目的探讨蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)的激活剂及抑制剂对胃癌耐药细胞系P-糖蛋白(P-glycoprotein, Pgp)功能及表达的影响.方法用免疫细胞化学及流式细胞仪方法检测PgP在胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR及其药敏细胞系SGC7901的表达,并观察了PKC的激活剂佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acctate,PMA)和抑制剂H-7作用不同时间Pgp表达的变化.用免疫荧光双标记及共聚焦显微镜技术观察PKC-α及Pgp在胃癌耐药细胞系及其药敏细胞系的共同表达.用罗丹明123(Rohdamin 123,R123)作为荧光探针检测PMA及H-7对细胞内药物浓度的影响.结果 Pgp在耐药细胞系SGC7901/VCR表达呈阳性,在药敏细胞系SGC7901表达呈弱阳性.PKC-α与Pgp在SGC7901/VCR及SGC7901细胞系细胞膜均有共同表达,以SGC7901/VCR细胞系共同表达明显.PMA处理细胞,细胞内R123的平均荧光强度明显减低,Pgp的功能增强而表达减少,且有时间依赖性;H-7处理细胞,细胞内R123的平均荧光强度明显增加,Pgp的功能减弱而表达增加,也有时间依赖性.结论 PKC可能通过调节Pgp的功能与表达而参与胃癌细胞多药耐药的形成.
作者：韩英；时永全；樊代明；曹云新 刊期： 2001年第06期
目的研究胆囊排空及血浆胃肠激素水平变化在功能性消化不良(FD)发病机制中的作用.方法采用放射性核素序列成像和放免技术检测20例健康志愿者(对照组)和32例功能性消化不良患者(FD组)空腹及餐后胆囊排空指数和血浆胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)和生长抑素(SS)水平.结果 FD组空腹及餐后胆囊排空指数均明显低于对照组,差异有非常显著性(P＜0.001);FD组空腹及餐后血浆MTL值均低于对照组,差异有非常显著性(P＜0.001),MTL值与胆囊排空指数呈正相关(r空腹=0.82,P＜0.01,r餐后=0.94,P＜0.01);FD组空腹血浆CCK值与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05),餐后差异有非常显著性(P＜0.001),CCK值与胆囊排空指数呈显著正相关(r=0.97,P＜0.01);FD组空腹与餐后血浆VIP值均高于对照组,差异有非常显著性(P＜0.001),VIP值与胆囊排空指数呈负相关(r空腹=-0.81,P＜0.01,r餐后=-0.47,P＜0.01);FD组空腹及餐后血浆SS值与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05).结论 (1) FD患者存在空腹及餐后胆囊排空下降,血浆促胃肠动力激素(MTL、CCK)水平下降和抑制胃肠动力激素(VIP)水平升高,可能是其病因和发病机制之一;(2)放射性核素胆囊序列成像无创、安全,可作定量分析及动态观察,值得推广应用.
作者：孙晓宁；刘晓梅；刘均平 刊期： 2001年第06期
目的了解肝癌中DNA损伤修复/DNA重组有关基因的表达概况,探索在肝癌与正常肝组织中的表达差异.方法以肝癌及癌旁肝组织的总RNA反转录合成含有α-32P dATP的cDNA为探针,与Atlas微阵列表达分析膜进行差异杂交,并应用半定量RT-PCR和Northern杂交验证.结果放射自显影结果经Atlas ImageTM软件分析显示:在所分析的588种已知基因中,与DNA损伤修复/DNA重组相关的基因共有33个,其中DNA依赖蛋白激酶(DNA-PK)、DNA拓扑异构酶(DNA TOPI)等4个基因在肝癌组织中表达上调.RT-PCR结果和DNATOP I的Northern杂交结果,均证实Atlas微阵列差异杂交的准确性.结论通过Atlas微阵列系统分析发现的这些基因表达改变,组成了一个肝癌特异的基因表达谱,是人类首次全面系统地研究肝癌的基因表达改变,一些与DNA损伤修复/DNA重组相关基因的差异表达,为研究肝癌的发病机制和肿瘤的耐药性,提供了有益的线索.Atlas微阵列技术的应用,将为人类了解肿瘤的发生、发展和治疗提供一个较好的方法.
