；朱亮；贾永森；曹慧娟；李继安；张碧溦；徐雪梅；李孟佳 刊期： 2017年第18期
目的:探讨桂皮醛对转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其与磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路的关系.方法:通过TGF-β1诱导结肠癌细胞株LoVo发生上皮间质转化,使用桂皮醛(0,20,40,80 mg·L-1)干预由TGF-β1诱导的LoVo细胞的增殖,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测桂皮醛对TGF-β1诱导的细胞增殖能力的影响.转移小室(transwell)侵袭实验检测细胞侵袭能力变化.蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)及PI3 K/Akt信号通路关键蛋白的表达.采用PI3K/Akt抑制剂LY290004来验证桂皮醛通过PI3 K/A kt信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT.结果:与空白组比较,桂皮醛能有效抑制TGF-β1诱导的增殖及侵袭能力(P＜0.01),显著增加E-cadherin的表达,抑制N-cadherin,Vimentin及TGF-β1刺激的p-Akt和p85的表达(P＜0.01);同时通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活逆转TGF-β1诱导的EMT (P＜0.01).结论:桂皮醛可通过调节PI3K/Akt信号通路抑制TGF-β1诱导的结肠癌细胞LoVo的上皮间质转化,降低其侵袭能力.
作者：李洁玭；秦垠；邹玺；潘迎英 刊期： 2017年第18期
目的:建立一测多评法同时测定三子散不同药材中的3类指标成分的含量,包括有机酸类(没食子酸、绿原酸),环烯醚萜苷类(羟异栀子苷、京尼平龙胆二糖苷、栀子苷),西红花苷类(西红花苷Ⅰ,西红花苷Ⅱ),并验证此方法用于三子散中7种指标成分测定的可行性和技术适用性.方法:采用Shimadzu C18色谱柱(4.6 mm×250mm,5μ,m),以乙腈-0.1％磷酸水为流动相,梯度洗脱,柱温30℃,流速1.0 mL· min-,检测波长(0～15 min)271 nm,(16 ～45 min)240 nm,(46 ～ 83 min)330 nm,(84 ～115 min)240 nm,(116～ 150 min)440 nm;以栀子苷为内参物建立与其他6种待测成分的相对校正因子,并用2台不同的色谱仪和3种不同的色谱柱对建立的相对较正因子的耐用性进行考察;用建立的校正因子进行计算,完成一测多评法含量测定.同时采用常规的外标法对这7种成分进行含量测定,用t检验评价2种方法测定结果的差异.结果:一测多评法与外标法测定结果无显著性差异,一测多评法可以替代外标法.结论:一测多评法准确可靠,可用于对三子散不同药材中的不同类成分进行含量测定.
作者：刘宏；雷露静；白玉琴；王焕芸 刊期： 2017年第18期
目的:基于中药质量标志物(Q-Marker)的新概念,系统评估中药复方双黄连制剂(胶囊、颗粒、口服液)质量,建立超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)快速鉴定双黄连制剂中的主要化学成分,根据鉴定化学物质基础分析其生源途径、成分特异性及相关药理作用,建立HPLC-DAD同时定量分析双黄连制剂中环烯醚萜苷类、有机酸类、木脂素类和黄酮类共计22种主要活性成分(新绿原酸,绿原酸,咖啡酸,隐绿原酸,马钱苷,獐牙菜苷,断氧化马钱苷,芦丁,野黄芩苷,木犀草苷,连翘脂苷A,松脂素-β-D-吡喃葡萄糖苷,异绿原酸B,异绿原酸A,异绿原酸C,黄芩苷,连翘苷,木蝴蝶素A-7-葡萄糖醛酸苷,汉黄芩苷,黄芩素,汉黄芩素,千层纸素A)的含量,结合双黄连活性成分现代药理研究与化学计量学分析结果,为双黄连质量Q-Marker的制定提供依据.方法:定性分析采用UPLC-Q-TOF-MS,Waters CORTECS C18色谱柱(2.1 mm ×100mm,1.6 μm),流动相为乙腈(A)-o.1％甲酸水(B)梯度洗脱,柱温45℃;飞行时间质谱,采用负离子模式扫描.定量分析采用HPLC-DAD,安捷伦Eclipse XDB-C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相乙腈(A)-0.1％甲酸和3％甲醇的水溶液(B)梯度洗脱,流速1.0 mL· min-,柱温30℃.二极管阵列检测器的检测波长为240,276,326 nm.结果:UPLC-Q-TOF-MS经过质谱精确质量数及对照品比对,准确鉴定双黄连制剂中的22种化学成分(包括环烯醚萜苷类、有机酸类、木脂素类和黄酮类),并以其为基础分析Q-Marker依据,四类成分均具有代表性,建立的HPLC-DAD同时测定22种双黄连制剂主要成分的定量分析方法,在考察的浓度范围内,与峰面积呈良好的线性关系(r＞0.9990);回收率均在95％ ～ 106％,RSD 2.0％ ～4.6％,并且通过化学计量主成分分析结合Marker现代药理研究情况,选择双黄连制剂的Q-Marker.结论:通过UPLC-Q-TOF-MS联用技术,为鉴定双黄连制剂的化学成分提供了一种快速、高效的定性分析方法;建立的HPLC-DAD同时测定双黄连中4大类共22种活性成分的定量分析方法准确,可靠,进一步筛选作为双黄连制剂的Q-Marker成分,为全面评价双黄连制剂的质量提供参考.
