目的研究特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩经促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗后促生长素轴功能的改变和生长减速的原因.方法比较14例ICPP女孩GnRHa治疗开始时和治疗6个月末的生长速度.于治疗前后行阴道涂片计算阴道上皮细胞成熟指数(MI)、测定空腹血清E2、胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、IGF结合蛋白3(IGFBP-3)浓度,计算IGF-Ⅰ/IGFBP-3,并进行比较.13例年龄相匹配的健康青春前期女孩作为对照.结果 ICPP女孩经6个月的GnRHa治疗后,生长速度较治疗开始时显著减慢[治疗开始时(8.23±1.67)cm/年,治疗6个月末(6.27±1.54)cm/年,P＜0.001];MI和血E2浓度回复至青春前期水平.治疗开始时,ICPP女孩血IGF-Ⅰ、IGFBP-3浓度和IGF-Ⅰ/IGFBP-3[(0.49±0.16)mg/L,(4.91±1.17)mg/L,0.10±0.03]显著高于青春前期对照组[(0.21±0.14)mg/L、(4.04±0.51)mg/L和0.05±0.02,P分别＜0.001、＜0.05和＜0.001].治疗6个月末血IGF-Ⅰ浓度[(0.49±0.15)mg/L]较治疗开始时差异无显著性;治疗6个月末血IGFBP-3浓度[(5.29±1.24)mg/L]较治疗开始时有增加趋势但差异无显著性;治疗6个月末血IGF-Ⅰ/IGFBP-3(0.09±0.02)较治疗开始时差异无显著性.结论 GnRHa治疗使ICPP女孩生长速度显著减慢,生长减速与血游离IGF-Ⅰ浓度的改变无关.
作者：马华梅；杜敏联 刊期： 2002年第03期
甲减时可引起心肌粘液性水肿,并进而出现心肌坏死、纤维化,造成心脏结构与功能的改变.甲减造成心肌酶谱升高者已有报道[1].近十年来我院收治甲减致心肌酶谱显著升高者有20例,现就其甲状腺激素与肌酸激酶MB的关系、左室结构及舒张功能的改变报告如下.
作者：赵长华；姜秀云；杨林海；隋国良 刊期： 2002年第03期
目的探讨糖尿病患者雌激素受体(ER)基因多态性与骨密度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对140例糖尿病患者和60例健康人的ER基因(PvuⅡ、XbaⅠ位点)进行分型,并计算基因分布频率,同时采用双能X线吸收法测量腰椎及股骨近端骨密度.结果糖尿病患者PP、xx基因型频率明显高于健康对照组(P＜0.01),pp、XX基因型频率明显低于健康对照组(P＜0.01).1型糖尿病组骨量减少或骨质疏松的发生率明显高于健康对照组和2型糖尿病组(P＜0.01).糖尿病患者、健康对照组ER基因多态与腰椎、股骨颈、Ward′s三角区骨密度之间均存在显著相关性(P=0.001）。结论健康对照组与糖尿病患者ER基因型分布差异有显著性,ER基因型与骨密度相关,p、X等位基因对骨量具有保护作用;胰岛素水平与骨密度亦存在相关性.
作者：董砚虎；柳林；李长贵；司元国；吕文山；翟木绪；王海燕；曲宁 刊期： 2002年第03期
目的研究载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与2型糖尿病伴冠心病(CAD)死亡危险性的关系.方法对老年2型糖尿病伴CAD患者进行了3～8年的追踪研究,采用PCR/ASO探针杂交技术检测其ApoE基因型,其中Apo ∈4携带者27例、∈3携带者45例、∈2携带者24例.结果 (1)与∈2携带者相比,∈4携带者血总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇及脂蛋白(a)水平明显增高(P＜0.05).(2)∈4携带者CAD死亡率为51.9%,明显高于∈2携带者(8.3%)(P＜0.05).结论∈4等位基因与老年2型糖尿病伴CAD患者死亡的危险性增高有关.
作者：向光大；杨香玖；夏邦顺；蒋文；乐岭；赵林双 刊期： 2002年第03期
异位甲状腺在儿童中较为罕见,以往通常由核素显像进行诊断.本研究回顾了5年来利用超声首先诊断异位甲状腺12例,以探讨超声检查对于诊断儿童异位甲状腺的价值.