作者：刘连新；姜洪池；朱安龙；王秀琴；周津；吴晻 刊期： 2001年第06期
目的研究cystatin B基因在人食管癌中的表达状况.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测41对食管癌组织及配对食管癌旁黏膜和食管癌细胞系EC9706和肺癌细胞系GLC82中cystatinB基因的表达.结果 cystatinB基因在82.9%(34/41例)食管癌组织中的表达水平,低于配对的食管癌旁黏膜,且与食管癌淋巴结转移显著相关(P＜0.05).在食管癌细胞系EC9706有微弱表达,在肺癌细胞系GLC82未检测到表达.结论 cystatin B基因在人食管癌中表达显著下调且与淋巴结转移相关.
作者：郭长青；李继昌；王明荣；陈宝生；徐昕；吴旻 刊期： 2001年第06期
目的观察甲酰四氢叶酸钙(LV)、较小剂量氟尿嘧啶(5-Fu)与顺铂(DDP)加羟基喜树碱(HCPT)组成的FDH方案序贯给药,治疗中、晚期胃癌的临床疗效.方法治疗组23例,给予FDH方案;对照组30例,用5-Fu、阿霉素(Ara-c)和丝裂霉素组成的FAM方案.两个方案均以时间先后顺序给药.FDH方案为LV 100 mg/d,静脉注射,30 min内滴完;5-Fu 500mg/m2静脉滴注,持续8 h,第1～5天;顺铂10 mg/m2静脉注射,第1～5天;HCPT 10 mg/m2静脉滴注1 h,第1～5天;每月为1个疗程.FAM方案为LV100mg/d,静脉注射,30min内滴完;5-Fu750～1 000 mg/m2静脉滴注第1～5天;阿霉素30mg/m2静脉注射,第1天;丝裂霉素6mg/m2静脉注射,第1天,每月为1个疗程.每例至少用完2个疗程,方可评价疗效.结果 FDH组23例中,完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)12例,稳定(NC)6例,进展(PD)4例,有效率为56.3%.FAM组30例,PR 9例,NC13例,PD 8例,有效率为33.3%,两组有效率比较,差异有显著性(P＜0.05).两组主要不良反应均为白细胞减少和胃肠道反应,FDH组Ⅲ～Ⅳ度的白细胞下降(21.7%)较FAM组(46.4%)低(P＜0.05),未见心、肾、膀胱炎等不良反应.结论FDH方案治疗中、晚期胃癌疗效较好,不良反应少,值得临床进一步研究.
作者：江石湖；涂水平；王立夫；谭继宏；钟捷；诸琦；袁耀宗；吴云林；吴裕炘 刊期： 2001年第06期
目的研究β胡萝卜素对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响,并探讨其作用机制.方法①在CCl4诱导实验性大鼠肝纤维化3周后,同时给予β胡萝卜素25000 U/kg体重,每周2次灌胃,同时设正常及CCl4对照组.②观察肝脏组织学及超微结构改变,检测大鼠肝组织羟脯氨酸含量(生化法)、α2Ⅰ型胶原RNA(点杂交法)和转化生长因子β1(TGFβ1,免疫组化法)的表达.结果β胡萝卜素防治组中,肝纤维化程度计分显著低于CCl4组(P＜0.05),肝星形细胞中的脂滴数量少于正常对照组,但多于CCl4对照组;β胡萝卜素防治组中,肝组织羟脯氨酸含量显著低于CCl4组(P＜0.05);肝脏α2(I)型前胶原RNA和TGβ1表达显著低于CCl4组(P＜0.05).结论上述剂量的β胡萝卜素,能显著降低由CCl4诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用机制可能与抑制TGFβ1在肝组织中的表达和减少肝脏星形细胞中视黄醇脂滴的丢失有关.
作者：许青；王杰军；李石；张贤康；贺平；刘彦君 刊期： 2001年第06期
目的观察四氯化碳(CCl4)诱导实验性肝纤维化模型大鼠肝纤维化形成过程中激活素(activin,ACT)A的表达.方法 40%CCl4皮下注射制备大鼠实验性肝纤维化模型,注射CCl4 1、2、3、4、5、6及7周后分批处死动物,每次6～10只,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测ACT βA亚基mRNA和蛋白质的表达.结果 RT-PCR和免疫组化研究表明,正常肝脏表达ACTβA亚基,但在肝纤维化形成过程中其表达一过性下降到检测不出的水平(注射CCl4后2、3周),然后又逐渐升高,注射6、7周后显著高于正常动物(P＜0.01),其mRNA表达水平分别为正常大鼠的1.6和2.2倍.免疫组化研究还表明,正常时ACT A表达主要位于肝小叶内的肝细胞,在肝纤维化形成后表达显著增加,分布发生改变,纤维化区域周围有大量表达ACT的肝细胞存在.结论 ACT A可能在后期参与了肝纤维化的形成.