作者：王琼珺；谢伟容；邰艳妮；刘巧；徐伟；许文 刊期： 2017年第18期
目的:分析分步醇沉所得玛咖多糖的单糖组成,并对各部分玛咖多糖的抗氧化能力进行研究.方法:采用水提醇沉法得到玛咖粗多糖,通过分步醇沉对玛咖粗多糖进行分离、纯化;采用气相色谱分析法对各玛咖多糖的单糖组成进行分析;后采用三氯乙酸法和清除DPPH自由基的方法考察各部分玛咖多糖的抗氧化能力.结果:分步醇沉随乙醇浓度增加依次得到0～40％乙醇多糖部分,40％ ～ 50％乙醇多糖部分,50％ ～ 60％乙醇多糖部分,60％ ～ 70％乙醇多糖部分及70％ ～ 80％乙醇多糖部分,依次命名为MP1,MP2,MP3,MP4和MP5;其中收率大的为MP1,纯度高的为MP4,分别为0.856％和68.5％;经气相色谱技术分析发现不同体积分数乙醇所得玛咖多糖的单糖组成种类及比例不同;抗氧化能力试验结果表明各部分玛咖多糖的抗氧化能力存在显著性差异,其中抗氧化能力强的为MP5,MP4抗氧化能力次之,抗氧化能力弱的为MP1.结论:分步醇沉所得各部分玛咖多糖的抗氧化能力有较大差异,玛咖多糖的抗氧化活性与其单糖组成的种类、比例及其空间构象密切相关,分步醇沉对分离纯化玛咖多糖具有重要意义,为玛咖多糖进一步分离纯化、结构组成和药理研究提供可靠的参考依据.
作者：陈燕文；李玉娟；郑梦梦；冯坤苗；李佳；张永清；韩春超 刊期： 2017年第18期
目的:通过观察傅青主火丹神方对带状疱疹患者T细胞亚群及相关细胞因子的影响,探讨其临床疗效及机制.方法:选择136例带状疱疹患者随机分为观察组和对照组,每组68例.对照组予常规西药治疗,观察组加用傅青主火丹神方治疗,观察两组患者临床疗效,并测定比较两组患者治疗前后T细胞亚群,白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR测定血清信号转导和转录激活因子3(STAT3),磷酸化-STAT3(p-STAT3) mRNA水平.结果:观察组的总有效率为97.1％,明显高于对照组的83.8％(x2=5.146,P＜0.05).治疗后,两组患者的疼痛视觉(VAS)评分均较治疗前明显降低(P＜0.05),观察组较对照组下降更为明显(P＜0.05).随访6个月,观察组的后遗神经痛发生率5.9％,明显低于对照组的26.5％ (P ＜0.05).治疗后,两组患者CD3+,CD4+细胞比例均较治疗前明显升高(P＜0.05),观察组CD8+细胞明显降低(P＜0.05),CD4+/CD8+明显升高(P＜0.05),且高于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者IL-4,IL-6均较治疗前明显降低,TNF-α明显升高(P＜0.05),观察组变化更加明显(P＜0.05).治疗前,两组患者的STAT3,p-STAT3在同一水平.治疗后,两组患者的STAT3,p-STAT3均较治疗前明显降低(P＜0.05),观察组降低更加明显(P＜0.05).结论:在常规西药基础上,加用傅青主火丹神方治疗能更好的减轻临床症状,提高临床疗效,其机制可能通过调节机体免疫功能,减轻两面神激酶(Janus kinase,JAK)/STAT通路激活,减少炎症因子释放,并进一步减轻炎症反应有关.
作者：韩晓东；温馨；张海霞；杨静；黄炜 刊期： 2017年第18期
目的:观察护肠清毒微丸结肠靶向给药治疗瘀毒内蕴证乙型肝炎(HBV)相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)的临床疗效,探讨其阻断IETM的可能机制.方法:收集2013年1月至2016年10月符合纳入标准的HBV相关慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症患者120例,按随机双盲双模拟对照原则分为对照组和治疗组,后者又分为口服乳果糖组、口服护肠清毒微丸组,每组各40例,观察治疗前后中医临床证候积分,血浆内毒素,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1,IL-6,IL-8,IL-10,血D-乳酸,血二胺氧化酶(DAO),凝血,尿乳果糖/甘露醇(L/M)等的变化,并比较两种药物的疗效差别.结果:治疗组在治疗后症状指标改善情况及综合疗效方面均优于治疗前及对照组(P＜0.05),且护肠清毒微丸组在中医证候积分,总胆红素(TBIL),前白蛋白(PA),凝血酶原活动度(PTA),血浆内毒素,炎性细胞因子,血D-乳酸,血二胺氧化酶等方面改善为明显,优于乳果糖组(P＜0.05).结论:护肠清毒微丸结肠靶向释放给药可通过抑制炎性细胞因子的释放、纠正肠黏膜通透性、稳定内环境、避免肠道菌群失调,改善机体内环境,从而有效阻断肠源性内毒素血症的发生,达到修复肝组织损伤的目的,整体疗效优于乳果糖.