作者：钱蔷英；邱秋明；陈颖；金菁；朱佩芬 刊期： 2002年第03期
目的探讨碘在Graves病(GD)发病中的作用.方法取手术切除的GD患者甲状腺组织及甲状腺腺瘤患者腺瘤旁正常甲状腺组织,进行细胞培养,培养液中含不同浓度的NaⅠ(0～1 mg/L).采用免疫印迹技术,观察NaⅠ对甲状腺上皮细胞(TEC)HLA-DR表达的影响,并以扫描电镜观察NaⅠ处理后TEC的形态学改变.结果 (1)GD TEC:培养液中含NaⅠ浓度超过100 μg/L HLA-DR表达增加(P＜0.01),其增加量与NaⅠ浓度无剂量依赖关系.扫描电镜显示培养液中NaⅠ浓度超过100 μg/L于加碘12h出现甲状腺细胞膜损伤.(2)腺瘤旁正常TEC:NaⅠ不同浓度组均无HLA-DR表达.NaⅠ浓度超过100 μg/L时,扫描电镜未显示TEC有细胞膜的损伤.结论过多的碘不仅造成GD甲状腺细胞膜的直接损伤,且可以上调TEC HLA-DR表达.
作者：王秀娟；秦文浩；钱桐荪 刊期： 2002年第03期
目的探讨老年男性骨质疏松症与白细胞介素1受体拮抗物(IL-1Ra)基因多态性的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)方法探查IL-1Ra基因第2内含子86 bp数目可变重复片段(VNTR)多态性在老年男性非骨质疏松症组(对照组)、老年骨质疏松症组的基因频率分布.结果骨质疏松症组A2等位基因频率低于对照组(0.103 vs 0.192, P＜0.05).等位基因A2与血浆IL-1Ra、IL-1Ra/IL-1β比值正相关(r=0.28, P＜0.05;r=0.34, P=0.005).与对照组相比,骨质疏松症组骨钙素水平较低、尿Ⅰ型胶原C末端肽水平较高、骨密度较低.与A1A1基因型相比,A1A2+A2A2基因型的骨密度较高.结论 IL-1Ra基因A2等位基因是老年男性患骨质疏松症的保护因素,可能与含A2基因型者能产生较多的IL-1Ra相关.
作者：梁继兴；林丽香；陈鸣钦 刊期： 2002年第03期
谷氨酸脱羧酶(GAD)预防NOD小鼠胰岛炎和糖尿病(DM)[1,2]的机制尚未阐明.本研究探讨GAD在预防NOD鼠胰岛炎过程中,对胰岛β细胞凋亡和Fas及其配体FasL及bcl-x表达的影响.
作者：朱琳；周智广；杨文；杨竹林 刊期： 2002年第03期
平滑肌细胞可分泌血管内皮生长因子(VEGF)[1],在糖尿病视网膜组织中VEGF表达明显增高[2].VEGF的主要功能是增加血管通透性、促进内皮细胞增生和促进新血管增殖.推测VEGF与糖尿病视网膜血管病的病理变化直接相关.本研究探讨D-葡萄糖浓度、作用时间以及波动糖浓度刺激对VEGF表达的影响.
作者：张曼；许华林；张敏；安成；周爱儒 刊期： 2002年第03期
目的研究糖尿病(DM)大鼠血清一氧化氮(NO)与早期骨代谢改变的关系.方法20只SD大鼠分为2组,一组以链脲佐菌素诱导建立糖尿病(STZ-DM)大鼠模型,另一为正常对照组,测定2组大鼠的空腹血糖(FBG)、HbA1c、血清胰岛素、全身、股骨和腰椎骨密度(BMD)、骨代谢相关指标[血清钙、骨钙素、降钙素、甲状旁腺素(PTH)、维生素D3及尿吡啶酚/肌酐比]和血清NO水平.结果 STZ-DM大鼠与正常对照组相比,血清NO水平显著升高[(51.3±11.9 vs 38.1±12.0)μmol/L,P＜0.01];全身、股骨和腰椎的BMD显著降低[(0.15±0.07 vs 0.21±0.02)g/cm2,P＜0.01;(0.16±0.02 vs 0.19±0.03)g/cm2,P＜0.05;(0.12±0.04 vs 0.18±0.06)g/cm2,P＜0.05];血清钙浓度显著升高[(135.9±11.3 vs 117.2±6.5)mg/L,P＜0.001],骨钙素水平显著升高[(0.07±0.04 vs 0.05±0.01)μg/L,P＜0.05],维生素D3水平显著降低[(7.6±1.9 vs 11.6±4.1)μg/L,P＜0.05],尿吡啶酚/肌酐显著降低[(4.8±0.8 vs 75.8±60.7)nmol/mmolCr,P＜0.01];而降钙素和PTH水平改变无统计学意义.相关性分析显示,血清NO与尿吡啶酚排泄呈负相关(r=-0.74,P＜0.01);与PTH及维生素D3正相关(r=0.65,P＜0.01;r=0.33,P＜0.05).结论糖尿病状态下存在骨质疏松,其骨代谢异常主要表现为血钙、骨钙素升高及维生素D3、尿吡啶酚水平降低.升高的NO可能通过加速骨吸收、促进骨溶解作用致糖尿病性骨质疏松.