作者：黄新；李定国；王志荣；魏红山；展玉涛；程计林；周欣；徐芹芳；陆汉明 刊期： 2001年第06期
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系.方法用免疫组化SABC法检测68例结肠癌组织不同区域VEGF、MVD和p53的阳性表达.结果结肠癌区VEGF、MVD和p53的表达明显高于癌旁区和正常区.结肠癌组织VEGF及p53的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯及Dukes分期密切相关,而与组织学分型无关.p53(+)或VEGF(+)组MVD(34.6±12.2;31.2±12.6)均显著高于p53(-)或VEGF(-)组(15.0±7.9;12.7±6.3,P＜0.01);VEGF和p53均为阳性时,MVD值大(36.5±11.9,P＜0.01).MVD记数与VEGF表达明显相关(P＜0.01),p3表达与VEGF表达和MVD记数均显著相关(P＜0.01).结论在结肠癌血管生成过程中,可能存在p53-VEGF调节旁路,p53基因在调控肿瘤血管形成方面起重要作用.
作者：钟世顺；张振书；李淑梅；邓海军；姚永莉 刊期： 2001年第06期
目的研究血管内皮抑素转基因双歧杆菌口服冻干粉剂(endostatin transfected bifidobacterium oral powder preparation, ETB-2)对小鼠HAC肝癌细胞皮下移植模型的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制.方法小鼠HAC肝癌细胞株皮下接种模型,实验组分接种细胞后24 h(ETB-2A)和1周(ETB-2B)两个时段给药.动物处死后剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率.苏木精-伊红和Envision System免疫组化方法,分别计数微血管密度(MVD)、增殖细胞核抗原(PCNA)指数和血管内皮生长因子(VEGF)阳性率,分析它们同ETB-2抑瘤效应之间的关系.结果实验组抑瘤率ETB-2A为51.069%,ETB-2B为39.10%.实验组MVD,ETB-2A为8.10±2.03,ETB-2B为12.02±1.54,显著低于对照组(P＜0.05).VEGF阳性率ETB-2A为4.20±1.51,ETB-2B为4.50±2.82,同对照组相比差异有显著性(P＜0.05).PCNA数实验组有降低趋势,但差异无显著性.结论 ETB-2可显著抑制小鼠肝癌的生长和发展,并有一定的时效关系,其可能的抑瘤机制为抑制肿瘤血管增殖,使肿瘤坏死增加,肿瘤体积减小.
作者：王洛伟；金冠球；王喜安；沈宾鸿；卞俊；肖正达；徐根兴 刊期： 2001年第06期
患者男,20岁.发现上腹部肿块1年伴持续性上腹痛半个月.体检:右上腹触及一肿块.实验室检查:血、尿淀粉酶升高.CT检查:胰头区见大径为6.5 cm多房囊性病灶,囊壁光整,轻度增厚,边界尚清楚,囊内分隔增厚,增强后囊壁及分隔有较明显强化,胆囊轻度增大,胆总管上段及肝内胆管轻度扩张.诊断:胰头囊腺瘤或假性囊肿;先天性胆总管囊肿.
作者：余日胜；李蓉芬；魏进社 刊期： 2001年第06期
患者女,18岁,未婚.因右上腹发现无痛性包块1周于1999年9月5日入院,B超、CT均示肝占位,AFP及肝功均正常.剖腹探查见右肝有一12cm×10 cm×5 cm肿块而行肿瘤摘除及右肝不规则肝叶切除,术中、术后病理诊断为肝细胞腺瘤.术后第10天,患者渐感腹胀,胸闷、纳差、体重增加,腹腔穿刺出少量陈旧性血性液体.术后第15天,腹胀加剧,腹围明显增大,气急心悸,不能平卧.