作者：张向磊；卢立伟；胡冬青；孙欢娜；刘明明；李勇 刊期： 2017年第18期
目的:观察丹红化瘀口服液治疗视网膜中央静脉阻塞气滞血瘀证的临床疗效及对房水和血清细胞因子的调节作用.方法:将144例患者就诊先后采用区组随机分为对照组和观察组.对照组采用雷珠单抗注射液,0.05 mL/次,1次/月,共3次.观察组口服丹红化瘀口服液,20 mL/次,3次/d.连续服用3个月.采用国际标准视力表检查佳矫正视力(BCVA),进行气滞血瘀证评分,测量中心凹厚度(CMT),进行荧光素眼底血管造影记录视网膜血管渗漏面积、视网膜平均循环时间(RCT)和视网膜毛细血管无灌注区面积,均在治疗前后各评价1次.检测第1次和第3次手术前房水血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,检测治疗前后血清VEGF,TNF-α,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1).结果:观察组BCVA疗效总有效率为97.06％,高于对照组的85.07％(x2 =5.985,P＜0.05);观察组黄斑水肿疗效总有效率为94.12％,高于对照组的80.6％(x2=5.605,P＜0.05);观察组血管渗漏面积和毛细血管无灌注区面积均小于对照组(P＜0.01),RCT时间缩短于对照组(P＜0.01);观察组BCVA高于对照组,CMT小于对照组,气滞血瘀证评分低于对照组(P＜0.01);第3次手术前观察组房水VEGF和TNF-α水平均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组血清VEGF,TNF-α,MCP-1和ICAM-1水平均低于对照组(P＜0.01).结论:丹红化瘀口服液联合雷珠单抗注射能提高RVO患者的视力,并能调节房水VEGF,TNF-α和血清VEGF,TNF-α,MCP-1,ICAM-1等细胞因子.
作者：符郁；郭翠玲 刊期： 2017年第18期
目的:评价小儿治哮灵片对发作期咳嗽变异性哮喘(CVA)的临床疗效及对气道反应性和慢性炎症反应的影响.方法:将170例发作期CVA患儿,采用区组随机按数字表法分为对照组和观察组各85例.两组患儿均采用布地奈德气雾剂+孟鲁司特钠咀嚼片进行治疗,观察组加服小儿治哮灵片.两组疗程均为4周,并进行16周的随访.进行日间咳嗽、夜间咳嗽情况和咳嗽视觉模拟(VAS)评分;进行治疗前后莱塞斯特咳嗽问卷(LCQ)评分和中医证候评分;记录咳嗽缓解时间和16周内的复发情况;进行治疗前后气道反应检测;进行治疗前后白细胞介素-4(IL-4),IL-5,IL-13,嗜酸性粒细胞(EOS)和血清免疫球蛋白(IgE)检测.结果:观察组中医疗效总有效率为93.59％,高于对照组的81.33％(x2 =5.281,P＜0.05);治疗后观察组患儿日间咳嗽、夜间咳嗽、咳嗽总积分及咳嗽VAS评分均低于对照组(P＜0.01);观察组平均咳嗽缓解时间短于对照组(P＜0.01);在16周的随访期中,观察组复发率为39.74％,低于对照组的61.33％(x2=5.281,P＜0.05),观察组平均复发次数低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组LCQ量表2个维度评分和总分均高于对照组(P＜0.01);观察组患儿血清IL-4,IL-5,IL-13,总IgE和EOS水平均低于对照组(P＜0.01);观察组患儿小诱发累积剂量(Dmin)和PD35水平均高于对照组(P＜0.01).结论:小儿治哮灵片治疗发作期咳嗽变异性哮喘,能进一步的缓解咳嗽等临床症状,提高患者的生活质量,并能降低复发频率,其作用机制可能是通过减轻气道炎症反应、降低气道高反应性来实现的.
作者：郭洁；刘洁云；吴雅俊；董金磊 刊期： 2017年第18期
目的:黄芪是常用的中药材药物之一,药用黄芪属植物在国内有明显的地域应用特点.该文论述10种具有代表性的黄芪属植物的化学成分以及药理作用研究进展,分属5个亚属.10种黄芪属植物分别是簇毛黄芪亚属中的乌拉特黄芪(Astragalus hoantchy),背扁黄芪(A.complanatus);黄芪亚属中的梭果黄芪(A.ernestii),膜荚黄芪(A.membranaceus),蒙古黄芪(A.momongholicus var.mongholicus),多花黄芪(A.floridus),金翼黄芪(A.chrysopterus),草木樨状黄芪(A.melilotoidesll);华黄芪亚属中的华黄芪(A.chinensis);裂萼黄芪亚属中的斜茎黄芪(A.adsurgens).47种皂苷类化合物中,膜荚黄芪中发现37种,蒙古黄芪10种,梭果黄芪6种,多花黄芪4种;85种黄酮类化合物中,蒙古黄芪40种,膜荚黄芪31种,斜茎黄芪21种,梭果黄芪3种,背扁黄耆15种,乌拉特黄芪3种,金翼黄芪1种,草木樨状黄芪3种;蒙古黄芪中得到6种生物碱.黄芪多糖类因为提取工艺不同,得到的结构有很大差异.药理作用主要从对人体的免疫系统、抗衰老、抗病毒、抗肿瘤以及对心血管方面的作用论述.