作者：徐一甄；沈稚舟；方京冲；杨秀芳；朱禧星 刊期： 2002年第03期
黑素细胞皮质激素(melanocortin,MC)是α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH)和ACTH等相关肽的总称,是由大分子多肽前体物质-前阿片黑素细胞皮质激素(pro-opiomelanocortin,POMC)水解后生成的[1].1992～1994年成功地克隆了黑素细胞皮质激素受体(melanocortin receptor,MCRs)的5个亚型(MC1-5R),证实了摄食和能量代谢受中枢MC系统的调节[2].
作者：瞿颂义；杨英魁 刊期： 2002年第03期
肥胖是全球常见的流行病之一，常并发2型糖尿病、高血压以及脂代谢紊乱等代谢疾病。研究表明，肥胖尤其是内脏型肥胖是引发胰岛素抵抗(IR)的主要因素，而IR则是糖尿病、高血压及脂代谢紊乱发生的基础。肥胖引起IR的机制仍然是一个尚未明确的课题。随着对IR认识的深入，肥胖与IR之间的关系愈加备受关注。本文就近年来肥胖导致IR机制方面的研究加以综述。
作者：杨凌辉；邹大进 刊期： 2002年第03期
脂肪细胞内分泌功能的发现是近年内分泌学科领域的突破性进展之一.脂肪细胞源于间充质细胞(mesenchymal cell).间充质细胞在分化发育过程中,一支向成纤维细胞分化;而另一支则分化为前脂细胞,脂肪细胞.因此,脂肪细胞的本质是结缔组织细胞,很难想象它会具有分泌激素的功能,可是现在确有充分证据表明,脂肪组织不只是一个贮能的仓库(脂库),而且是一个十分重要的内分泌器官.
作者：李秀钧；赵铁耘 刊期： 2002年第03期
2型糖尿病(DM)是既有胰岛素抵抗,又有胰岛素分泌缺陷(或称β细胞功能衰减)的常见的代谢性疾病.胰岛素抵抗和胰岛β细胞胰岛素分泌功能受损是其两个重要的病理生理学因素.但二者在DM发病过程中哪一个是始动因素尚不十分明了.有学者认为在大多数2型DM患者胰岛素抵抗发生早,为了维持血糖水平稳定,胰岛β细胞不得不分泌更多的胰岛素进行代偿,但长期的胰岛素抵抗终会使β细胞不堪重负,其胰岛素分泌达到顶峰后逐渐减少,一旦代偿性的胰岛素分泌不能与胰岛素抵抗相抗衡,血糖就不可避免地升高,从而发生糖尿病.
作者：李光伟 刊期： 2002年第03期
目的了解不同糖耐量状态原发性高血压患者血清抵抗素浓度,探讨肥胖与糖尿病(DM)的关系.方法酶免疫测定法检测71例原发性高血压患者[2型DM 18例,糖耐量低减(IGT)26例,正常糖耐量(NGT)27例;男33例,女38例]的空腹血清抵抗素水平,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG),根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI);测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)、体内脂肪百分比(BF%)及腰围/臀围比(WHR).结果空腹血清抵抗素浓度(μg/L):DM组(29.8±12.1)显著高于NGT组(22.0±8.4)(P＜0.05),略高于IGT组(25.1±10.4)(P＞0.05).空腹血清抵抗素浓度与AUCG(r=0.38,P＜0.001)及BF%(r=0.35,P＜0.01)呈显著正相关,与ISI呈显著负相关(r=-0.24,P＜0.05),与SBP、DBP、BMI及WHR无相关.结论 2型DM患者空腹血清抵抗素水平升高,血清抵抗素浓度与血糖浓度及BF%的相关性提示人体抵抗素可能是肥胖与糖尿病连系所在.
