丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路，在应激反应、炎症、心肌肥大、缺血再灌注损伤、免疫调控等领域发挥着极其重要的作用。本文简要介绍MAPK信号转导通路的组成、生物学效应及其在急性胰腺炎发病机制中的作用，旨在为急性胰腺炎的防治研究提供新的思路。
作者：任洪波 刊期： 2002年第04期
干细胞生物学是人类基因组计划之后有影响力和有应用前景的生命科学，近年来由于干细胞理论、临床及科研技术的长足发展，在几乎所有的组织中都发现了干细胞。经过多年的研究，特异性肝干细胞的存在已经被广泛接受，本文对有关肝干细胞的存在和起源作一综述，并探讨其激活和增殖分化机制及在肝组织修复再生中所起的重要作用。
作者：张颖 刊期： 2002年第04期
本文总结了NF-κB在酒精性肝病发生发展中所起的作用：可促进炎症反应和氧化应激，同时还有促进肝细胞再生和抗凋亡作用，针对NF-κB活性的激活与抑制，可以从不同环节寻找药物用于治疗和预防酒精性肝病。
作者：赵彩彦 刊期： 2002年第04期
Survivin是凋亡抑制蛋白(Inhibitor of Apoptosis Protein，IAP)家族的一个新成员。Survivin具有抑制凋亡的作用，并且在细胞周期调控与肿瘤血管生成中发挥重要作用。Survivin在胚胎发育过程中及人类绝大多数肿瘤中表达，与消化系肿瘤关系密切。Survivin是肿瘤靶向治疗的一个很好的靶基因蛋白。
作者：刘强 刊期： 2002年第04期
p73基因是一个刚发现不久的新基因。它在结构和功能上与抑癌基因p53有相当大的同源性。近年来有关p73在消化系肿瘤中的异常表达已引起国内外学者的广泛关注。本文就p73及其在消化系常见肿瘤中的转录表达作一简要介绍。
作者：唐洁婷 刊期： 2002年第04期
复发性急性胰腺炎是指急性胰腺炎的再次发作，而胰腺腺体的形态和功能则正常的疾病。本文着重叙述了复发性急性胰腺炎的病因、诊断和病因治疗。
作者：陈洁 刊期： 2002年第04期
肝纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程，肝星状细胞(HSC)的活化是其中的中心环节。PDGF、TGFβ、RA、PPAR及ROS等均参与了HSC活化过程的调节。
作者：黄瑾 刊期： 2002年第04期
在我国，胃癌的死亡率居各类癌症死亡率之首，在世界范围内，其死亡率也在恶性肿瘤中居第2位。以往认为，肿瘤的发生是原癌基因的激活及抑癌基因的失活导致细胞增殖过度和分化异常所致，现证实，肿瘤的发生亦是细胞凋亡异常的结果。在胃癌中不仅有细胞的过度增殖，同时还存在细胞的凋亡异常，两者是胃癌发生的生物学基础。本文对凋亡调控基因Bcl-2、Bax及Bax-Bcl-2异二聚体蛋白在胃癌细胞中的表达及意义作一综述。
作者：张燕捷 刊期： 2002年第04期
Hp感染和服用NSAIDs两种因素均可导致胃十二指肠粘膜的损伤，本文综述这两种因素在胃十二指肠粘膜损伤中关系的研究进展。
作者：赵忠岩；张西金 刊期： 2002年第04期
血管活性肠肽是下食管括约肌壁内神经丛节后神经元中的一种重要的抑制性神经递质，在许多疾病中起生理调控作用，与许多器官功能紊乱的发病机制有关。对其结构、功能的研究，可为贲门失弛缓症的防治提供新的途径。
作者：徐恩斌 刊期： 2002年第04期
生长抑素受体(SSTR)作为一种脑肠肽的受体广泛分布于消化系统，发挥着多种功能。本文就SSTR分子生物学特点及其在消化系统中的表达情况和功能作一综述。
作者：王小英 刊期： 2002年第04期
细胞的增殖与凋亡是一对并存的矛盾，正常状况下双方处于动态平衡。如增殖过度则可能发生肿瘤。调控增殖与凋亡的基因较多，但其表达多受基因甲基化影响。本文即分析与胃肠系细胞增殖或凋亡相关基因的甲基化调控情况。
作者：程中华 刊期： 2002年第04期
概述表皮生长因子(EGF)及其受体与胃肠生理、病理学的关系及分子作用机理。着重介绍近几年国外相关研究的新进展。
作者：刘伟 刊期： 2002年第04期
内脏高动力循环在门静脉高压发病机制中起着重要作用。而肝硬化时体内血管活性物质紊乱在内脏高动力循环状态的形成中起着主要作用。本文综述了近年来对各种血管活性物质与内脏高动力循环间关系的研究。
作者：陈文 刊期： 2002年第04期
十二指肠-胃返流的生理和病理机制尚未明确。目前认为胃肠激素在原发性病理性十二指肠-胃返流中起重要作用。本文就胃肠激素与十二指肠-胃返流的关系作一综述。
作者：罗小蓉 刊期： 2002年第04期
胰性腹水在临床上较罕见，可合并胸水。本文探讨了胰性腹水的病因和发病机理。腹水中淀粉酶明显升高是确诊胰性腹水的重要依据，然后应以CT、ERCP或MRI确定胰腺病变的性质及部位，强调术前ERCP的重要性，以ERCP-CT技术有价值。治疗应先内科治疗，生长激素释放抑制因子应用后，明显提高了内科治疗的疗效。内科治疗无效，应手术治疗，非手术治疗的放疗和内镜治疗均取得了一定疗效。
作者：唐曦 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
肝纤维化是肝脏内细胞外基质(Extracellular Matrix，ECM)弥漫性过度沉积性疾病，无假小叶形成，其发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡，表现为ECM大量沉积。肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节，肝星状细胞(Hepatic Stellate Cell，HsC)在此过程中起关键性作用。HSC激活并转化为肌成纤维样细胞(Myofibroblastic-like cell， MFLC)和成纤维细胞fibroblastic cell，FC)，是肝纤维化发生、发展的核心环节，肝损伤是引发肝纤维化的始动环节。肝细胞和其他肝非实质细胞旁分泌释放一些细胞因子激活HSC，活化的HSC增生，合成细胞外基质；同时表达部分细胞因子(自分泌)，共同参与调控过程。与基质降解有关的金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase，MMPS)、金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPS)、α2-巨球蛋白也相应发生变化，后导致ECM过度沉积，形成纤维化。……
作者：邱德凯；范竹萍 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
近几年治疗IBS新的代表药物是：dexloxiglumide(一种胆激肽拮抗剂)；cilansetron(一种5-HT3受体拮抗剂，体外特性和阿洛斯琼相似)；替加色罗(一……
作者：郭文 刊期： 2002年第04期