作者：刘洋；杜婧；沈颜红 刊期： 2017年第18期
目的:优选疏风定喘颗粒的主体工艺路线,为该制剂的后续研究提供基础数据.方法:采用卵清蛋白致豚鼠支气管哮喘模型.随机分为空白组,模型组,氨茶碱组,咳喘宁组和疏风定喘颗粒工艺1,2,3,4组,自造模第15天起,将豚鼠置引喘仪内,空白组恒压喷人生理盐水,其他组恒压喷人10％卵蛋白,任动物自行吸入15 min,每天2次,连续7d.豚鼠灌胃给药与诱喘同步进行,每组于当天2次诱喘间隔时间内灌胃给药,每日1次,连续7d,空白组与模型组均灌胃给予等量生理盐水.以豚鼠引喘潜伏期,哮喘发作期,血清白细胞介素-4(IL-4),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),免疫球蛋白E(IgE)含量为指标,优选疏风定喘颗粒的主体工艺路线.结果:与模型组相比,工艺1～4组样品均可降低哮喘豚鼠血清IL-4,TNF-α,IgE含量,延长豚鼠引喘潜伏期和哮喘发作期,且均有显著性差异(P＜0.01);与咳喘宁组相比,工艺4样品可延长豚鼠引喘潜伏期和哮喘发作期,且有显著性差异(P＜0.05);与氨茶碱组相比,工艺4样品可延长豚鼠引喘潜伏期,且有显著性差异(P＜0.05).与工艺2组相比,工艺4组样品可显著延长引喘潜伏期(P＜0.05).结论:选择工艺4为主体工艺路线,后续可进行工艺参数优化以开发疏风定喘颗粒.
作者：米慧娟；王永香；王秀海；李璐；吴云；王振中 刊期： 2017年第18期
目的:研究柴胡不同炮制品中的挥发性成分,为揭示“勿令犯火”的炮制规律提供参考.方法:采用顶空进样GC-MS分析.采用HP-5 MS色谱柱.初始温度60 ℃,保持2 min;以10℃·min-1至250 ℃,保持10 min.电离方式为电子轰击,电子能量70 eV,离子源温度230℃,四级杆温度150℃,进样量1μL.采用面积归一化法测定挥发性成分的相对含量并对其加以鉴定.结果:生品柴胡挥发性成分占总检出物的89.21％,鳖血拌制柴胡97.37％,鳖血炒制柴胡98.00％,酒制柴胡94.90％,醋制柴胡98.88％.各炮制品均共有戊醛、己醛、庚醛和1-戊醇等成分.其中己醛为生品柴胡、鳖血拌制柴胡及鳖血炒制柴胡中含量高成分.戊醛、庚醛和2-戊基呋喃在鳖血炒制柴胡中的含量均高于其他炮制品.己酸为醋制柴胡中独有成分.结论:柴胡不同炮制品的挥发性成分差异较大,可能是其发挥药效的重要物质基础.
作者：叶耀辉；张博文；郑红梅；史毅；马越兴；于欢；龚千锋 刊期： 2017年第18期
目的:制备白藜芦醇脂质体并对其体外抗肿瘤作用进行评价.方法:通过薄膜分散-硫酸铵梯度法制备白藜芦醇脂质体,使用粒度仪对脂质体进行表征;确定C6胶质瘤细胞对数生长期;通过磺酰罗丹明B蛋白(SRB)法评价游离白藜芦醇及其脂质体对C6胶质瘤细胞的抗增殖作用,利用流式法考察白藜芦醇及其脂质体对C6胶质瘤的凋亡作用,以及C6胶质瘤细胞对白藜芦醇和其脂质体的摄取作用.结果:白藜芦醇脂质体的平均粒径(139.97 ±0.64) nm,Zeta电位(-7.00±0.74) mV;游离白藜芦醇和白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的抑制率高分别可达(73.30±0.56)％和(91.70±0.60)％,差异有统计学意义(P＜0.05);游离白藜芦醇和白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的诱导凋亡率分别为(20.03±0.85)％和(27.18±0.96)％,差异有统计学意义(P＜0.05);C6胶质瘤细胞对游离白藜芦醇和白藜芦醇脂质体的摄取率分别为(67.79±1.19)％和(77.61±1.67)％.结论:相比于游离的白藜芦醇,白藜芦醇脂质体对C6胶质瘤细胞的抗增殖作用更明显,具有更强的诱导C6胶质瘤细胞凋亡作用.白藜芦醇脂质体可以更多地被C6胶质瘤细胞摄取,这在一定程度上促进了其对C6胶质瘤细胞的抗增殖作用和诱导凋亡能力.说明白藜芦醇脂质体具有较强的体外抗C6胶质瘤作用.
作者：徐浩伦；应雪；王亚华；闫荷露；李霞；唐辉；陈文；田星 刊期： 2017年第18期
目的:考察合成冰片对复方中药湿疹乳膏体外释放和透皮吸收行为的影响,探讨该复方组成改良的可行性.方法:以离体BALB/c裸小鼠皮肤为渗透屏障,采用改良Franz垂直扩散池,比较含有合成冰片的复方中药湿疹乳膏和不含合成冰片的复方中药湿疹乳膏的透皮吸收效果,初步评价合成冰片的作用.采用HPLC测定透皮接收液中苦参碱的含量,流动相乙腈-水(含0.05％三乙胺,磷酸调pH3.5)(2∶98),检测波长220 nm.结果:含合成冰片乳膏中的苦参碱累积渗透量在给药后的各时间点均高于无冰片乳膏,在12 h体外经皮渗透达到稳态.含合成冰片12 h累积渗透率6.37％,不含冰片的则为4.99％,二者具有显著性差异.结论:合成冰片对复方中药湿疹乳膏中苦参碱的透皮吸收具有一定促进作用,可在原复方处方中改良加入合成冰片.