作者：章建梁；秦永文；郑兴；邱健力；毛红娟；龚莉；邹大进 刊期： 2002年第03期
患者女，48岁。因双眼胀、流泪12个月，视力下降2个月于1999年1月入我院。患者缘于1998年1月，出现双眼胀、流泪及视物模糊，但未予诊治。
作者：潘慧；李文慧；连小兰 刊期： 2002年第03期
近年来越来越多的证据提示内源性阿片肽涉及到人类肥胖的病理生理机制,国外研究表明肥胖遗传模型的啮齿动物和人类肥胖患者血液及一些组织中阿片肽尤其是β-内啡肽(β-EP)水平增高[1];阿片肽受体拮抗剂可降低Prader-Willi综合征等导致的贪食患者食欲.本研究观察超重和单纯性肥胖患者用减肥药-西布曲明治疗6个月前后空腹血浆β-EP水平的变化,探讨其与肥胖的关系.
作者：吴坚；邹大进；刘保海 刊期： 2002年第03期
瘦素是肥胖基因编码的一种脂源性激素,它与位于下丘脑和脂肪组织的瘦素受体结合后,发挥调节能量代谢和体脂平衡的作用.瘦素受体基因,又被称为糖尿病基因[1],于1995年被定位克隆[2],目前已在其20个外显子中发现19种基因多态性,但关于该基因变异与肥胖和糖尿病的关系,众家报道不一[3,4].本实验选择其胞内区第20外显子,检测其2927位核苷酸C→A变异和3057位核苷酸G→A变异频率[4],并探讨其变异与2型糖尿病的关系.
作者：鲁红云；徐焱成；朱宜莲 刊期： 2002年第03期
瘦素是肥胖基因的表达产物,由脂肪细胞分泌,对糖、脂代谢产生影响,是机体维持体重和能量代谢平衡不可缺少的激素,但它对骨胳肌葡萄糖代谢以及对胰岛素作用的影响,众多研究结果报道不一.本研究旨在初步探讨瘦素对骨胳肌细胞葡萄糖氧化的影响,并观察其剂量效应以及生理剂量瘦素对胰岛素作用的影响.
作者：王佑民；程桦；傅祖植；黎锋 刊期： 2002年第03期
目的探讨肥胖症伴阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症(HI)的关系.方法选择诊断为肥胖症伴OSA综合征(OSAS)患者60例和正常对照组20名行多导睡眠图检查和胰岛素敏感指数(ISI)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、HbA1c及血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)测定.结果 (1)OSAS组的FPG、HbA1c、FINS、FCP、TC、TG水平均明显高于正常组,且OSAS病情越重,轻、中、重度组间差别也越显著,而重度OSAS组HDL-C则较正常组明显降低.(2)ISI与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、经皮血氧饱和度(SpO2)降低大于4%的总次数、SpO2低于90%的时间呈显著负相关,而与入睡前SpO2的基础值、睡眠中SpO2低值、SpO2平均值呈显著正相关.FINS则与AHI、SpO2降低大于4%的总次数、SpO2低于90%的时间呈显著正相关,而与入睡前SpO2的基础值、睡眠中SpO2低值、SpO2平均值呈显著负相关.多元逐步回归分析结果表明:AHI为ISI与FINS的第2位独立决定因子,其作用仅次于体重指数.结论 OSA可独立于肥胖、年龄等混淆因素,与IR与HI间存在独立相关关系.AHI、呼吸暂停持续时间及SpO2降低的程度是导致OSA患者血糖增高,血脂异常(特别是高TG血症)发生的重要的因素.
