学术投稿

肝纤维化的发病机制及治疗进展

邱德凯;范竹萍

关键词:肝纤维化, 发病机制, 细胞外基质, 金属蛋白酶, 细胞因子激活, 组织抑制因子, 肝非实质细胞, 成纤维样细胞, 肝星状细胞, 成纤维细胞, 慢性肝病, 巨球蛋白, 基质降解, 核心环节, 合成, 发生机制, 表达部分, 自分泌, 中间环, 性疾病
摘要:肝纤维化是肝脏内细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)弥漫性过度沉积性疾病,无假小叶形成,其发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡,表现为ECM大量沉积。肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节,肝星状细胞(Hepatic Stellate Cell,HsC)在此过程中起关键性作用。HSC激活并转化为肌成纤维样细胞(Myofibroblastic-like cell, MFLC)和成纤维细胞fibroblastic cell,FC),是肝纤维化发生、发展的核心环节,肝损伤是引发肝纤维化的始动环节。肝细胞和其他肝非实质细胞旁分泌释放一些细胞因子激活HSC,活化的HSC增生,合成细胞外基质;同时表达部分细胞因子(自分泌),共同参与调控过程。与基质降解有关的金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMPS)、金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPS)、α2-巨球蛋白也相应发生变化,后导致ECM过度沉积,形成纤维化。……
国际消化病杂志相关文献
  • Hp感染与服用NSAIDs关系的研究进展

    Hp感染和服用NSAIDs两种因素均可导致胃十二指肠粘膜的损伤,本文综述这两种因素在胃十二指肠粘膜损伤中关系的研究进展。

    作者:赵忠岩;张西金 刊期: 2002年第04期

  • Bcl-2、Bax、Bax-Bcl-2异二聚体在胃癌中的表达及意义

    在我国,胃癌的死亡率居各类癌症死亡率之首,在世界范围内,其死亡率也在恶性肿瘤中居第2位。以往认为,肿瘤的发生是原癌基因的激活及抑癌基因的失活导致细胞增殖过度和分化异常所致,现证实,肿瘤的发生亦是细胞凋亡异常的结果。在胃癌中不仅有细胞的过度增殖,同时还存在细胞的凋亡异常,两者是胃癌发生的生物学基础。本文对凋亡调控基因Bcl-2、Bax及Bax-Bcl-2异二聚体蛋白在胃癌细胞中的表达及意义作一综述。

    作者:张燕捷 刊期: 2002年第04期

  • 050 硫唑嘌呤治疗炎症性肠病的效果:一项30年的回顾分析

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • 血管活性物质与门静脉高压内脏高动力循环

    内脏高动力循环在门静脉高压发病机制中起着重要作用。而肝硬化时体内血管活性物质紊乱在内脏高动力循环状态的形成中起着主要作用。本文综述了近年来对各种血管活性物质与内脏高动力循环间关系的研究。

    作者:陈文 刊期: 2002年第04期

  • 胃肠系细胞增殖、凋亡与DNA甲基化

    细胞的增殖与凋亡是一对并存的矛盾,正常状况下双方处于动态平衡。如增殖过度则可能发生肿瘤。调控增殖与凋亡的基因较多,但其表达多受基因甲基化影响。本文即分析与胃肠系细胞增殖或凋亡相关基因的甲基化调控情况。

    作者:程中华 刊期: 2002年第04期

  • p73与消化系肿瘤的研究进展

    p73基因是一个刚发现不久的新基因。它在结构和功能上与抑癌基因p53有相当大的同源性。近年来有关p73在消化系肿瘤中的异常表达已引起国内外学者的广泛关注。本文就p73及其在消化系常见肿瘤中的转录表达作一简要介绍。