作者：杨豪杰；王振宜；刘华 刊期： 2017年第18期
目的:建立HPLC同时测定地黄中毛蕊花糖苷及异毛蕊花糖苷含量的方法,比较鲜地黄及其炮制品中异毛蕊花糖苷的含量变化情况.方法:采用Waters-Symmetry ShieldTM RP18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈-0.1％乙酸(18∶82),流速1 mL·min-1,检测波长334 nm,柱温30℃,进样量20μL.结果:在鲜地黄中暂未检测到异毛蕊花糖苷,而鲜地黄通过一定温度及时间的加工炮制后可产生异毛蕊花糖苷.清蒸不同时间的地黄样品中,毛蕊花糖苷及异毛蕊花糖苷含量变化属于一个动态变化过程,且蒸制时间对地黄中异毛蕊花糖苷含量影响较大;鲜地黄在一定温度下烘制可产生异毛蕊花糖苷成分,但烘制不同时间段,其含量变化不明显.毛蕊花糖苷与异毛蕊花糖苷在一定条件下可以相互转化.结论:地黄中异毛蕊花糖苷的产生部分由毛蕊花糖苷转化而来,可考虑将异毛蕊花糖苷也列为熟地黄的质量控制指标性成分之一.
作者：于文娜；张振凌；张颖；李柯柯；刘艳；王胜超 刊期： 2017年第18期
目的:研究川银花-黄芩药对配伍前后指纹图谱及指标性成分含量的变化,对该药对的临床应用有一定参考意义.方法:采用InertSustain C1s色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相乙腈-0.2％磷酸溶液梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1,柱温25℃,进样量10 μL,检测波长分别为327 nm(0～27,43 ～ 62 min),237 nm(27～33 min),274 nm(33～43,90～120 min)和280 nm(62 ～90 min);分别建立10批川银花、黄芩单煎液及合煎液的指纹图谱,标定共有峰,获得各自对照指纹图谱.对配伍后指纹图谱的共有峰进行归属分析并通过11种混合对照品测定指标性成分的含量.结果:川银花-黄芩药对的指纹图谱标定26个共有峰,9个来源于川银花,17个来源于黄芩;色谱峰1,2,3,4,13,14,15,18,23,25,26分别对应新绿原酸,绿原酸,隐绿原酸,咖啡酸,异绿原酸B,异绿原酸A,异绿原酸C,黄芩苷,汉黄芩苷,黄芩素,汉黄芩素;配伍前后峰的数目未发生变化,但指标性成分的含量发生了改变.结论:川银花-黄芩药对配伍前后化学成分种类无差异,但主要有效成分的溶出会相互影响.
作者：石征蓉；谷江华；杨秀青；袁强华；宋英 刊期： 2017年第18期
目的:研究不同加工方法对猪苓药材质量的影响,为建立该药材的合理产地加工方法提供参考.方法:采用晒干、阴干、不同温度烘干共10种加工方法处理猪苓药材,参照2015年版《中国药典》中水分、折干率、总灰分、酸不溶性灰分含量测定方法测定;利用苯酚-硫酸法显色,紫外-可见分光光度法(检测波长625 nm)测定猪苓总多糖含量;运用HPLC测定麦角甾醇的含量,流动相甲醇,检测波长283 nm.结果:不同加工方法处理的猪苓药材性状差异较小,有效成分含量存在显著性差异,40℃以上烘干处理获得的猪苓折干率较大,水分含量较小;40,50℃烘干处理时总灰分和酸不溶性灰分含量较低,麦角甾醇和总多糖含量较高.结论:综合分析药材有效成分含量、生产成本等因素,猪苓产地加工方法以低温40,50℃烘干法为宜.
作者：王天媛；张飞飞；任跃英；李嘉丰；许嘉；宫丽婷；吕东明 刊期： 2017年第18期
目的:探究羟基喜树碱(HCPT)磁性脂质体在大鼠体内药代动力学特征,为该药物的制剂开发提供参考.方法:建立微透析样品中开环HCPT(C-HCPT),闭环HCPT(L-HCPT)的HPLC,SD大鼠尾静脉注射HCPT磁性脂质体和HCPT注射液,腹腔注射HCPT注射液(剂量以HCPT计均为10 mg·kg-1),于给药后采用微透析技术定时采样.微透析样品经各样本自身体内回收率校正,利用DAS 2.1.1软件计算相关药物动力学参数.结果:HCPT磁性脂质体尾静脉给药组,HCPT注射液尾静脉给药组和HCPT注射液腹腔给药组的药峰浓度(Cmax)分别为(2.789±0.158),(4.537±0.092),(0.340±0.066) mg·L-1,达峰时间(tmax)分别为(24-±0),(6±0.127),(24±0.127) min,平均滞留时间(MRT0-∞)分别为(72.255±4.668),(20.325±4.288),(112.630±29.969) min,药时曲线下面积(AUC0-∞)分别为(216.870±3.271),(150.668±7.306),(34.883±10.245) mg·L-1·min;与HCPT注射液尾静脉给药组相比,HCPT磁性脂质体尾静脉给药组的tmax,MRT0-∞较大,差异有统计学意义;与HCPT注射液腹腔给药组相比,HCPT磁性脂质体尾静脉给药组的Cmax,AUC0-∞较大,差异有统计学意义.结论:HCPT磁性脂质体尾静脉注射能显著提高药物血药浓度、生物利用度及其在体内的滞留时间;且脂质体可保护HCPT活性必需基团内酯环不被破坏,从而保证HCPT的抗肿瘤活性.