作者：吴小龙；陈布克；杨甲梅 刊期： 2001年第06期
例1 男,60岁,因左季肋部和左侧腹痛半个月,加重伴脐周剧痛3 h,于1992年9月第1次住院.疼痛夜间明显,白天活动或坐起后减轻或消失,不伴恶心、呕吐,大小便正常.3 h前突感脐周剧痛,持续性伴阵发加剧,肌肉注射阿托品无效.有慢性胃炎史20年,1个月前患面神经炎.体检:体温36.3℃,脉搏108次/min,血压17/11 kPa(1 kPa=7.5mmHg),急性病容,左侧鼻唇沟变浅,伸舌偏左,口角右偏,腹平软,脐周和脐左有压痛,轻度反跳痛,肠鸣音正常,四肢活动自如,病理征(-).
作者：杨崇美；许洪伟 刊期： 2001年第06期
例1 患者男,21岁.1988年8月29日因反复呕血、黑便7个月诊断为肝前型门脉高压症,行脾切除术.2000年10月24日无诱因排大量暗红色血便伴意识丧失,经输血、补液治疗后清醒,给予三腔二囊管压迫止血无效,上述情况1周内反复发生3次.2000年11月1日转入本院.体检:血压12/8kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),脉搏102次/min;贫血貌;心肺(-);腹平,左上腹见一手术疤痕,未触及肝脏,移动性浊音阳性.
作者：包玉双；黄启阳；程留芳；王志强 刊期： 2001年第06期
幽门螺杆菌(Hp)感染是导致胃炎、消化性溃疡的重要病因之一.在对Hp致病机制的深入研究中,Hp对胃黏膜屏障功能的影响、Hp感染后机体细胞免疫应答如何,备受关注.近年来发现,胃肠道的一些神经肽类物质和细胞因子,在胃黏膜防御及损伤中具有重要作用,其中降钙素基因相关肽(CGRP)是一种对血管具有强大舒张作用的神经肽,具有调节胃肠道血流、调节胃肠分泌和运动等功能,亦是神经与免疫系统之间双向联系的介质之一[1].
作者：孟立娜；吕宾；范一宏；项柏康 刊期： 2001年第06期
我区是食管癌、胃癌的高发区,1999年5月～2000年9月,经内镜应用局部化疗、电凝、电切及微波联合治疗晚期食管、贲门胃底癌35例,取得满意的疗效,现总结如下.
作者：王铁武；李又平；黄允宁；潘霞；肖丽华 刊期： 2001年第06期
我们拟用尾静脉注射人血白蛋白制造大鼠实验性免疫性肝纤维化模型,通过分组加用不同浓度乙肝散饲料喂养,与模型组和正常对照组进行对比研究,探讨乙肝散抑制肝星状细胞(HSC)活化和肝组织纤维合成的作用,为临床应用乙肝散抗肝纤维化提供理论依据.
作者：周俊英；甄真；王淑琴；李兵顺；王莹 刊期： 2001年第06期
在胃癌中发现,p16、CD44V6和nm23-H1基因的异常改变和表达,与胃癌的临床指标和预后有关,但结论并不一致.我们用免疫组化方法,检测它们在胃癌中的表达,探讨其表达规律,并对它们和预后的关系进行分析,评价它们对判断预后的价值.
作者：范开席；王哲海；胡伟 刊期： 2001年第06期
肝星状细胞(HSC)活化是一复杂过程,涉及到细胞-细胞、间质-细胞间相互作用,其中旁分泌活化途径是HSC活化启动的关健因素,库普弗细胞(KC)是活化这一途径的主要细胞之一.我们观察中药扶正化瘀方(319方)对KC激活HSC这一旁分泌活化途径的干预.
作者：刘成；姜春萌；刘平 刊期： 2001年第06期
幽门螺杆菌(Hp)感染在消化性溃疡,尤其在十二指肠溃疡(DU)发病机制中起重要作有[1].为观察Hp感染DU检出率在季节性方面关系,我们对不同月份Hp感染检出率与DU检出的季节性变化进行比较.以探讨二者关系.
作者：吴火宝 刊期： 2001年第06期
应激性溃疡出血(SUB)是急性脑血管病(ACVD)严重的并发症之一,特别是老年人,其死亡率高达80%[1].近几年我院应用法莫替丁(商品名:高舒达)预防老年人ACVD并应激性溃疡出血取得满意疗效,现报道如下.