    作者:唐洁婷 刊期: 2002年第04期

  • 045 比较埃索美拉唑和奥美拉唑对胃食管反流病症状病人24小时胃内pH的影响

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • 肝纤维化的发病机制及治疗进展

    肝纤维化是肝脏内细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)弥漫性过度沉积性疾病,无假小叶形成,其发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡,表现为ECM大量沉积。肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节,肝星状细胞(Hepatic Stellate Cell,HsC)在此过程中起关键性作用。HSC激活并转化为肌成纤维样细胞(Myofibroblastic-like cell, MFLC)和成纤维细胞fibroblastic cell,FC),是肝纤维化发生、发展的核心环节,肝损伤是引发肝纤维化的始动环节。肝细胞和其他肝非实质细胞旁分泌释放一些细胞因子激活HSC,活化的HSC增生,合成细胞外基质;同时表达部分细胞因子(自分泌),共同参与调控过程。与基质降解有关的金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMPS)、金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPS)、α2-巨球蛋白也相应发生变化,后导致ECM过度沉积,形成纤维化。……

    作者:邱德凯;范竹萍 刊期: 2002年第04期

  • 056 普萘洛尔改善肝硬化患者的血小板减少症

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • Survivin与消化系肿瘤

    Survivin是凋亡抑制蛋白(Inhibitor of Apoptosis Protein,IAP)家族的一个新成员。Survivin具有抑制凋亡的作用,并且在细胞周期调控与肿瘤血管生成中发挥重要作用。Survivin在胚胎发育过程中及人类绝大多数肿瘤中表达,与消化系肿瘤关系密切。Survivin是肿瘤靶向治疗的一个很好的靶基因蛋白。

    作者:刘强 刊期: 2002年第04期

  • 047 十二指肠糜烂为一种常见且具有特征性的门脉高压性十二指肠病

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • 肝星状细胞活化的启动、维持和调控

    肝纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程,肝星状细胞(HSC)的活化是其中的中心环节。PDGF、TGFβ、RA、PPAR及ROS等均参与了HSC活化过程的调节。

    作者:黄瑾 刊期: 2002年第04期

  • 055 食管静脉曲张套扎对痔疮、肛门直肠静脉曲张及门脉高压性结肠病的影响

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • 胰性腹水的诊断和治疗

    胰性腹水在临床上较罕见,可合并胸水。本文探讨了胰性腹水的病因和发病机理。腹水中淀粉酶明显升高是确诊胰性腹水的重要依据,然后应以CT、ERCP或MRI确定胰腺病变的性质及部位,强调术前ERCP的重要性,以ERCP-CT技术有价值。治疗应先内科治疗,生长激素释放抑制因子应用后,明显提高了内科治疗的疗效。内科治疗无效,应手术治疗,非手术治疗的放疗和内镜治疗均取得了一定疗效。

    作者:唐曦 刊期: 2002年第04期

  • 044 儿童嗜酸细胞性食管炎:免疫病理学分析及丙酸氟替卡松的疗效

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • 核因子-κB与酒精性肝病

    本文总结了NF-κB在酒精性肝病发生发展中所起的作用:可促进炎症反应和氧化应激,同时还有促进肝细胞再生和抗凋亡作用,针对NF-κB活性的激活与抑制,可以从不同环节寻找药物用于治疗和预防酒精性肝病。

    作者:赵彩彦 刊期: 2002年第04期

  • 052 泽马可治疗IBS及腹泻症状患者的安全性和耐受性

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • 053 5-HT通过5-HT4和5-HT3受体促进豚鼠结肠推进运动

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • 051 5-HT4受体激动剂触发人类、大鼠及豚鼠肠蠕动反射

    作者: 刊期: 2002年第04期

  • MAPK信号转导通路与急性胰腺炎

    丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路,在应激反应、炎症、心肌肥大、缺血再灌注损伤、免疫调控等领域发挥着极其重要的作用。本文简要介绍MAPK信号转导通路的组成、生物学效应及其在急性胰腺炎发病机制中的作用,旨在为急性胰腺炎的防治研究提供新的思路。

    作者:任洪波 刊期: 2002年第04期

国际消化病杂志

国际消化病杂志

主管:上海市卫生和计划生育委员会

主办:上海市医学科学技术情报研究所