作者：周燕斌；谢灿茂；肖海鹏；严英硕；叶任高 刊期： 2002年第03期
目的探讨神经肽Y(NPY)Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对饮食所致肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响.方法 (1)建立高营养饲料诱导的肥胖大鼠模型,侧脑室插管后注射NPY Y5受体基因反义、错义寡核苷酸及生理盐水,观察大鼠腹膜后脂肪湿重的变化;(2)采用ELISA双抗体夹心法测定血清瘦素含量、放免法测定血清胰岛素含量,RT-PCR技术检测脂肪组织中ob基因的表达水平,评价该疗法对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响.结果经NPY Y5受体基因反义寡核苷酸干预后,肥胖大鼠腹膜后脂肪湿重、血清胰岛素含量、血清瘦素含量、腹膜后脂肪组织ob基因mRNA表达水平均明显降低,除腹膜后脂肪组织湿重与肥胖错义组差异未达到统计学意义外,其余指标与肥胖盐水组、肥胖错义组相比差异均有显著性,而肥胖错义组与肥胖盐水组之间各观察指标差异均无显著性.结论侧脑室注射NPY Y5受体基因反义寡核苷酸可显著减少营养性肥胖大鼠的腹膜后脂肪,降低肥胖大鼠脂肪组织ob基因表达及血清瘦素、胰岛素含量,改善外周瘦素抵抗.
作者：郭锡熔；陈荣华；刘倩琦；龚海霞；费莉；李晓南；郭梅；潘晓勤 刊期： 2002年第03期
目的了解不同浓度的瘦素,在不同条件下对离体大鼠胰岛分泌胰岛素的影响.方法利用细胞培养技术,在不同的葡萄糖浓度(5.6 mmol/L或16.7 mmol/L)和不同作用时间(10 min或2h)下,以0,1,5,10,15,50或100 μg/L瘦素作用于大鼠胰岛,观察其对胰岛素分泌的影响;用放免法检测培养物上清液胰岛素浓度.结果培养液葡萄糖浓度为5.6 mmol/L,培养10 min,1 μg/L、5 μg/L瘦素促进被孵育的胰岛的胰岛素分泌;培养2h,5 μg/L瘦素促进基础胰岛素分泌,≥50 μg/L瘦素抑制胰岛素分泌.葡萄糖浓度为16.7 mmol/L,培养10 min,≥50 μg/L瘦素抑制胰岛素分泌;培养2h,≥5 μg/L瘦素抑制胰岛素分泌.结论重组瘦素对离体大鼠胰岛分泌胰岛素具有双向作用,并受瘦素浓度、作用时间和环境葡萄糖浓度等因素变化的影响.
作者：谢锭；程桦；傅茂；吴斌；黎锋；蔡梦茵；肖辉盛；傅祖植 刊期： 2002年第03期
目的观察瘦素在女孩性发育过程中的变化及临床意义.方法利用放射免疫分析法(RIA)测定20例特发性性早熟(ICPP)女孩(其中A1组10例为6～711/12岁,A2组10例为8～911/12岁)血清瘦素水平,并与正常同年龄对照组女孩比较.结果 (1)ICPP(A1、A2)组女孩血清瘦素水平较正常同年龄对照组女孩明显升高,且差异有显著性;(2)A1、A2二组之间瘦素水平则差异无显著性;(3)血清瘦素水平与其体重呈正相关.结论性发育启动需要一定的体重及瘦素水平,瘦素很可能是性发育启动的一个允许因子,对性发育过程起了促进作用.
作者：宋文惠；王德芬；倪继红；陈凤生；王伟；崔怡芬 刊期： 2002年第03期
目的探讨江苏南京地区人群中体重指数、腰臀比、腹围这3种人体测量值以及脂代谢指标、糖代谢指标与瘦素的相关性.方法将188名南京地区长期居住汉族成人按BMI及糖尿病诊断标准分为正常组、肥胖组和糖尿病组,均检测身高、体重、腰围、腹围、臀围,并测定空腹血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B和空腹血糖(FPG)、真胰岛素(TI)、免疫反应性胰岛素(IRI)和瘦素,以ISI1=1/(FPG×TI)和ISI2=1/(FPG×IRI)作为胰岛素敏感指数,对瘦素与3种人体测量值和脂代谢指标及胰岛素抵抗的相关性进行分析.结果对空腹血浆瘦素水平起决定作用的是性别的差异(女性为男性的4倍);其次是体重指数(r=0.57,P＜0.001);真胰岛素与瘦素呈现显著正相关(r=0.32,P＜0.001),ISI1与瘦素呈现显著负相关(r=-0.39,P＜0.001),未发现血脂指标与瘦素有任何相关性.结论南京地区人群中,空腹瘦素水平是由性别、肥胖程度(主要是体重指数)决定的,同时与胰岛素抵抗密切相关.