作者：朱海媚；谢毅；谢波；凌家俊 刊期： 2017年第18期
目的:建立血浆中白头翁皂苷B4的分析方法,测定白头翁皂苷B4大鼠血浆蛋白结合率.方法:采用96通道高通量平衡透析系统(HTD 96b)进行透析,利用UPLC-MS/MS测定透析内外液中白头翁皂苷B4的浓度,研究白头翁皂苷B4在大鼠血浆中的血浆蛋白结合率,使用Waters XTerra MS C18色谱柱(2.1 mm×50mm,5μm),流动相0.1％甲酸水溶液-乙腈梯度洗脱,流速0.7 mL·min-1,柱温40℃,进样量5μL.结果:白头翁皂苷B4在5～2000 ng·L-1线性关系良好,其精密度RSD及准确度均＜8.0％,重复性RSD＜ 9.0％,稳定性的RSD均＜15％;提取回收率和基质效应均在80％～115％.白头翁皂苷B4在低、中、高(6,12,24 mg·L-1)3个质量浓度下大鼠血浆蛋白结合率分别为(95.32 ±0.37)％,(94.32±0.63)％,(88.64±0.37)％.结论:白头翁皂苷B4与大鼠血浆具有较强的蛋白结合率,且结合率不具有质量浓度依赖性.
作者：贾佳；欧阳辉；何明玉；何明珍；邱家明；冯育林；杨世林 刊期： 2017年第18期
通过收集《本草纲目》在“修治”、“序列”、“发明”等项目中记载的内容,分类整理其对炮制方法、炮制理论、炮制作用、炮制辅料质量要求及工艺标准等方面贡献,归纳该著作对中药炮制理论的阐述和创新发展、对药物的炮制方法和作用的解释、对炮制品和现代常用辅料的质量标准描述,以及对前人方法的改进和见解.分析后发现炮制技术不是孤立的制药技术,其发展得益于临床作用验证.只有医药结合、相互渗透、共同提高,才能促进中医药发展.研究《本草纲目》对中药炮制的贡献,旨在借鉴经典,从古老的制药技术中发现创新点,运用现代技术手段发掘传统炮制机制.遵古而不泥古,创新而不离宗,终为炮制技术的提升提供借鉴.
作者：孙雄杰；李蒙；涂济源；赵佳文；潘许玲；刘艳菊；许腊英 刊期： 2017年第18期
目的:观察银杏叶提取物对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞ARPE-19炎症的影响及核转录因子-kappaB(NF-κs)通路的变化,探讨其作用机制.方法:体外培养ARPE-19细胞株,分为正常组(5.5 mmol·L-1葡萄糖),高糖组(30 mmol·L-1葡萄糖),银杏叶提取物不同剂量组组(30 mmol·L-1葡萄糖+ 12.5,25,50,100 mg·L-1银杏叶提取物).噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;流式细胞术测定细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定炎症因子(NIK/p-NIK,IKKα/p-IKKα,IκB/p-IκB)表达;Western blot检测NF-κB磷酸化及核NF-κB表达.结果:与正常组比较,高糖组吸光度A明显降低(P＜0.05),细胞TNF-α,IL-1β含量明显升高(P＜0.05),p-NIK,p-IKKα,p-IκB表达水平明显升高(P＜0.05),p-NF-κB,核NF-κB表达水平明显升高(P＜0.05);与高糖组比较,12.5,25,50,100 mg·L-1银杏叶提取物组吸光度A明显升高(P＜ 0.05);细胞TNF-α,IL-1β含量明显降低(P＜0.05),p-NIK,p-IKKα,p-IκB水平明显降低(P＜0.05),p-NF-κB,核NF-κB表达水平明显降低(P＜0.05).结论:银杏叶提取物能通过抑制NF-κB活性抑制炎症反应,保护视网膜色素上皮细胞,用于糖尿病视网膜病变的防治.
作者：南娜；赵萍；张睿 刊期： 2017年第18期
目的:观察银杏叶提取物对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞凋亡的影响并初步探讨可能机制.方法:体外培养ARPE-19细胞株,分为正常组(5.5 mmol·L-葡萄糖),高糖组(30 mmol·L-葡萄糖),银杏叶提取物组(30mmo1·L-1葡萄糖+12.5,25,50,100 mg·L-1银杏叶提取物).噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;流式细胞术测定细胞凋亡率;采用实时荧光定量PCR (Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Westem blot)测定B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原-2(Bcl-2),白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),凋亡相关因子(Fas),Fas受体(FasL)mRNA和蛋白的表达.Western blot检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化及核JNK表达变化.结果:高糖组吸光度A明显低于正常组(P＜0.05),12.5,25,50,100 mg·L-1银杏叶提取物组比高糖组A明显升高(P＜0.05);高糖组细胞凋亡率明显高于正常组,12.5,25,50,100 mg·L-1银杏叶提取物组比高糖组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05);与正常组比较,高糖组Bax和Caspase-3,Fas和FasL表达升高(P＜0.05),12.5,25,50,100 mg·L-1银杏叶提取物组能降低Bax和Caspase-3的表达,升高Bcl-2表达水平,降低Fas和FasL表达(P＜0.05);与正常组比较,高糖组JNK磷酸化及核JNK蛋白水平升高(P＜0.05),12.5,25,50,100 mg·L-1银杏叶提取物降低JNK磷酸化及核JNK表达(P＜0.05).结论:银杏叶提取物能通过JNK通路,抑制细胞凋亡,改善糖尿病视网膜病变.