作者：熊枝繁；曹仕琼 刊期： 2001年第06期
功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)是一种十分常见的临床病症.FD的病因及发病机制至今仍未完全阐明,是FD缺少积极有效治疗的重要原因之一.我们从FD患者的胃排空情况、血浆胃肠激素浓度以及两者之间的相互关系方面对FD的发病机制进行初步探讨.
作者：王英德；唐海英；张延军；谷玲 刊期： 2001年第06期
亚临床型肝性脑病(SHE)是临床肝性脑病(HE)前期,是肝硬化合并症之一,目前尚无统一的诊断标准.近来认为,脑诱发电位(EP)是判定SHE敏感而客观的指标[1].但国内外报道的肝硬化SHE检出率差异较大.听觉事件相关电位(ERP)P300是诱发电位的晚成分,与注意、认识、判断及思维等高级神经活动相关,可作为高级神经活动功能评价的客观检测手段[2].我们对36例肝硬化患者进行了ERP P300及脑干听觉诱发电位(BAEP)、视觉诱发电位(VEP)和体感诱发电位(SEP)检测,并追踪1年,观察HE的出现情况,以探讨ERP P300对肝硬化SHE的诊断价值.
作者：李运泽；陈勇昌；林洪全 刊期： 2001年第06期
胃镜直视下破碎胃石的方法很多.我们从1994年开始用改良圈套器(以下称切割器)切割碎石52例,均一次成功.现报道如下.
作者：孟昭民；孙雪；钱秀芹；何野 刊期： 2001年第06期
我院自1998年7月～2000年6月间共行电子结肠镜(下称肠镜)检查897例,随机对其中255例行血氧饱和度监测,现将该组病例的临床特点分析如下.
作者：庄伟；马骁骊；周美树 刊期： 2001年第06期
肿瘤的发生、发展涉及到多基因的变异蓄积.转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)基因是一种新的抑癌基因,其基因突变及表达降低或缺失是肿瘤细胞逃避转化生长因子-β (TGF-β)生长控制的原因之一,并参与人类许多肿瘤的演进过程.为了解胃癌组织TβRⅡ的基因突变及表达情况,我们采用了PCR-SSCP法及DNA序列分析技术和免疫组化SP法,对TβRⅡ基因及表达产物进行了研究.
作者：徐进；文继舫；陈永平；李景和；颜亚晖 刊期： 2001年第06期
肝性脊髓病是多种肝病引起的脊髓病变,多见于手术或自然形成的门体分流后.早于1949年由Leigh和Card报道[1].由于多数病例与肝性脑病(HE)共存,其症状常被HE的意识和运动障碍掩盖,因此有待广泛地研究.我院自1985～1999年共收治该病11例,现报道如下.
作者：吴欣；郑伟；唐云；李荣 刊期： 2001年第06期
反义基因(antisense gene)一般由15～25个碱基组成,它是根据碱基互补原理,人工合成特定地与靶RNA或DNA序列互补、且经化学修饰的RNA片断,可以抑制或封闭靶基因表达.反义基因治疗主要方法:①抑制翻译:反义基因与mRNA起始部位发生结合,形成RNA(DNA):RNA二聚体.
作者：马晴；王邦茂 刊期： 2001年第06期
随着幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp )治疗研究的不断深入,近有人提出新问题,那就是Hp根除是否会带来某些弊端.如根除Hp之后会使胃食管反流病(GERD)和食管癌的发病率增加,此类问题很复杂,应针对不同情况作具体分析.
作者：胡伏莲 刊期： 2001年第06期
作者： 刊期： 2001年第06期
早在100多年前,Cajal就发现胃肠道存在一种特殊的间质细胞,后来被学者们命名为Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC).过去10多年的研究发现,尽管ICC与胃肠道平滑肌和神经末梢纤维在解剖学上有较紧密的联系,甚至在形态学和某些生化特性上与平滑肌细胞相近,但它既不属于特殊的神经元细胞,也不是胶质细胞,更不是平滑肌细胞,而是具有独立功能的特殊间质细胞,以网状结构存在于胃肠道[1].它不但起搏胃肠电慢波活动,而且参与慢波的传导,同时也是胃肠神经与平滑肌细胞联系的重要通道.
作者：侯晓华；陈建德 刊期： 2001年第06期