作者：田成功；邵加庆；于镔 刊期： 2002年第03期
黑素细胞皮质激素受体(MCR)-4(MC4R)是五种已被发现的MCR之一,由332个氨基酸残基组成,是七跨膜G蛋白偶联受体家族的成员之一,大量存在于中枢神经系统的各个区域中.近年来,中枢神经系统黑素细胞皮质激素能途径在介导人类与动物能量平衡及肥胖症发生发展中的作用,已受到人们广泛重视.初在1998年Giles等和Vaisse等就分别报道了单一家系中早期发病的严重肥胖症患者存在MC4R基因单一位点杂合子移码突变[1,2].到目前为止,在欧洲人群中已有十余个MC4R基因突变位点被相继报道.本研究对60例肥胖患者及20例体重正常无代谢综合征的志愿者进行了外周血DNA MC4R受体基因测序,以了解该基因在中国人群中的突变发生率及与肥胖症的关系.
作者：张翼飞；戴蒙；江凌；洪洁；顾卫琼；徐飒英；宁光 刊期： 2002年第03期
目的观察极低密度脂蛋白受体(VLDL-R)的两种亚型在糖尿病患者脂肪组织中的分布和表达.方法手术中采集正常人及糖尿病患者腹壁及肠脂垂脂肪组织,从脂肪组织提取的mRNA用半定量-PCR方法扩增.结果 (1)正常腹壁及肠脂垂脂肪组织VLDLⅠ型、Ⅱ型受体均有表达,两部位各亚型受体比较,统计学分析差异无显著性.(2)糖尿病患者腹壁及肠脂垂脂肪组织中,Ⅰ型受体的分布和表达量与正常相比无明显变化.但Ⅱ型受体表达明显减少甚至丢失.结论糖尿病代谢紊乱影响VLDL-R表达及亚型分布.
作者：高凌；张木勋；鲍力；屈伸；李春蕊 刊期： 2002年第03期
目的研究不同糖耐量人群空腹瘦素水平与特异胰岛素、胰岛素原及胰岛素敏感性之间的关系.方法用放射免疫法测量54例正常糖耐量(NGT)、33例糖耐量低减(IGT)、47例新发2型糖尿病(DM)的空腹瘦素水平、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)0、1/2、1、2h的特异胰岛素(SI)和胰岛素原(PI).结果 (1)多元逐步回归分析显示,性别、体重指数(BMI)、胰岛素敏感性指数是影响空腹瘦素水平重要的因素(校正的R2分别为0.251、0.419、0.438,P值分别为＜0.001、＜0.001、＜0.05);空腹血清瘦素水平与OGTT各时间点PI、SI、PI/SI值无相关性.(2)在校正性别、BMI等影响因素后,空腹血清瘦素水平在不同糖耐量组差异无显著性;DM组OGTT各时间点PI/SI值明显高于IGT组和NGT组(P＜0.01);胰岛素敏感性(ISI)为NGT组＞IGT组＞DM组(P＜0.001).结论在测定特异胰岛素、胰岛素原时,血清瘦素水平除了与性别、BMI相关外,尚与胰岛素敏感性(按SI水平计算)相关;不同糖耐量状态对血清瘦素水平无明显影响;DM组存在胰岛素不敏感、PI/SI失调.
作者：吴斌；程桦；傅茂；陈黎红；谢锭；肖辉盛；蔡梦茵；钟光恕；傅祖植 刊期： 2002年第03期
粘附分子在动脉粥样硬化的发生过程中发挥重要作用[1].肥胖促进动脉粥样硬化的发生.已发现单纯性肥胖患者血清的可溶性粘附分子水平增高,经控制饮食减肥后,其水平降低[2].为此,测定单纯性肥胖患者血清可溶性E-选择素、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附因子1(VCAM-1)的水平,以及西布曲明减肥治疗对他们的影响.