作者：南娜；赵萍；张睿 刊期： 2017年第18期
目的:建立UPLC-MS/MS同时测定银杏叶提取物中5种微量银杏酸的方法.方法:以UPLC BEH C18(2.1 mm×100 mm,1.7 μm)为色谱柱,甲醇-0.1％甲酸水溶液为流动相,流速0.4 mL· min-,柱温30℃;质谱仪以多反应离子监测(MRM)方式进行相关离子检测.结果:测定的氢化白果酸、白果新酸、白果酸、十七烷一烯银杏酸以及十七烷二烯银杏酸在5.0 min内分离良好,在测定的质量浓度范围内(0.20 ～ 200.00μg·L-)线性关系良好(r＞0.992 3);加样回收率(n =6) RSD均＜5％ (98.86％ ～ 103.30％).不同厂家银杏叶提取物中的银杏酸含量差异较大(7.58～23.08 μg·g-1),高含量高达百万分之二十以上,仅有8家提取物低于百万分之十,市面不同厂家生产的银杏叶提取物普遍银杏酸含量偏高.在所测定的各批次样品中自果酸、十七烷一烯银杏酸以及中白果新酸平均含量较高,十七烷二烯银杏酸和氢化白果酸平均含量较低.根据8家合格银杏叶提取物厂家的测定结果,建议所测定的5种银杏酸即:氢化白果酸、白果新酸、白果酸、十七烷一烯银杏酸以及十七烷二烯银杏酸的质控范围分别控制在2.94 ～ 3.59,0.97 ～1.18,2.35 ～ 2.88,2.94～3.59,0.59～0.73 μg·g-1.结论:该方法可用于银杏酸类成分的快速定量分析.
作者：姚鑫；薛平；郁丹红；周翔 刊期： 2017年第18期
文章主要对比分析了《中国药典》,《美国药典》和《欧洲药典》中银杏叶提取物质量标准的异同,包括检查、含量测定和其他项几个主要指标的色谱条件、定量方法、前处理方法和限度等的分析比较,同时还对比分析了2015版《中国药典》修订内容和银杏叶提取物制剂的限度两方面内容.结果发现USP36执行的标准限度为严格:总银杏酸≤5μg·g-1,总黄酮醇苷22.0％ ～ 27.0％,萜类内酯必须满足3个条件,且对银杏内酯J成分进行了检测;异鼠李素与槲皮素的峰面积比值≥0.1;USP36和ChP2015检验指标较全:规定了农药残留和微生物限度等指标;2015版《中国药典》使用一测多评(QAMS)和指纹图谱等新技术手段:全面评估药品质量;银杏叶提取物不同剂型制剂间限度差异较大:注射剂限度要求更严格.掌握各药典间异同点,为制定一套可靠的质量评价标准提供依据,同时为规范和提高银杏叶提取物质量标准提供参考,以便更充分理解质量标准提高的必要性和在质量标准制定中需要考虑的问题,防止“银杏叶事件”的再次发生,同时保证临床用药安全,向国际化标准靠拢.
作者：巴晓雨；闫朝雷；苗秋艳；郝福；张艳侠；高雯；侯金才 刊期： 2017年第18期
目的:观察黄芪颗粒剂对心气虚和(或)阳虚证素的扩张型心肌病(dilated eardiomyopathy,DCM)患者干预作用及对抗心肌抗体的影响,为黄芪的临床应用提供理论依据.方法:选择无锡市中医医院和无锡市人民医院2013年5月至2016年1月期间住院的DCM心气虚和(或)阳虚证素患者134例为DCM组,随机分为常规组(采用西医常规治疗)67例,中药组(在常规组治疗基础上+黄芪60 g)67例.并随机抽取30例健康体检者作为正常组.在治疗第1,28天观察N终端脑钠肽(NT-proBNP),左室射血分数(LVEF),左室舒张期末内径(LVEDD),抗心肌抗体抗β1肾上腺能受体自身抗体(ant-β1),抗肌球蛋白重链自身抗体(ant-MHC),抗毒蕈碱-2受体自身抗体(ant-M2),抗腺嘌呤核苷(ADP/ATP)转位酶自身抗体(ant-ANT)水平,临床症状、体征、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级等的变化.结果:临床疗效,中药组患者中医证候疗效总有效率为91.9％,常规组患者中医证候疗效总有效率为71.0％,中药组高于常规组(P＜0.05).心功能,中药组与常规组患者治疗后NYHA分级的疗效总有效率分别为82.3％,83.9％,两组比较差异无统计学意义.中药组治疗后NT-proBNP水平低于常规组同期水平(P＜0.05).治疗后两组LVEF明显升高(P＜0.05);LVEDD明显下降(P＜0.05).两组治疗后各指标差异无统计学意义.抗心肌抗体,与正常组比较,DCM组各抗心肌抗体明显升高(P＜0.05).治疗后两组患者血清抗心肌抗体ant-β1,ant-MHC,ant-M2水平明显降低(P＜0.05),中药组治疗后ant-ANT水平较治疗前显著降低(P＜0.05).中药组治疗后ANT水平低于常规组同期水平(P＜0.05).中药组低血压及心律失常发生率低于常规组(P＜0.05).两组肾功能不全及刺激性干咳发生率无统计学差异.结论:黄芪能调节心气虚和(或)阳虚证素的DCM患者抗心肌抗体水平,降低血清NT-proBNP水平,提高中医证候疗效,减轻患者症状,改善心功能,减少不良事件的发生.