作者：李启富；李蓉；罗蓉；何军；粟绍初；张素华；舒昌达 刊期： 2002年第03期
西布曲明是一种口服减肥药,通过抑制中枢神经细胞对5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素再摄取,降低食欲,同时还通过机体产热促进脂肪组织的消耗,降低体重[1]. 本研究对肥胖症患者用西布曲明治疗前后的血清瘦素水平进行测定,评价瘦素在减肥治疗中的改变及其意义.
作者：庞久高；郑飞鸣；刘军；严钟德 刊期： 2002年第03期
目的调查广东省顺德市容奇镇肥胖症及其相关疾病的流行病学情况,并分析体重指数(BMI)、腰围及腰臀比与高血压的关系.方法普查容奇镇15岁以上所有有户口的居民25680人,内容包括问卷,测定身高、体重、血压,对于≥40岁的被调查者还测定了腰围、臀围等.结果 1996年容奇镇15岁以上的人群中,BMI 23.0～24.9 kg/m2占13.4%(标化率,以下同),25.0～29.9kg/m2占8.9%,≥30 kg/m2占1.3%.随年龄增加,肥胖患病率增高,50～59岁组高.40岁以上的人群中,腹型肥胖患病率为35.0%(以腰围为判断标准)和36.7%(以腰臀比为判断标准).女性腹型肥胖患病率明显高于男性.高血压患者中更倾向于腹型肥胖.以高血压为状态变量,以BMI、腰围、腰臀比为测定变量,做受试者工作特征曲线(ROC曲线),并对曲线下面积两两比较,结果提示腰围、腰臀比对高血压诊断的特异性和敏感性明显优于BMI;腰围、腰臀比对高血压诊断的特异性和敏感性差异无显著性.结论≥40岁以上人群中腹型肥胖患病率较高,且女性高于男性.腰围、腰臀比对高血压诊断的特异性和敏感性明显优于BMI.
作者：翁建平；廖志红；胡国亮；何佐邦；邓统生 刊期： 2002年第03期
肥胖患者常伴有胰岛素抵抗,与糖尿病、高血压和脂代谢紊乱构成代谢综合征(MS).许多证据表明MS明显增加心血管疾病的危险性[1,2].研究发现肥胖患者血清中C反应蛋白(CRP)的水平与动脉粥样硬化、缺血性心血管疾病的患病率、死亡率相关.本研究旨在观察减重治疗是否可以改变患者血清CRP水平,并且了解与体重变化以及与胰岛素敏感性的关系.
作者：高鑫；余丹菁；赵耐青；孙璇；江孙芳；蒋小红；潘柏申 刊期： 2002年第03期
糖尿病足溃疡的治疗棘手.本研究在控制血糖、抗菌、清创等综合治疗的基础上,加用局部外涂山莨菪碱软膏的方法,效果良好.
作者：刘善达；李俊权；林玉亮；文武魁；丁云岗 刊期： 2002年第03期
作者：关海霞；滕卫平 刊期： 2002年第03期
[编者按] 我国实行全民食盐加碘消除碘缺乏病的工作取得了肯定的成绩,同时近年来滕卫平教授等提出的全国普遍出现的碘过量问题也已引起甲状腺学界和地方病学界的高度关注.如何既坚定不移地实行消除碘缺乏病的目标,又能将可能存在的碘摄入量增加的副作用控制到低的限度,这是一个关系到整个国家健康水平和民族素质的重大决策.希望能够引起社会、政府有关部门和医药卫生界的高度重视.在此,我们希望内分泌学界同道对此问题各抒己见,继续进行深入讨论.1991年,世界卫生大会提出了在2000年底全球实现消除碘缺乏病的目标.世界卫生组织(WHO)和国际控制碘缺乏病委员会(ICCIDD)推荐以普遍食盐加碘(universal salt iodization,USI)为主要策略实现消除碘缺乏病的目标.1999年WHO宣布在患有碘缺乏病的130个国家中,包括中国等15个国家率先达到了消除碘缺乏病的目标.但是在我国防治碘缺乏病达标的同时,我们也不能不看到碘摄入量增加带来了甲状腺疾病谱和发病率的急剧变化.这个问题已经引起了国内外甲状腺学界的高度重视.本文将主要介绍我国防治碘缺乏病的沿革和碘过量对甲状腺疾病影响.
作者：滕卫平 刊期： 2002年第03期