作者：沈丽娟；梅晓鹏；陆曙；朱红俊；杨庆有 刊期： 2017年第18期
目的:分析无锡地区扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者中医证素的分布特点,观察血清中抗腺嘌呤核苷酸(ADP/ATP)转位酶(adenine nucleotide translocase,ANT),抗β1肾上腺素能受体(β1receptor),抗毒蕈碱2(muscarinic receptor 2,M2)受体、抗肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)4种自身抗心肌抗体的水平,探讨中医证素和抗心肌抗体两者间的关系,为DCM患者临床诊治提供客观的依据.方法:选取无锡地区2013年5月-2014年12月入住心内科的84例DCM患者,由专职中医师进行临床证候采集与中医证素的评估;随机抽取同期住院的61例非DCM引起的慢性心力衰竭患者作为心衰组,抽取47例健康体检者作为正常组.测定3组患者血清中ant-ANT,ant-β1,ant-M2,ant-MHC的水平.结果:DCM患者中医证素分布特点,84例DCM患者中医证素共出现158次,证素按出现频次高低依次为气虚57次(36.08％)＞血瘀48次(30.38％)＞阳虚27次(17.09％)＞阴虚12次(7.59％)＞水湿9次(5.70％)＞痰浊5次(3.16％),其中虚性证素占60.76％,实性证素占39.24％.单证素24例,其中气虚(11例)＜阳虚(13例);兼夹证素60例,其中气虚血瘀(26例)＞气虚阴虚(12例)＞阳虚血瘀(8例)＞气虚血瘀水湿(5例)＞阳虚血瘀水湿(4例)＞气虚血瘀痰浊(3例)＞阳虚血瘀痰浊(2例).DCM患者与非DCM心力衰竭患者ant-ANT,ant-β1,ant-M2,ant-MHC的水平比较,DCM组抗心肌抗体ant-β1,ant-MHC,ant-ANT水平明显高于心衰组(P＜0.05).DCM患者中医证素与抗心肌抗体水平的关系,DCM患者中医单证素阳虚患者抗心肌抗体ant-β1,ant-ANT,ant-M2,ant-MHC水平均高于气虚患者(P＜0.05),DCM患者中医兼夹证素间抗心肌抗体ant-β1,ant-ANT,ant-M2,ant-MHC值从高到低为阳虚血瘀＞气虚血瘀＞气虚阴虚.结论:DCM患者中医证素中,气虚所占比例大,其次为实性证素血瘀,是本病主要的病理因素之一.DCM患者中医证素与抗心肌抗体水平存在相关性,随着单证素从气虚到阳虚,兼夹证素从气虚阴虚,气虚血瘀到阳虚血瘀的演变,抗心肌抗体水平呈增高趋势.可指导临床应用相应的中西医结合方法治疗DCM.
作者：陆曙；沈丽娟；任春；朱红俊；杨庆有 刊期： 2017年第18期
目的:明确苓桂养心汤对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能、心肌的保护作用;观察苓桂养心汤对DCM大鼠损伤心肌肌浆网(SR)钙调控相关蛋白的影响,探讨其可能的作用机制.方法:以60只SD大鼠腹腔注射阿霉素1.0 mg/kg/次,每周2次,连续6周,总量12 mg·kg-1建立DCM模型,另设正常组(10只),观察2周,8周后将存活DCM模型大鼠随机分为培哚普利组、苓桂养心汤组、模型组,连续灌胃给药8周.治疗后对上述各组大鼠行心脏超声检查;采血测定大鼠血清B型尿钠肽(BNP)水平及肌钙蛋白-Ⅰ (cTnI);取大鼠左心室心肌进行苏木素-伊红(HE)染色和透射电子显微镜检测大鼠心肌病理学形态.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别测定大鼠心肌肌浆网钙泵(SERCA2a),钙释放通道(RyR2),受磷蛋白(PLB),肌集钙蛋白(Calsequestrin),L-型钙离子通道(CAV1.3)的mRNA及蛋白表达水平.结果:与模型组比较,苓桂养心汤组可以改善DCM模型大鼠的心腔大小、心功能、心肌损伤及心肌病理学形态.与模型组比较,苓桂养心汤组SERCA2a,RyR2,CAV1.3,Calsequestrin mRNA表达升高;PLB mRNA表达下降.与模型组比较,苓桂养心汤组SERCA2a及Calsequestrin蛋白表达升高;PLB蛋白表达下降.结论:苓桂养心汤能缩小DCM大鼠左心室内径,提高左心室射血分数和缩短率,降低血清BNP和cTnI水平,保护DCM大鼠损伤心肌,改善心功能.苓桂养心汤可部分调控DCM大鼠心肌肌浆网钙泵,兰尼碱受体,受磷蛋白,肌集钙蛋白,L-型钙离子通道的mRNA基因和蛋白表达.苓桂养心汤治疗DCM大鼠的作用机制,可能与通过调节DCM大鼠心肌肌浆网钙调控相关蛋白的基因及蛋白表达,改善心肌细胞钙转运及心脏舒缩功能有关.
作者：沈丽娟；戴飞；陆曙；周春刚；李岚；周永华；杨庆有 刊期： 2017年第18期
